LED Y LES Dermatología

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y
HOMEOPATÍA
LED Y LES

2. Concepto
• Enfermedad autoinmune
• Pertenece a  Enfermedades difusas del
Tejido Conectivo  pueden afectar a la piel,
articulaciones y prácticamente cualquier
órgano

3. Clasificación
LE
Discoide
Localizado
Subagudo
Diseminado
Sistémico
Agudo
Subagudo
Crónico

4. LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE

5. Topografía
Mejillas
Dorso de la
nariz
Región
retroauricular
Labios
Piel cabelluda

10. • Diseminado V del escote, cara externa de
brazos,antebrazos, tronco o extremidades
inferiores

12. Lesiones
Simétricas
Una
asimétricas
Varias
placas

13. Eritema
Escama
Atrofia
Hiperpigmentación periférica

14. Características de lesiones
Bien formadas
Bien delimitadas
De unos mm a
lesiones mas grandes
La pigmentación
rodea a la placa
Atrofia aparece
lentamente en el
centro de la lesión
Escama fina y
adherente. Dificultad
para desprenderla 
signo de la Tachuela

16. Piel cabelluda
alopecia cicatrizal
definitiva
Las lesiones no
son pruriginosas
Parestesias
Evolución muy
crónica
Antiestético

17. Formas clínicas
Congestivo
superficial
Cretáceo o
verrugoso
Sebáceo
Túmido o
tumoral
Telangiectásico
Puntata
Profundo de
Kaposi-Irgang

18. Diagnóstico
Clínica
Inmunológicamente
Biopsia
Urianálisis
BH

19. Histopatología
• Atrofia epidérmica.
• Hiperqueratosis marcada.
• Tapones córneos en desembocadura de
los folículos.
• Edema de la capa basal.
• Infiltrado linfohistiocitario perivascular y
perianexial.

21. Inmunología
• Inmunofluorescencia directa.
– Anticuerpos de tipo IgG y C1y C3
– 90% de los casos directamente en lesiones.
– Diferente a LES que afecta cualquier parte.
– Resto de exámenes normales.

22. Tratamiento
• Actualmente cloroquina y talidomida.
• Fosfato de Cloroquina 150mg/día hasta
mejoría.
• Desaparición de eritema y escama.
• Posterior reducción del medicamento.
• Fondo de ojo cada 6 meses.

23. Tratamiento
• Talidomida es de gran utilidad.
• 100mg inicio y 50mg de sostén.
• Limitada en mujeres en edad de concebir.
• Acción “pantalla” y antiinflamatoria.
• Protección solar mecánica y filtros solares.
• Corticoesteroides tópicos aceleran atrofia.

24. Tratamiento

27. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

28. • Corresponde a los llamados casos subagudos y
agudos o diseminados.
• Mas común en
• Edad: 15-25 años
10: 1

29. Etiopatogenia
• Factores desencadenantes:
Radiaciones UV
(280-320nm)
Desnaturalización
de moléculas de
DNA
Adquiriendo poder
antigénico

30. • Medicamentos:
– Desencadenan la aparición de síntomas.
Hidralazina
Penicilinas
Procainamida
Fenotiazinas
Isoniacida
Griseofulvina
Anticonvulsivantes

31. Etiopatogenia
Virus (mixovirus)
Estrés
Edos de desequilibrio
endocrinológicos
embarazo, pubertad,
cirugías, etc.

32. Manifestaciones cutáneas
• Zonas expuestas a la luz
• Morfología en Cara  Edema, Eritema
difuso, Pigmentación, Escama no adherente
• Cuello y tronco aspecto poiquilodérmico
Eritema, Pigmentación moteada, telangiectasias y
atrofia

34. • Codos y rodillas lesiones atróficas,
lenticulares y escamosas.
• Dorso de las falanges o articulaciones
interfalángicas.
• Fenómeno de Raynaud.

37.  En muslos y piernas livedo reticular así como francas petequias y equímosis.
 Presentación variable.
 Pueden coincidir o aparecer en diferentes momentos.

38. Mucosa
bucal
Placas
blanquecinas
en la cara
interna de las
mejillas
Pelo
Ralo y
descolorido .
No hay
alopecia
permanente.
Ulceras
Uñas
Perionixis

39. Artritis
Mialgias
Miositis

40. Lesiones
cardiovasculares
Lesiones pulmonares y
pleurales
• Pericarditis con
derrames,
miocarditis,
endocarditis
verrugosa de Libman
y Sacks
• Dolor precordial,
frote pericárdico,
derrame.
• Derrame pleural con
dolor
• Disnea
Lesiones digestivas
• Anorexia, náuseas,
vómito.
• Alteraciones
esofágicas, diarreas,
hepatomegalia

41. Lesiones Lesiones Lesiones
renales
del SN oculares
Nefropatía lúpica
Irritabilidad, insomnio,
convulsiones y estados
psicóticos
Uveitis, epiescleritis,q
ueratitis, lesiones
retinianas

45. Evolución
• Casos muy agudos, mortales.
• Casos sub-agudos
• Casos que evolucionan por meses o años.
• La sobrevida depende del ataque a órganos
afectados.

46. Diagnóstico
BH
Pruebas de
función
hepática
EGO
Biopsia
Inmunológicas

47. Biopsia de piel
Hiperqueratosis
Licuefacción basal,
edema del TC,
necrósis de la
colágena
Infiltrado
linfohistiocitario
perivascular

48. Inmunofluorescencia directa
Depósito de
IgG, IgM e IgA
C1 y C3 en unión
dermoepidérmica
Hallazgos en piel
sana y afectada
Biopsia renal con
fines pronósticos

50. Figura 1.- Banda lúpica, observada en biopsia de piel
por inmunofluorescencia indirecta utilizando un
suero de pacientecon LE. La flecha indica la unión
dermoepidérmica en donde se depositan los
complejos inmunes

51. Inmunología del LES
Anticuerpos
antinúcleo (ANA)
Titulaciones
superiores a 160
Se detectan en 75100% de los casos
Dermatitis atópica,
farmacodermias,
herpes zoster
pueden elevar ANA

52. Inmunología del LES
Anti DNA nativo:
patrón periférico
en 70%, confirma el
diagnóstico de LES.
Anti RNA en 50%
Anticuerpos
linfocitotóxicos
80%
Anti SM (antígeno
smith) 25 a 30% de
los casos, mal
pronóstico
Factor reumatoide
30%

53. Inmunología del LES
• Anticuerpos anti RO 30%.
• VDRL: falso-positivo.
• Complemento: C3 alta o baja, depende de la
evolución.
– Útil para conocer los beneficios del tratamiento.

54. Casos de transición
• 5% de los casos van de discoide a sistémico.
• Datos sugestivos:
• Diseminación de lesiones, LE
profundo, banda lúpica y vasculitis.

55. Embarazo
Comportamiento
discrepante.
Mejoría o
empeoramiento.
Productos con
lesiones de LES.
Muerte fetal,
aborto y parto
pre-término
cuando hay
actividad.
Remisión en los
primeros 6
meses.

56. LE sub-agudo
Presente en 10% de los casos.
LE de tipo discoide sin atrofia y mayor diseminación
con poca afección visceral.
Lesiones de forma anular, papulosas, con escama y
pigmentación, livedo y telangiectasias.
Diseminación a cuello, tronco, caras externas de brazos
y antebrazos.

57. LE sub-agudo
• Manifestaciones en un 50%.
• Artritis, fiebre, malestar general, no hay
ataque renal.
• Mejor pronóstico que LES.
• Anticuerpos anti-núcleo y anti- RO

58. Tratamiento
• Casos crónicos y sub- agudos Cloroquina.
• Casos graves, datos de actividad y alteraciones
bioquímicas Corticoesteroide
• Prednisolona 1-1.5mg/kg/día.
• Promedio 80mg/día.
• Preferentemente por las mañanas.

59. Tratamiento
• Disminuir dosis lentamente en relación
con la actividad de la enfermedad.
• Dosis de sostén 15-20mg/día.
• Asociar 200mg de Cloroquina.
• Terapia colateral al uso de esteroides
(geles de Aluminio, antibióticos, K+, etc)

60. Tratamiento
• Azatioprina 100 a 150mg/día. 5 días a la
semana.
• Valorar internamiento de los pacientes.
• Controlar al máximo las recidivas.
• Riesgo-beneficio del tratamiento.

61. Tratamiento

62. Pronóstico
Incierto
Casos mortales,
otros con mala
calidad de vida.
Enfermedad
controlable
Depende de los
factores
desencadenantes

63. GRACIAS !!