balance

1. BALANCE
HIDROELECTROLITICO

2. BALANCE
HIDROELECTROLITICO
 Consiste en la diferencia existente
entre los ingresos y los egresos.
BHE = INGRESOS - EGRESOS

3. (2/3 delACT)
Agua Corporal Total 60% W
42 L
Líquido Intracelular Líquido Extracelular
(1/3ACT)
28 L
Espacio
Intersticial
¾ LEC
10.5 L
LIQUIDOS CORPORALESOsmolalidad
mOsm.KgH2O
300
200
100
0
Plasma
¼ LEC
3.5 L

4. LEECC:NNaa++Cll--HHCCOO33--
LIICC:KK++,,MMgg++,HHPPOO4433--,,SSOO4--
22,,PPRROOTTEEIINNAASS
AGUA CORPORAL TOTAL = 60% DEL PESO
CORPORAL TOTAL
VOLUMEN
INTRACELULA
R, 40%
VOLUMEN
EXTRACELULA
R, 20%
PLASMA, 5%
INTERSTICIAL,
15%
NOACUOSO,
40%

5. Composición de secreciones
Digestivas
Secrecion volumen(ml/24h) Na K Cl HCO3
Saliva 1500 10 26 10 30
gastrica 1500 60 10 130
duodeno 100-2000 140 5 80
Ileon 3000 5 104 30
Colon 100-800 60 30 40
Pancreas 140 5 75 115
bilis 50-800 145 5 100 35

6. REQUERIMIENTOS DE
LIQUIDOS DE
MANTENIMIENTO
 RN: 100 ml/Kg/d
 NIÑOS:
Primeros 10 Kg.: 1 000 mL/d
Segundos 10 Kg.: 500 mL/d
–
–
– Para cualquier Kg > 20 Kg: agregar 25mL/Kg/d
 ADULTO: 35 mL/Kg/d
 ANCIANO: 20 - 25 ml/Kg/d
VARIACON RESPECTO AL SEXO: MUSCULO,GRASA

7. OBJETIVO FINAL DE LA
HIDRATACIÓN
LOGRAR UN MÍNIMO DE EXCRECIÓN
URINARIA DE 0,5 mL/Kg/hora

8. REQUERIMIENTOS
Na+:
Cl-:
K+:
2-3 mEq x Kg. /24h.
o 100 – 150 mEq/24h
6-12 g/24 h (102-204meqNa/dia)
3mEq x Kg. /24h.
1mEq x Kg. /24h
OBS: NO dar potasio en las primeras horas post-cirugía

9. BALANCE
HIDROELECTROLITICO
 INGRESOS:
 Ordinarios: Metabólico y Digestivo
 Extraordinarios: EV
 EGRESOS:
 Pulmonar y cutánea
 Renal
 Digestivas

10. INGRESOS ORDINARIOS
 AGUA METABÓLICA
Es el resultado de la oxidación de los
alimentos.
[PESO X 0.5 X 24] -300
Ejemplo:
70 Kg X 0.5 X 24 – 300 =540 cc
 ALIMENTOS SÓLIDOS O LÍQUIDOS

11. INGRESOS
EXTRAORDINARIOS
 Parenteral: Líquidos Endovenosos
 SNG
 SNY
 Yeyunostomías
 Gastrostomías

12. EGRESOS ORDINARIOS
• Pérdida por Vía Pulmonary
Cutánea
Pérdida Insensible: Agua Pura
 Invierno: 0.5 X Peso X No de horas
 Verano: 0.7 X Peso X No de horas
Ejemplo:
0.7 X 70 X 24 = 1176 cc

13. EGRESOS ORDINARIOS
• Pérdida por Vía Renal
Riñón Sano
Volumen/24h = 1500 ml
Cloro = 130 mEq/l
Sodio = 140 mEq/l
Potasio= 35 mEq/l

14. EGRESOS ORDINARIOS
Pérdida por Vía Digestiva
Heces: 200 ml / 24 h

15. EGRESOS EXTRAORDINARIOS
• Pérdida por Vía Pulmonar y Cutánea
Pérdida Insensible:
Por Temperatura Por Diaforesis PorRespiración
38 °C = PI x 1.2 Leve = 1.2 30 x´=PI x 1.2
40 x´=PI x 1.4
50 x´=PI x 1.6
39 °C = PI x 1.4 Moderada = 1.4
40 °C = PI x 1.6 Profusa= 1.6
Leve: Moja cara, cuello y cabeza
Moderada: Moja todo el cuerpo y pijama
Profusa: Ademas de leve y moderada, moja la ropa de cama

16. PERDIDAS INSENSIBLES
 Temperatura
– 150 ml x cada ºC > a 37 ºC (To Corporal)
x 24 horas
 Sudoración
– Vadesde leve (500 ml) hasta severa
(1000 ml) en 24 horas
 Disnea
– 100 ml por c/5 respiraciones sobre FR
normal por 24h

17. EGRESOS EXTRAORDINARIOS
• Pérdida por Jugo Gástrico
Vómitos Repetidos
Aspiración Endogastrica
Composición:



Cloro: 120 mEq/l
Sodio: 90 mEq/l
Potasio: 6 mEq/l

18. EGRESOS EXTRAORDINARIOS
• Pérdida por Jugo Intestinal
 Aspiración Endogástrica
 Estado de Ileo
 Ileostoma
Composición:
 Cloro:
 Sodio:
 Potasio:
50 mEq/l
90 mEq/l
12 mEq/l

19. EGRESOS EXTRAORDINARIOS
• Pérdida de Bilis
Fístula biliodigestiva
Tubo de Kehr
Composición:



Cloro: 85 mEq/l
Sodio: 140 mEq/l
Potasio: 5 mEq/l

20. EGRESOS EXTRAORDINARIOS
Pérdida por IQ
 Cirugía Laparoscópica:
0.5 ml. /Kg./ N° h
 CirugíaAbierta
5 ml. /Kg./ N° h

21. BALANCE
HIDROELECTROLITICO
LAS PERDIDAS ORDINARIAS SON:
H2O Cl N
a
Pérdida por evaporación pulmonar
o cutánea
1000 - -
Pérdida por vía renal 1500 195 2
1
0
Pérdida por vía rectal 200 3 4
PérdidaTotal 2700 198 2
1
4
LAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS (ILEO):
SNG 2000 240 1

22. CASO CLÍNICO
 Paciente varón, 30 años, 70kg de peso, con antecedente de ulcera
duodenal. Acude a EMG con dolor epigastrio urente intenso,
distensión abdominal, hematemesis (vol. 200 cc), fiebre de 39.5c
durante 24 horas
 Exámen Físico
Pa: 90/50 mmHg FC:100x’ FR: 25x’ Tº:39.5 °C
Piel: Pálido
Abdomen: RHA(-). Dolor a palpación superficial y profunda en 4
cuadrantes. Resistencia muscular (+)
 LAB: Hto 30%; Leu:16000 Ab:8%
 Rx Abdomen: Neumoperitoneo.

23.  Manejo Quirúrgico: Laparotomía Exploratoria, Billroth II,
lavado peritoneal, drenaje penrose
 Hallazgos: Perforación duodenal cara posterior, líquido libre
seropurulento 800cc. Pérdida sanguínea de 400cc. TO: 4 h
 Manejo SOP: 2500 ml ClNa 9%, 1000ml haemacell, 500ml de
sangre total. Micción 150ml
 Manejo en Recuperación:
Dextosa 5% 3000ml Diuresis 800ml , SNG 1200ml, Dren
Penrose:800ml.
Tº:39.5c, heces (-).

24. INGRESOS
Agua Metabólica = 540 ml.
Vía Oral=0
Vía Parenteral: 7060 ml.
EGRESOS
PI = 840
Diuresis = 950 ml.
Heces = 0
TOTAL = 7600 ml
T° = 375ml
FR= 100 ml
Hematemesis = 200 ml
SNG : 1200cc
Pus cavidad= 800 ml
Hemoperitoneo=400 ml
Pérdida por IQ: 1400
Drenajes : 800 ml (penrose)
TOTAL 7065
BHE = +535

25. OSMOLARIDAD
Osm. Sérica = 2Na + Glucosa + Urea
18 6

26. OSMOLARIDAD
 La Osmolaridad plasmática se regula en los
Osmoreceptores ubicados en el hipotálamo, los
cuales estimulan o inhiben la producción y
liberación de HAD en los núcleos supraóptico y
paraventricular.
 Otros factores que estimulan la producción de
HAD son:
– El estado de volumen intravascular, stress, drogas,
trauma.

27. FISIOLOGIA DEL SODIO
Regulación del volumen del LEC
 El sodio es el mayor catión extracelular
y el responsable de la mayor parte de
las fuerzas osmóticas que mantienen el
tamaño del LEC
 La cantidad total de sodio en el LEC es
el mayor determinante de la cantidad
de volumen del fluido extracelular

28. HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
 Leve: 120 - 125 mEq/Lt, naúseas,
malestar, cefales leve
 Moderado: 110 – 120 mEq/Lt, cefalea
intensa, letargo y confusión mental.
 Severo: menor de 110 mEq/Lt,
convulsión y coma.

29.  Se manifiestan como disfunción del SNC
asociado a edema cerebral, los síntomas
son mas severos cuando la disminución del
Sodio sérico es menor de 115 mEq/L y
ocurre en el período de horas.
 Cefalea, nauseas, vómitos, calambres,
letargia, irritabilidad, desorientación,
hiporeflexia generalizada.

30.  En casos graves se pueden presentar
convulsiones, coma, daño cerebral
permanente, paro respiratorio, herniación
transtentorial y muerte.
 Estas complicaciones ocurren por la
excesiva retención de agua en pacientes
euvolemicos, como en el caso de pacientes
post quirúrgicos o polidipsia primaria.

31. Efectos de la hiponatremia sobre el
cerebro y las respuestas
adaptativas
Hiponatremia : Diagnóstico
diferencial
1.- Pseudohiponatremia
(Osmolaridad plasmática normal)
Hiperlipidemia
Paraproteinemia
2.- Hiperglicemia : Aumento de 100
mg% glicemia causa disminución
del sodio sérico en 1.7 mEq / L.
3.- Hiponatremia con
hipoosmolaridad

32. CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTONICA
A.- INCAPACIDAD PARAUNAEXCRECION RENALDE AGUA
ADECUADA
DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Perdida renal de Sodio
Agentes diuréticos
Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
Insuficienciaadrenal
Nefropatía perdedora desal
Bicarbonaturia ( Acidosis tubular renal, vómitosincoercibles)





 Cetonuria
Perdida extrarenal de Sodio
Diarreas
Vómitos
Perdidas sanguíneas
Sudoración excesiva (Ej: corredores de maratón)




 Secuestro de líquido en Tercer espacio (Obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, politrauma,
quemaduras)

33. AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Síndrome nefrotico
Insuficiencia renal (aguda o crónica)




 Embarazo
VOLUMEN EXTRACELULAR ESCENCIALMENTE
NORMAL
Diuréticos tiazidas
Hipotiroidismo
Insuficiencia adrenal



 Síndrome de secreción inapropiada de Hormona
antidiuretica

34.  Disminución en la ingesta de solutos
 Bebedores de cerveza
 Dieta de Té y tostadas
B.- INGESTA EXCESIVADEAGUA
Polidipsia primaria
Fórmulas infantiles diluídas
Soluciones libres de Sodio para irrigación



 Ingesta accidental de grandes cantidades de
agua (Ej: lecciones de natación)
 Múltiples enemas con agua

35. HIPONATREMIA HIPOTONICA
 La mayoría de pacientes con hiponatremia son
asintomáticos y tienen sodio mayor de 120 mEq/
L.
 La terapia inicial consiste en una corrección
gradual con restricción de agua o salino isotonico.
 La terapia agresiva con Salino hipertonico está
indicada en el paciente sintomático agudo con
manifestaciones neurológicas y disminución
rápida de la osmolaridad plasmática (12 a 24
horas) usualmente con sodio menor de 110 a 115
mEq/L.

36.  Al tratar pacientes con hiponatremia
debemos considerar:
– El riesgo de desmielinización osmótica
– La rapidez de la corrección para minimizar el
riesgo
– El método óptimo para elevar la concentración
de sodio plasmático
– Estimación del déficit de sodio

37. osmótica (mielinolisis La desmielinización
pontina central) se presenta cuando la
concentración de sodio sérico se aumenta en mas
de 12 mEq/litro/día.
 Las manifestaciones clínicas se presentas de 2 a 6
días después de la elevación del sodio sérico y se
caracterizan por disartria, disfagia, paraparesia o
cuadriparesia, letargia, coma, o convulsiones. Son
usualmente irreversibles.
 En pacientes con deficiencia de
mineralocorticoides, glucocorticoides u hormona
tiroidea, se debe iniciar reemplazo hormonal.

38. CARACTERISTICAS DE LAS SOLUCIONES
UTILIZADAS EN HIPONATREMIA
SOLUCION Infusión Na Distribución LEC
mEq/L ( % )
 Cloruro de sodio al 5% 855 1
0
0
 Cloruro de sodio al 3% 513 1
0
0
 Cloruro de sodio 0.9% 154 1
0
0
 Solución Lactato de Ringer 130 9
7
 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 7
3

39. FORMULAS USADAS EN EL MANEJO DE LA HIPONATREMIA
CAMBIO EN ELSODIO Na INFUNDIDO - Na SERICO
SERICO ACT + 1
=
ESTIMA EL EFECTO DE 1 Litro DE LA SOLUCION ADMINISTRADA
EN EL SODIO SERICO.
CAMBIO EN ELSODIO (Na infundido + K infundido) - Na SERICO
SERICO ACT + 1
=
ESTIMA EL EFECTO DE 1 L DE CUALQUIER INFUSION CONTENIENDO
SODIO Y POTASIO SOBRE EL SODIO SERICO

40. CASOS CLINICOS DE TRATAMIENTO DE
HIPONATREMIA
CASO 1:
Paciente mujer de 32 años, Post operada 2º día de apendicectomía, recibió Dextrosa 5% AD
3 Litros mas agua por vía oral en volumen no precisado. Presenta convulsiones
generalizadas repetidas, por lo que le aplican Diazepan y Epaminización. Requiere de
intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Peso : 46 Kg
Na serico : 112 mEq/L
K sérico : 4.1 mEq/L
Osm sérica : 228 mOsm/L
Osm urinaria: 510 mOsm/L
Al examen clínico con estupor, no obedece ordenes, solo respuesta a estímulos mecánicos
Diagnóstico: Hiponatremia hipotónica por retención hídrica (intoxicaciónacuosa
aguda)
Tratamiento:
Solución salina 3% + Furosemida EV
 Agua corporal total = Peso x 0.5 = 46 x 0.5 = 23 Litros

41. Si se administra Solución salina 3% 1 Litro, se debe calcular el cambio
en
el Sodio sérico con la siguientefórmula:
 Cambio Na = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
 Cambio Na = 513 - 112 / 23 + 1 = 16.7
Si deseo aumentar el Sodio sérico 1 mEq/L/hora en las siguientes 3 horas
¿Cuánto de la solución salina 3% debo administrar al paciente, en las
siguientes 3 horas?
S. salino 3% 1 Litro ---------- 16.7
X ---------- 3
X = 3 x 1 / 16.7 = 180 cc
 Luego de administrar los 180cc de SS 3% el Sodio sérico aumentó a
115 mEq/L.

42. HIPERNATREMIA
 Se define como un aumento en la
concentración de Sodio sérico > 145
mEq/L, invariablemente denota un estado
de hiperosmolaridad y siempre causa
deshidratación celular.

43. HIPERNATREMIA
 La hipernatremia sostenida ocurre solo cuando el
paciente no tiene sed o no tiene acceso a la ingesta
de agua, por lo que los grupos de alto riesgo son
los pacientes con alteración del estado mental,
pacientes intubados, lactantes y ancianos.
 La hipernatremia en lactantes usualmente es
debida a diarreas, mientras que en ancianos está
asociado a enfermedades febriles.

44. MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICAS:
 Sed aumentada, debilidad muscular, confusión
 Irritabilidad, convulsiones, coma
 Hemorragia cerebral con defectos focales
CARDIOVASCULARES:
 Deshidratación , hipotensión
 Taquicardia, síncope y shock
 La deshidratación cerebral causada por la hipernatremia,
puede causar ruptura vascular con sangrado cerebral ,
hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente.

45.  En pacientes con hiperosmolaridad
prolongada, el tratamiento agresivo con
soluciones hipotonicas puede causar edema
cerebral, que lleva a coma, convulsiones y
muerte por enclavamiento.

46. CAUSAS DE HIPERNATREMIA
PERDIDANETADEAGUAAGUAPURA
 Perdidas insensibles (piel y respiración)
 Hipodipsia
 Diabetes insípida neurogénica : Post traumatica, causada por tumores, quistes,
histiocitomas, tuberculosis, sarcoidosis. Idiopática. Causada por aneurismas,
meningitis, encefalitis, Síndrome Guillain Barré.
 Diabetes insípida nefrogénica adquirida: enfermedad quística medular,
hipercalcemia, hipokalemia, causada por drogas (litio, demeclociclina,
foscarnet, metoxyfluorano, anfotericina B, antagonista de receptores V2 de
angiotensina)
 LIQUIDOS HIPOTONICOS
– CAUSAS RENALES: diuréticos de asa, diuréticos osmóticos, diuresis post
obstructiva, fase poliurica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal intrínseca.
– CAUSAS GASTROINTESTINALES: Vómitos, drenaje nasogastrico, fístula
enterocutanea, diarreas, uso de catárticos osmóticos.
– CAUSAS CUTANEAS: quemaduras, sudoración excesiva

47. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
 En los pacientes en quienes la hipernatremia se ha
desarrollado en horas , se recomienda una
corrección rápida, mejora el pronóstico, sin
aumentar el riesgo de edema cerebral ya que los
electrolitos acumulados rápidamente son
eliminados de las células cerebrales.
 Se recomienda no disminuir el sodio sérico en
>10 mEq/L/día

48. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
prolongada o
 Una corrección mas lenta se
pacientes con hipernatremia
recomienda en
de
duración desconocida, debido a que la eliminación
de los solutos orgánicos cerebrales acumulados
ocurre en un período de varios días.
 La ruta recomendada para administrar fluidos es la
vía oral, si no es posible usar la vía endovenosa,
con fluidos hipotónicos.

49. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
En el tratamiento de la hipernatremia debemos manejar:
1.- CAUSAS DESENCADENANTES
 Perdidas gastrointestinales
 Control de la fiebre
 Controlar hiperglicemia
 Suspender diuréticos y lactulosa
 Reformular dietas
2.- CORRECCION DE LA HIPERTONICIDAD
SINTOMATICA
Inicialmente la disminución es de 1 mEq / L / hora
 No disminuir > 10 mEq/L /día

50. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA


FORMULAS PARACORRECCION DE HIPERNATREMIA
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUALIBRE
Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )
Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160 mEq/L
ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros
Deficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros

51. SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN
HIPERNATREMIA
Solución administrada Sodio administrado Agua extracelular
mEq/l (%)
Dextrosa 5% ad 0
Cloruro sodio 0.2% en Dext 5%
Cloruro sodio 0.45%
34
77
Lactato de Ringer
40
55
73
97




 Cloruro de sodio 0.9%
130
154 100

52. CASO CLINICO
 Paciente masculino de 76 años, ingresa por confusión, fiebre, sequedad de
mucosas, disminución en el turgor de la piel, taquipnea.
Presión arterial = 140 / 80 mmHg No cambios ortostaticos
Peso = 68 Kg
Na serico = 160 mEq/L
Diagnóstico : Hipernatremia por depleción de agua
Terapia:
Dextrosa 5% ad
Cambio de sodio = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
Cambio de sodio = 0 - 160 / 35 = - 4.8 Litros
Para disminuir el Sodio serico en 10 mEq/L , se requiere administrar 2.1 L de
Dextrosa 5% en agua. No olvidar adicionar las perdidas insensibles del día.

53. POTASIO
 3.5 - 5.3 mEq/L
 Causas: hipocalemia, Pérdidas
gastrointestinales, renales, ingreso insuficiente
 La mayoría no necesita de reposición inmediata
 Se puede reponer no mas de 10 mEq/l
 Debe tener monitoreo cardiaco
 Reto de potasio: 0.7 mEq/Kg/h

54. Introducción
• Osmolaridad: Se define como el número total de partículas
osmóticamente activas por litro de solución.(Osm/L)
• Valor normal: 280 –300mOsm/L

55. Requerimientos
Hidroelectrolíticos
Encondicionesbasalesuna
persona requiere:
30 – 40 cc/kg
DeAgua.Unapersonade70kg
requerirá 2100 – 2800 basales.
IngresosyPérdidasdeaguadiarios (ml/día)
Ingresos
Líquidos ingeridos 2100
Del metabolismo 200
Total ingresos 2300
Pérdidas
Insensibles: piel 350
Insensibles: pulmones 350
Sudor 100
Heces 100
Orina 1400
Total pérdidas 2300
Requerimientos Electrolíticos
Na+:2-3mEq/kg
K+:1mEq/kg

56. Hiperkalemia e Hipokalemia
TRASTORNOSDELPOTASIO

57. Introducción
ValoresSéricosnormales: 3.5 – 5 mEq/L
98%del Kestáenel intracelular
[K] reaccionaa cambiosenpH
Acidosis ↑ K
Alcalosis ↓ K
Leve
3 - 3.5
Moderada
<3- 2.5
Severa
<2.5
Leve
5.5 -6
Moderad
a 6 - 7
Severa
>7
H
I
P
O
K
A
L
E
M
I
A
H
I
P
E
R
K
A
L
E
M
I
A
PotasioCorporal
50-55mEq/Kg

58. Hipokalemia
REGLASDEOROENLA
REPOSICÍÓNDEPOTASIO:
• Vía periférica nomás
de4 mEq/h
• Vía centralnomásde
40 mEq/h
• Eninfusiónnomásde
20mEq/L
• Nomásde200 a 250
mEq/día
• ControldeK+a las6
horas
• Dieta ricaen
potasio
Leve
• VO:dieta rica
en K+más
salesde K+
Moderada
• No VO:
ReposiciónEV
Moderada
• ReposiciónEV
• SiMg↓
agregarsulfato
de magnesio
Severa

59. Hipokalemia
Porcada↓1mEq/L de
K+séricosecalculaun
déficit de 200mEq
Fórmulade Correciónde K+:
(K+esperado– K+real) xPeso+ReqBasales+Uresis(30mEq/L)

61. NuestroPaciente:
Paciente varón de 64 años, con diagnóstico de estenosis esofágica
PO3de LE+yeyunostomía +liberación de adherencias. K+séricode
2.5. Diuresis: 1L.Peso70kg. Posee CVC.
Fórmulade Correciónde K+:
(K+esperado– K+real) xPeso+ReqBasales+Uresis(30mEq/L)
(3 – 2.5) x70 +70 x1 +30 =135mEq  24h
• 980cc de dextrosa al 5%+2 amp de ClKal 14.9%
• 1000cc  40mEq
• Xcc 135meq x=3.375  3.3L/24h
• 50 ccde dextrosa al 5%+5 amp de ClKal 14.9%
• 100cc  100mEq
• Xcc 135mq x=135cc/24h  6cc/h  CVC

63. Hiperkalemia
Manejo
Estabilizar
membrana
Eliminación del
excesode K+
Aumento de la
entrada de K+a
las células
B2agonistas
Insulina
Diuréticos
Hemodiálisis