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Esclerosis Múltiple

Notas del editor

  1. La máxima prevalencia en USA -  paralelo 37º En Europa Central es la enfermedad inflamatoria del sistema central nervioso más común. En cambio, en la Península Arábica , Asia , América Central y América del Sur continental la frecuencia es mucho menor. En el África Subsahariana es extremadamente rara
  2. La teoría se basa en varios estudios sobre personas que han migrado, demostrándose que, si la migración ocurre antes de los 15 años, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad de su país de origen. Más frecuente en caucásicos, especialmente escandinavos.
  3. HTLV-I = virus tipo 1 de la leucemia de celulas T
  4. Los hijos de padres con EM tienen el doble de probabilidad de desarrollar EM. Gemelos homocigóticos Los individuos con alelo HLA-DRB1*15 tienen mayor riesgo de padecer EM. Este alelo es mas común en pacientes nacidos en primavera. Su prevalencia se asocia a una carencia de vitamina D, la cual se ve favorecida en paises nórdicos. Madres cuyo embarazo se desarrolla en invierno/otoño y dan a luz en primavera…Estudio realizado en Canadá, Suecia, Noruega.
  5. A nivel macroscópico se observan placas o parches desmielinizados en cortes del diencéfalo y médula (color sonrosado grisáceo, a causa d la pérdida d la mielina blanquecina) Anticuerpos antimielina. En principio se pensaba q el daño se limitaba a la vaina, pero se acaba produciendo también daño axonal. El mediador no ha sido establecido especificamente, pero si se sabe q estan implicados los macrofagos, citoquinas….
  6. Primarios. Consecuencia directa de la desmielinización y daño axonal. Secundarios . Consecuencia directa de los primarios Terciarios. Relativos al efecto de la enfermedad en la vida diaria del paciente
  7. Sin embargo, no todos los pacientes con una neuritis óptica desarrollan EM. Entumecimiento y hormigueo son alteraciones sensoriales
  8. EM benigna. . Estos casos sólo se identifican cuando queda una incapacidad permanente pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque, que fue identificado en su día como EM con recaídas. EM progresiva secundaria:No se conoce aun bien su etiología
  9. Dar a luz: Las pacientes experimentan una significante reducción de las recaídas en el 3er trimestre de gestación, seguido de un aumento de los mismos durante el postparto
  10. Para diagnosticar el tipo de EM es necesario evaluar la progresión de la enfermedad en el tiempo. Para ello se utilizan escalas de puntuación neurológica como la EDSS
  11. Digo el 1 hasta llegar a 9 y 10. Es muy infrecuente la muerte debida a EM, d hecho la esperanza de vida apenas se ve acortada por la enfermedad. Las infecciones del tracto respiratorio son las q influyen en los últimos estadíos debido a q la falta de coordinación influye al tragar.
  12. Indicadores de pronóstico en EM
  13. Es complejo. Consta de dos partes. Por un lado detectar síntomas y signos de EM diagnóstico de exclusión con otras alteraciones neurológicas Conductividad nerviosa, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de conducción de las señales nerviosas
  14. No existe cura, sin embargo existen tratamientos q consiguen frenar la enfermedad y combatir los síntomas
  15. Algunos médicos tb la mandan oral. Entre 3-10 días pero lo mas normal es 3-5 días.
  16. La dificultad al andar está favorecida por la ataxia, la espasticidad y la debilidad. Baclofeno: agonista de los receptores gaba b, actuando como relajante d músculo estriado. Muy usado en EM Tizanidina: Agonista de receptores alfa 2 presinapticos q inhibe la liberación de NT excitadores. Gabapentina, tiagabina se utilizan en casos de espasticidad moderada. Los pacientes suelen sufrir d incontinencia urinaria, nocturia, urgencia urinaria….todos síntomas de vejiga hiperreactiva. Se prescriben anticolinérgicos, ATC  lmipramina, amitriptilina se utilizan por sus propiedades anticolinérgicas En pacientes deprimidos con EM existe controversia a la hora de administrar INF ya q la depresión es un efecto secundario del INF y la incidencia d suicidio es mayor en esta población. Generalmente se prescribe al paciente antidepresivos al mismo tiempo q el INF y se monitoriza su respuesta. INF nunca debe ser administrado en pacientes con depresión severa
  17. Trastornos sensoriales. Hormigueos, parestesias…no revisten importancia ni suelen requerir tratamiento 3,4 diaminopiridina es un bloqueante d canales de K+ q puede mejorar la conducción en zonas desmielinizadas
  18. El primero probado, concretamente fue el INF beta 1b (Betaferon) La actividad del 1ª y del 1b es muy similar. El 1b tiene una acción mas supresora sobre los linfocitos T
  19. 8 mill d unidades/48 h 1ml. Esta seria la pauta d mantenimiento. Se comienza con 3 dosis de 0,25 ml (cuarta parte), 3 dias de 0,5 (la mitad d la dosis) S. Gripales (95-100 %) fiebre, dolor de cabeza, mialgia, …durante las 6 primeras h. tras la administración Paracetamol. Se suele enviar d forma rutinaria EM remitente recidivante y secundaria progresiva
  20. Estos cuadros neurológicos cursan con hipertonía y debilidad muscular incluso incapacitante, q pueden confundirse inicialmente con un agravamiento d la enfermedad
  21. Se ha administrado dosis de 60 mcg/semana sin observar ninguna ventaja sobre 30mcg/semana Se puede iniciar la dosis con 15 mcg hasta q el paciente se habitúe al IFN