2. INTRODUCCIÓN
El mantenimiento de volumen y osmolaridad
normal de los líquidos corporales, requiere que la
entrada de solvente y solutos del cuerpo sean
iguales que la salida.
3. INTRODUCCIÓN
Los ingresos y egresos del H20 están regulados por:
SED
HAD plasmática
Controlados
por centros
1. Osmolaridad plasmática
2. Volumen plasmático
4. DEFINICIÓN
• Es la concentración de Na+ > 145mEq/L
• Generalmente se asocia a la contracción del LEC y siempre se acompaña
de HIPERTONICIDAD.
• Hiperosmolaridad LEC salida de H2O LIC EQUILIBRIO OSMOTICO
• Tiene mayor significación fisiológica y clínica a nivel neuronal.
6. ETIOLOGÍA
GANANCIA DE NA+ PERDIDA DE AGUA DÉFICIT DE AGUA Y NA+
• Hiperaldosteronismo
• Formula láctea mal
reconstituida
• Exceso de bicarbonato de
sodio
• Ingesta de agua de mar o
cloruro de sodio
• Administración de
solución salina
hipertónica (Hemodiálisis
hipertónica)
• Diabetes insípida central
o nefrogénica
• Aumento de pérdidas
insensibles (prematuros
luminoterapia,
perspiracion)
• Falta de acceso al agua
• Adipsia
• Pérdidas
gastrointestinales
(diarrea, vómitos, succión
nasogástrica)
• Pérdidas cutáneas (sudor
quemaduras)
• Perdidas renales
diuréticos osmóticos
• Fase poliúrica de la
necrosis tubular aguda
• Diuresis post-obstructiva
• Displasia de renal
• Uropatía obstructiva
7.
8. ESTIMULACIÓN DE LA SED
El > estimulo es disminución de 1-2% del volumen de agua
corporal
Osmolaridad plasmática > 290 mOsm/L
Hipovolemia e hipotensión que también estimulan la secreción
de HAD
Otros estímulos de la SED (No osmóticos) hipovolemia.
hipotensión que también estimulan la secreción HAD
9. HORMONA ANTIDIURETICA
Es más sensible a Hipernatremia
La sensibilidad cambia con los cambios de volumen o
presión arterial; comienza en una disminución de 10%
independientemente de la tonicidad
Estimulada cuando la osmolaridad pasa 285 mOsm/L
11. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
• Antecedentes familiares
• Enfermedad de base
• Antecedentes de poliuria
• Polidipsia
• Tipo de alimentación , forma en que se prepara
• Sal en exceso
• Antecedentes de enemas.
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
1
2
3
Determinar el estado de hidratación del
paciente y los signos y síntomas asociados
• En sangre : Ionograma, Urea, Glucemia
• Estado ácido-base, Calcemia
• En orina: Glucosuria, Cetonuria, Densidad
• Ionograma
• (si el Nau <20 mEq/l la pérdida es extrarrenal, si es
>20 mEq/l la pérdida de agua y sodio es renal)
12. CUADRO CLINICO
• Sed intensa
• Nauseas, dolor abdominal,
taquipnea
• Cansancio, debilidad
muscular y letargo
• Inquietud, irritabilidad
AGUDO TARDIO
Na+ 158 mEq /L
350 a 375 mOsm /L
• Temblor y astenia
• Espasmos tónicos
• Confusión, convulsiones y coma
• Edema pulmonar
• paro
Na >160
14. ADAPTACION OSMOTICA:
• 1RA ETAPA las neuronas pierden agua lentamente y
mantiene el volumen celular 15 a 30 minutos
• 2 DA ETAPA 30 A 90 min, se redistribuye entre las células y el
liquido LEC
K, NA, CL
dentro de la
célula
K LEC del cerebro Vía selectiva
Estimulada por la HIPERTONIA
NA+ / CL-
• Bomba sodio BHE
• Movimiento pasivo a través de la BHE en
respuesta hipernatremia
15. • Na+ > a 160mEq/L
• Na+ < a 160 mEq/L
TRATAMIENTO
SOL. GLUCOSADA A 5% no superando un descenso
de 8 mEq/L en 24 horas o 0.5 mEq/L hora
SRO VO a velocidad y volumen según el
requerimiento sérico. Tiene menor riesgo
16. DESHIDRATACION HIPERNATREMICA
• DHT Leve a moderada
• Soluciones preformadas: sales RHO (OMS) 40/75 mEq/L DE NA
• DHT Severa: Expansión con CLNA 0.9% y luego continuar con PHP
• DHT Moderada: PHP Sol Glucosada 5%
17. TIEMPO DE CORRECCIÓN SEGÚN LA
NATREMIA
• Na+ 145-157 mEq/L: 24 Hrs
• Na+ 158-170 mEq/L: 48 Hrs
• Na+ 171 -183 mEq/L: 72 Hrs
• Na+ 184-196 mEq/L: 84 Hrs
18. EJEMPLO
1.- Restaurar la volemia con solución Isotónica (Sol. FSL de Cl Na 0.9%)
200 ml (20ml/kg)
Paciente de 10 kg
DX: DHT grave
Na: 162 mEq/L
DP: 10 %
2.- PHP en 48 horas
• NB: 100ml/kg/día (200 ml para 48 horas)
• DP (10%): 50ml/kg/día (100 ml/kg/ 48 horas)
• Volumen : 150ml/kg/dia.
Holliday Segar
<10 kilos-100ml/kg
11-20 kilos- 50ml/kg
>20kilos- 20 ml/kp
Fórmula de DP: Peso Actual x %DHT x 10
Volumen Total: 1500ml/dia : Pasar 62,5 ml/hora
Solución Dextrosa 5% 1000cc
10 ml CL Na 20%
7.4 ml CL K 20%
Pasar EV a 62.5 ml/hora
19. HIPERNATREMIA POR DBT INSIPIDA
DEFINICION:
• Diabetes Insípida (DI) es una patología que deriva en
la pérdida de la capacidad renal de concentrar orina.
FISIOPATOLOGÍA:
⚬ Causa Central: ausencia de producción de HAD
⚬ Causa Periférica: Falta de respuesta renal a la HAD
■ Primaria
■ Secundaria
20. HIPERNATREMIA POR DBT INSIPIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
⚬ Causa Central:
- Hipernatremia por deficit de
vasopresina
⚬ Causa Nefrogenica:
-hipernatremia por
resistencia renal a la
vasopresina.
21. HIPERNATREMIA POR DBT INSIPIDA
DIAGNÓSTICO
⚬ General:
- Poliuria > 4ml/kg/h(2 ml/kg/h > 40kg)
- Polidipsia secundaria
- Osmolaridad plasmatica > 300mOxm/l(VN: 280 a 298mOsm/l)
- Osmolaridad urinaria <200mOsm/l(vn: 50 a 1300 mOsm/l)
⚬ Origen central/Nefrogenica:
- Dosaje de HAD plasmática
- Prueba de desmopresina
- Test de restriction hidrica
22. HIPERNATREMIA POR DBT INSIPIDA
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
HIPERNATREMIA CON ORINA HIPOTÓNICA E HIPOSTENÚRICA
• TRATAMIENTO
CENTRAL
• Desmopresina
• Aporte del déficit
de agua libre
NEFROGENICA
• Aporte de déficit
de agua libre
• Dieta baja en
solutos
• Hidroclorotiazida
• AINES
23. HIPERNATREMIA POR DBT INSIPIDA
TRATAMIENTO
El Objetivo principal del tratamiento es asegurar el
aporte calórico y evitar la DHT grave.
• DI de causa Central:
⚬ Análogos de HAD → para restaurar la conservación
renal de H2O.
• DI de causa nefrogénica:
⚬ Diuréticos Tiazídicos → Busca disminuir el volumen
de diuresis total.
25. Hipernatremia hipovolémica
Objetivo es
restaurar el volumen con suero fisiológico al 0.9%
Corregir la causa de la perdida
Calcular y reponer el déficit de agua con solución salina al 0.45%
Restitución adicional de todas las pérdidas
Hípernatremia euvolémica
Hípernatremia hipervolémica
Objetivo es
Reemplazo de agua con solución salina hipotónica 0.45% o con dextrosa
al 0.5% monitoreando la glucosa
Objetivo es
Remover el exceso de Na+ con solución glucosa al 5% y la aplicación de
furosemida
27. ACT real: ACT normal X Na Normal
Na Real
ACT real
Déficit de agua
libre Déficit Agua = (ACT Normal) – (ACT real)
ACT normal 0.6 x Peso
28. Cálculo del deficit de agua
EJ. Paciente 10 kg con NA de 170 mEq/l
0.9 L
= (0.6 x 10) –
(0.6 x 10) x 145
170
48
HORAS
Déficit Agua = (ACT Normal) – (ACT real)
= 6 L - 5.10 L
X 1000 900 ml
1oooml______1 L
X 0.9 L
900 ml Pasar EV 18.5 ml/hora
Solución Glucosalino 2.5% 1000 ml
Pasar EV a 18.5 ml/hora
Solución Glucosada 5% 500ml
+ Solución FSL 0.9% 500ml
29. Calculo del deficit de agua
=
6 x 25
145
=
(0.6 x 10)x(170 −145)
145
EJ. Paciente 10 kg con NA de 170 mEq/l
48
HORAS
Deficit de agua = (ACT normal) x Na real - Na Ideal
Na Ideal
X 1000 = 1034 ml
=
150
145
= 1.034 𝐿
1034 ml
Pasar EV 21.5 ml/hora
Solución Glucosalino 2.5% 1000 ml
Pasar EV a 21.5 ml/hora
30. Calculo del deficit de agua
4ml/kg disminuye 1 mEq/litro
D.A. = 4 ml x kg x Na real – Na ideal
EJ. Paciente 10 kg con NA de 170 mEq/l
4 x 10 x (170-145) = 1000ml
48
HORAS
Solución Glucosalino 2.5% 1000 ml
Pasar EV a 20.8 ml/hora
31. La correccion se realiza solo con agua libre endovenosa sin sodio con dextrosa al 2.5 %,
se administra en bolo a 4 ml/kg hasta que el paciente deje de convulsionar
( disminuye 1mEq por litro)
Ejemplo:
Px 10 kg, NA 175 y convulsiones
4ml/kg x Na real – Na ideal=
4 x 10 x (175 - 145)= 1200 ml
Tratamiento de la hipernatremia
grave con convulsiones
33. ACT real: ACT normal X Na Normal
Na Real
ACT real
Déficit de agua
libre Deficit de agua = (ACT normal) - (ACT real) x Na Real
Na Real
ACT normal 0.6 x Peso
34. Cálculo del deficit de agua
Deficit de agua = (ACT normal) - (ACT real) x Na Real
Na Real
EJ. Paciente 10 kg con NA de 170 mEq/l
= 6 L – 5.10L= 900 ml a infundir en 48 hrs
Deficit de agua = (ACTnormal)-(ACT real)
= (0.6 x peso) -
0.6 x pesox 145
Na real
48
HORAS