SEMIOLOGIA DEL SINDROME NEFRITICO

1. SINDROME NEFRITICO
Dr. Víctor Cercado Vásquez
Medicina Interna
Hospital Guillermo Almenara

2.  Proceso inflamatorio agudo, transitorio a nivel del
glomérulo.
 Es la respuesta a una lesión inflamatoria glomerular
que es secundaria a la formación de anticuerpos.

3.  En 1792 , Plenciz observó que algunos victimas de
epidemia de escarlatina también presentaban
síntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria).
 En el siglo XIX, Bright publicó el primer estudio
morfológico en estos pacientes con GN
postinfecciosa.
 En 1929, Longcope describe la asociación entre la GN
aguda y la infección de vías respiratorias con el
Estreptococo B-hemolítico.
HISTORIA

4.  En los últimos años ha habido una disminución en la
incidencia de la GN aguda postinfecciosa, principalmente
en países desarrollados.
 En países en vías de desarrollo la incidencia es mas alta.
 Esta complicación de la infección estreptocócica es más
frecuente en niños de 2 a 12 años.
 En grandes series del 5 al 10% son mayores de 40 años, y 5%
menores de 2 años.
 La afección es más frecuente en hombres.
Epidemiologia

5.  Hematuria glomerular
 Microscópica en el 70%, macroscópica en el 30%.
 Hipertensión arterial
 75 %
 Edema
 95% de casos.
Pueden coexistir: proteinuria (rango variable),cilindros
hemáticos (patognomónico), azoemia (IRA, pudiendo
progresar hasta IRC: GN rápidamente progresiva.
Características

7.  Infecciosas
 Enfermedades multisistémicas
 Glomerulopatías primarias
 Otros
Etiología

8.  Bacterianas
 Post-Estreptocócica (la más frecuente)
 Post-infecciosa no estreptocócica: endocarditis
infecciosa, sepsis, neumonía por Pneumococo, Fiebre
Tifoidea, Brucellosis, Meningococemia, sífilis secundaria,
Mycobacterium T, etc.
 Viral: VHB, VHC, MNI, varicela, enterovirus, etc.
 Parásitos: toxoplasmosis, malaria.
Etiología infecciosa

9.  Enfermedades Multisistémicas
 LES, vasculitis, púrpura de Henoch-Schonlein.
 Glomerulopatias primarias
 GN rápidamente progresiva, membranoproliferativa,
etc.
 Otros
 Síndrome de Guillian Barré, vacuna DPT, etc.
Etiología

10.  Enfermedades Sistémicas (C3 y C4 bajos)
 LES
 Endocarditis
 Abscesos viscerales
 Nefritis por cortocircuito
 Crioglobulinemia
 Enfermedades renales
 GN agudas postinfecciosas ( C3 bajo y C4 normal)
 GN membranoproliferativa
 Tipo I : 50 a 80 % (C3 y C4 bajos)
 Tipo II: 80 a 90% (C3 bajo y C4 normal)
Complemento sérico disminuido

11.  Enfermedades sistémicas
 PAN
 Vasculitis por hipersensibilidad
 Granulomatosis de Wegener
 Púrpura de Henoch- Schonlein
 Síndrome de Goodpasture
 Enfermedades renales
 Nefropatía por IgA
 GNRP
Complemento sérico normal

13. Fisiopatología
 Las cepas nefritogénicas producen proteínas
catiónicas.
 Como consecuencia de su carga eléctrica, estas
proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a
la formación in situ de complejos inmunes.
 Se forman complejos inmunes circulantes, y es
posible encontrarlos en la primera semana de
enfermedad, y se sabe que están en relación con la
gravedad de la enfermedad.

14.  Aproximadamente el 90% de casos con GN presenta
reducción de los niveles séricos de complemento, debido a
que después del depósito en la MB de los
inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria.
 La proliferación de linfocitos activados y posterior
deposito de complemento y formación de perforinas
incrementan la lesión en la MB.
 Hay reducción del calibre de los capilares glomerulares,
disminuye la superficie de filtración, seguido de una
disminución del FG.
 Dicha disminución se compensa con aumento de presión
de UF y subsecuente disminución de la fracción excretada
de sodio. Al final hay hipertensión arterial secundaria.
Fisiopatología

15. Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
glomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG

16. Fisiopatología
Formación de complejos inmunes y activación del complemento
Proliferación e infiltración celular
Daño glomerular
 Filtrado glomerular
Hematuria
Proteinuria
Oliguria
 reabsorción Na
y H2O en TC
 del volumen
plasmático
 urea y creatinina
Hipervolemia
Edema
HTA

17. GN postestreptocócica
Ac - Ag
+
complemento C3a
C5a
Propiedades
quimiotácticas
PMN + linf
Lesión glomerular
Endotelio  la
expresión de
moléculas de
adhesión
Favorece el
pasaje de PMN,
M, linf. y plaq.
C5-9: Complejo de ataque de
membrana
Lesión de MB
+ reclutamiento plaquetas
Se libera factor de
crecimiento derivado de
las plaquetas
+ proliferación
Cél
mesangiales
Cél
endoteliales

18.  En la GN postestreptocócica se presenta GN
proliferativa intracapilar difusa exudativa.
 En la inmunofluorescencia se encuentran deposito s
de IgG y con menor frecuencia de IgM y C3. Dichos
depósitos se observan con patrón granular en las MB
glomerulares y con menor frecuencia en le mesangio.
 Histológicamente, en la fase inicial se observan
glomérulos con intensa proliferación mesangial y
exudación.
Patología

19. UBICACIÓN DE LOS COMPLEJOS INMUNES

21. GN membranoproliferativa

22. GN aguda postestreptocócica

23.  Estudios de rutina:
 Orina: examen completo, morfología eritrocitaria
(dismorfismo > 20% hematuria glomerular),proteinuria
de 24 horas.
 Bioquímica sanguínea: creatinina, urea, proteínas totales
y fraccionadas.
 Otros: Esputo (gram, cultivo de secreción faríngea,
etc.),ASO, Complemento C3 y C4 (99% de casos con
disminución de C3), Elisa-HIV, VDRL, serología de
Hepatitis B,C; Radiografía de tórax.
Plan de trabajo

24.  De no tenerse un diagnóstico aproximado, solicitar:
serología para LES, Ac antiMB, ANCA, etc. (de
acuerdo a cuadro clínico).
 Biopsia renal:
 Indicado si : presencia de síndrome nefrótico, IRA y
persistencia de hipocomplementemia > a 8 semanas.
Plan de trabajo

25.  GN Post-Estreptocócica
 Soporte: reposo, dieta (hiposódica, hipoproteica,
normocalórica, con restricción de agua).
 Antibióticos : si hay evidencia de infección activa.
 Presencia de edema: Diuréticos (furosemida 1 mg/kg en bolo o
infusión. En ICC : digitálicos.
 HTA severa: vasodilatadores, Calcioantagonistas
(nifedipino),hidralacina,nitroprusiato.
 Diálisis : en presencia de oliguria severa, sobrecarga de
volumen e hiperkalemia.
 Pronóstico: bueno, mortalidad < 1%
 La anormalidad urinaria puede persistir varios meses.
Plan de manejo

26.  GN infecciosa no estreptocócica
 Tratamiento de la enfermedad subyacente
 Tratamiento de soporte (ya referido).
 Otras enfermedades
 Similar a la anterior.
Plan de manejo

27.  Penicilina benzatínica
 600000U IM en menores de 6 años
 1.200.000 U IM en mayores de 6 años
 En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar:
 Eritromicina, claritromicina o azitromicina
Tratamiento de la infección
estreptocócica

28.  Favorable en la mayoría
 En 7 – 10 días desaparece el edema,  la diuresis y la
PA se normaliza respondiendo a la restricción
hidrosalina y/o al tratamiento diurético
 Hematuria macroscópica desaparece en
7 – 10 días y microscópica hasta en 1 – 2 años.
 Proteinuria negativiza en 4 – 12 semanas
 Complemento normaliza en 4 – 8 semanas
Evolución

29.  Síndrome Nefrítico asociado a signos de enfermedad
sistémica.
 Hipocomplementemia persistente, después de la octava
semana.
 Síndrome Nefrítico con disminución de la función renal
que no se resuelve en el periodo agudo.
 Proteinuria persistente.
 Hematuria persistente (microscópica más de un año y
macroscópica más de 4 semanas).
 Hipertensión arterial persistente.
 Todo síndrome nefrítico con evolución rápidamente
progresiva, con aumento de 0.5 mg/dl de creatinina por día
y/o disminución del filtrado glomerular.
Indicaciones de
Biopsia Renal

30.  El primer mes, queda el paciente con controles semanales,
con función renal, orina completa y presión arterial.
 En el primer trimestre, el control nefrológico es mensual.
Con función renal, presión arterial, orina completa,
complementemia y ecografía renal.
 Lo que resta del primer año de ocurrido el evento, el
control es trimestral. Se realizara control de función renal,
orina completa, presión arterial y complementemia .
Seguimiento

31.  Fauci, Braunwald. Principles of Internal Medicine,
Harrison’s. 17º Ed, 2008.
 McPhee S, Papadakis M. CURRENT, Medical Diagnosis
and Treatment. Lange, 2012.
 Vega Vega O, Pérez G. Síndrome Nefrítico.
Medigraphic Vol3, 2008, 86-89.
Bibliografía