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CARBOHIDRATOS
 Los carbohidratos o sacáridos son biomoléculas
más abundantes.
 Distribuidos ampliamente en vegetales y
animales.
 Son químicamente simples, principalmente
contienen: C, H y O.
 Los carbohidratos y su catabolismo constituyen
una fuente importante de energía para el cuerpo.
Definición
 Su forma empírica es (CH2O)n, donde n≥3
carbonos.
 Es más conveniente definir a los
carbohidratos como compuestos aldehídicos
o cetónicos con grupos hidroxilo múltiples.
Clasificación
Carbohidratos + grupo aldehído = ALDOSAS
Carbohidratos + grupos cetónicos = CETOSAS.
Clasificación
 Una Aldosa tiene el grupo carbonilo (C=O) en el
extremo de la cadena de carbono.
 Una Cetosa tiene el grupo carbonilo en un átomo
interno.
Clasificación
Clasificación
 La designación configuracional D o L se refiere a la
posición del grupo hidroxilo en el átomo de carbono
siguiente al CH2OH de la parte inferior.
(átomo de carbono asimétrico que se encuentra mas
alejado del grupo aldehído o cetona.)
Clasificación
 Los compuestos de este tipo tienen composición
idéntica, pero su configuración espacial difiere, son
imágenes especulares.
 Se denominan estereoisómeros o enantiómeros.
 La mayoría de azucares del cuerpo son de
configuración D.
Ciclación
 Las formas predominantes de azucares en solución
no son cadenas abiertas como la D-Glucosa o la L-
Glucosa , si no estructuras cíclicas o de anillo.
 Donde el grupo carbonilo forma un enlace covalente
con uno de los grupos hidroxilo a lo largo de la
cadena.
 Los grupos aldehído o cetona y los grupos alcohol
reaccionan formando hemiacetales (o hemicetales).
Ciclación
En el caso de la glucosa, el grupo aldehído
reacciona con el grupo hidroxilo del carbono 5 para
formar un hemiacetal
Ciclación
En el caso de la fructosa, el grupo cetona
reacciona con el grupo alcohol del carbono 5 para
formar un hemiacetal.
Ciclación
Ciclación
 El anillo de azúcar se
representa mejor por la
formula de Haworth.
 La designación α significa
que el grupo hidroxilo del
carbono 1 se encuentra
debajo del anillo.
 Y β significa que el hidroxilo
se encuentra por encima del
plano del anillo.
Clasificación
Existen tres tipos diferentes de carbohidratos.
 MONOSACARIDOS
 OLIGOSACARIDOS
 POLISACARIDOS
MONOSACÁRIDOS
 Azucares simples que solo contiene un grupo
aldehído o cetona y dos o mas grupos hidroxilo.
 Los azucares con tres, cuatro, cinco, seis o siete
carbonos, se denominan Triosas, Tetrosas, Pentosas,
Hexosas y Heptosas respectivamente.
 Las hexosas, en particular la glucosa son los
monosacáridos mas abundantes en la naturaleza.
 Las tres hexosas de mayor importancia son: D-
Glucosa, D-Fructosa y D-Galactosa.
MONOSACÁRIDOS
MONOSACÁRIDOS
OLIGOSACÁRIDOS
 Consiste en cadenas cortas de monosacáridos unidas
mediante enlaces covalentes.
 El oligosacárido mas sencillo y abundante es el disacárido.
 Consta de dos monosacáridos unidos covalentemente
entre si por un enlace glucosídico.
 El enlace glucosídico se forma de la unión entre un
aldehído o un grupo cetónico de un monosacárido y el
grupo hidroxilo de otro monosacárido.
 Con perdida de una molécula de agua.
OLIGOSACÁRIDOS
OLIGOSACÁRIDOS
OLIGOSACÁRIDOS
POLISACARIDOS
Formados de muchas unidades de monosacáridos
enlazadas unas con otras.
Los polisacáridos mas importantes en la naturaleza son:
 El almidón. Es el principal carbohidrato de
almacenamiento de las células, de las plantas.
 El Glucógeno. Principal carbohidrato de
almacenamiento de las células animales.
Ambos contienen de 25 a 2500 unidades de glucosa
enlazadas entre si, se denominan Glucosanos.
POLISACARIDOS
El almidón consta de dos tipos de glucosanos, llamados
amilosas y amilopectinas.
La amilosa consta de cadenas no ramificadas muy largas
de 25 a 300 unidades de glucosa unidas por enlaces α-1,4
glucosídicos.
La amilopectina es un polisacárido compuesto de 1000 o
mas unidades de glucosa.
Las unidades sucesivas de glucosa en las amilopectinas
se unen por enlaces α-1,4, pero los puntos de ramificación
son enlaces
α-1,6.
POLISACARIDOS
Las diferentes estructuras de la amilosa (no ramificada)
y la amilopectina (ramificada) son importantes para la
elección del sustrato de almidón para la determinación
de amilasa.
La α-amilasa solo hidroliza enlaces glucosídicos α-1,4 y
no los de tipo α-1,6.
El glucógeno, al igual que la amilopectina, es un
polisacárido ramificado con unidades de D-Glucosa,
pero tiene mas ramificaciones.
El glucógeno se encuentra en el hígado y en el musculo
esquelético.
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
POLISACARIDOS
REGULACIÓN HORMONAL
REGULACION HORMONAL
 Diversas hormonas trabajan juntas para
mantener la concentración de glucosa en sangre.
 La insulina hace descender los niveles de
Glucosa en sangre.
 Glucagón, Adrenalina, Cortisol y Hormona del
crecimiento elevan los niveles de glucosa
sanguínea.
Insulina y Glucagón
Insulina
 Hormona peptídica que
secretan las células beta
de los islotes de
Langerhans en respuesta a
los niveles elevados de
glucosa en sangre.
 Aumenta la permeabilidad
de las membranas a la
glucosa.
 Se enlazan a receptores
de las superficies celulares
y mejora así el grado de
entrada de la glucosa a los
tejidos hepáticos,
musculares y adiposos.
Insulina y Glucagón
Insulina y Glucagón
Insulina
Glucagón
Hormona polipeptídica que
secretan las células alfa de
los islotes pancreáticos de
Langerhans como respuesta
a los niveles bajos de
glucosa en sangre.
 Estimula la Glucogenólisis
y la Gluconeogénesis
hepática.
 No ejerce efecto en el
glucógeno del músculo.
 Es un órgano de forma alargada, estrecha, de color rojo grisáceo.
 La cabeza queda incluida por la concavidad del duodeno.
 Su función principal es: Secreción de hormonas (insulina, glucagón,
etc) y enzimas.
PÁNCREAS ENDOCRINO
 Es una hormona vital para que el organismo pueda utilizar su principal fuente de
energía, la glucosa.
 Molécula peptídica de estructura primaria; constituida por 2 cadenas peptídicas
unidas por 2 puentes disulfuro.
Cadena α contiene 21 aminoácidos
Cadena β contiene 30 aminoácidos. (total 51 aminoácidos).
 Peso molecular de 5.500 Da (kDa).
 Es sintetizada en retículo endoplásmico rugoso de células β y almacenada en
interior de vesículas secretoras en aparato de Golgi.
 El precursor de la insulina es la preproinsulina.
INSULINA
 Preproinsulina 104 a.a.:
 Péptido de señal 24 a.a.
 Péptido C 35 a.a.
 Cadena A 21 a.a.
 Cadena B 30 a.a.
El Péptido de señal conduce la cadena peptídica hacia el
interior del Retículo endoplasmático. (Donde una peptidasa
separa el péptido de señal dando lugar a proinsulina.)
 La proinsulina es escindida por endopeptidasas en el Aparato de
Golgi, dando lugar a la Insulina (Cadenas A y B) y Péptido C.
Ambas son liberados por cantidades equimolares en hexámeros que se
almacenan en vesículas.
¿CÓMO SE ORIGINA LA INSULINA?
PEPTIDO C
• Es una sustancia producida por las células beta del páncreas
en el momento en que la proinsulina se escinde en dos partes,
dando lugar a una molécula de péptido C y una molécula de
insulina.
 Es llamado como Péptido de Conexión y cuenta con 31
aminoácidos.
 Sirve como marcador de la función de células β.
 Es el terminal C liberado durante la maduración de la proinsulina
a insulina. La proinsulina madura cuando es liberada por el
páncreas a la circulación sanguínea, una molécula de péptido C
por cada molécula de insulina.
 El péptido C constituye un muy buen marcador de la producción
de insulina.
PÉPTIDO C
 Determinar cuánta insulina está produciendo el páncreas.
 Evaluar la función de las células β en pacientes tratados con
insulina, y distinguir entre la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.
 Diagnóstico de la hipoglucemia facticia.
 Diagnóstico del insulinoma, en pacientes tratados con insulina. Se
utiliza en pruebas de insulina en pacientes euglucémicos en cuales
se sospecha insulinoma. Los niveles elevados de péptido C en esta
prueba indican la presencia de un insulinoma.
¿PARA QUE SE UTILIZA?
 La insulina se encuentra aumentada o disminuida en
diferentes estados patológicos (incluyendo la
diabetes tipo I que está disminuida y tipo II en la que
puede estar aumentada), pero su determinación rara
vez es útil para el diagnóstico de esas situaciones.
HIPOGLUCEMIA
Utilidad de la insulina y Péptido C
Mecanismos de señalización de la
insulina
 IR (RECEPTOR DE INSULINA)
 Tetrámero formado por subunidades que poseen dominios de
tirosincinasas activables en el interior de la célula.
 La unión de insulina aumenta la actividad de tirosincinasa =
fosforilación de si misma y de otras proteínas (SUSTRATO
DEL RECEPTOR DE INSULINA o IRS) al nivel de los
diferentes residuos de tirosina.
 En los residuos de
fosfotirosina se unen
proteínas adaptadoras
que transmiten la señal.
La insulina realiza múltiples acciones entre las cuales se
encuentran:
 Efecto en el transporte de membranas
 Efecto sobre la utilización de glucosa
 Efecto sobre la transcripción de genes
 Metabolismo de carbohidratos
 Metabolismo de lípidos
 Metabolismo de Proteínas
Efectos de la Insulina
• PI3K (Fosfatidil-
Inositol-3-cinasa)
▫ Proteína adaptadora
dimérica.
▫ Fosforila sobre la
membrana al Fosfatidil-
Inositol, convirtiéndolo en
Fosfatidil-Inositol-3-
Fosfato.
A los productos de esta
reacción se unen y
activa:
• PDK-1 (Proteincinasa)
y
• PK-B (Proteincinasa -B)
• PK-B (Proteincinasa -B )
ACTIVA
AS160
▫ Permite que la vesícula Glut-4
se amalgame con la membrana
plasmática
Por lo tanto:
▫ Se lleva a cabo la captura de
glucosa en la musculatura y el
tejido adiposo.
GSK3 (Glucogeno-sintasa-cinasa 3 )
▫ Inhibe por fosforilación de la
Glucogeno-sintasa
Por lo tanto:
Proteinfosfatasa-1 (PP1)
▫ Transforma por desfosforilación
la Glucogeno-sintasa en su
forma activa.
GS (Glucogeno-sintasa)
▫ Se activa GS y existe una
síntesis de glucógeno mas
intensa.
APLICACIONES CLÍNICAS
Hiperglucemia
Podemos clasificar las afecciones
hiperglucémicas en cinco categorías:
I.- Diabetes sacarina
 Tipo I, insulinodependiente (IDDM).
 Tipo II, No insulinodependiente (NIDDM).
 No insulinodependiente sin obesidad
 No insulinodependiente con obesidad
 Otras. (Diabetes secundaria a otras afecciones)
Hiperglucemia
II.- Afecciones de la tolerancia a la glucosa.
(Niveles de glucemia entre normales y correspondientes a
diabetes).
III.- Diabetes sacarina Gestacional.
(Intolerancia a la glucosa durante el embarazo)
IV.- Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa.
(Tolerancia normal a la glucosa, pero con hiperglucemia previa)
V.- Anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa.
(Tolerancia normal a la glucosa, pero con riesgo de
hiperglucemia)
Fisiopatología
 La deficiencia de insulina provoca que la glucosa no
pueda penetrar en las células.
 Se produce glucemia.
 Cuando la elevación de glucosa sanguínea excede
la capacidad de reabsorción renal, se excreta
glucosa en orina.
 Glucemia mayor a 180 mg/100ml
Fisiopatología
En la excreción urinaria con la glucosa se excreta agua.
Por lo tanto los diabéticos experimentan sed y hambre
excesiva.
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Polifagia.
 Perdida de peso.
El exceso de glucosa se excreta en
orina en lugar de almacenarse
como grasa, la perdida de peso
es común.
COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Asociación Mexicana de Diabetes
 Las complicaciones de la diabetes se pueden
presentar en cualquier tipo de diabetes. Las
complicaciones crónicas se desarrollan, en la
mayoría de los casos, por un control deficiente
(niveles elevados de glucosa en sangre por
tiempo prolongado) lo que deriva en daño en los
riñones, la retina, los nervios o problemas
vasculares.
Estas complicaciones son consecuencia de:
 Un deficiente control de la glucosa en sangre
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Colesterol alto
 Triglicéridos altos
 Hipertensión arterial
 Algunos factores inmunológicos
 Factor hereditario
 Sedentarismo
 Falta de actividad física
COMPLICACIONES AGUDAS
Hay 2 tipos de complicaciones que pueden aparecer
en las personas con diabetes:
 Cetoacidosis diabética, que se manifiesta en
personas con diabetes tipo 1.
 Coma hiperosmolar, que puede aparecer en
personas con diabetes tipo 2.
Cetoacidosis
 La cetoacidosis es una afección grave que puede
producir un coma diabético o incluso la muerte.
 Cuando las células no están recibiendo la glucosa
que necesitan como fuente de energía, el cuerpo
comienza a quemar grasa para tener energía, lo que
produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se
acumulan en la sangre y aparecen en la orina
cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina.
 En niveles altos, las cetonas son tóxicas.
Coma hiperosmolar
 Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica
niveles extremadamente altos de glucosa en la
sangre sin la presencia de cetonas.
El coma diabético hiperosmolar es una afección que
presenta:
 Niveles extremadamente altos de glucosa en la
sangre.
 Sed intensa y orinar frecuentemente
(deshidratación).
 Somnolencia que puede llegar a la pérdida del
conocimiento.
COMPLICACIONES CRONICAS
Si la glucosa se mantiene elevada durante muchos
años, pueden aparecer daños en distintos tejidos y
órganos. Las complicaciones tardías de la diabetes
son en gran medida consecuencia de la lesión de los
pequeños vasos sanguíneos, este daño puede
presentarse en:
 OJOS (Retinopatía)
 RIÑONES (Nefropatía)
 NERVIOS (Neuropatía)
 DISFUNCION ERECTIL
 PIE DIABETICO
RETINOPATÍA
 Retinopatía diabética es un término general para
todos los trastornos de la retina causados por la
diabetes.
 Hay dos tipos principales de retinopatía: no
proliferativa y proliferativa.
No proliferativa Proliferativa
Con la retinopatía no proliferativa, el tipo
más común de retinopatía, los vasos
capilares en la parte trasera del ojo se
hinchan y forman bolsas.
La retinopatía avanza y se convierte en
un tipo más serio, llamado retinopatía
proliferativa.
Con este tipo, hay tanto daño a los
vasos sanguíneos que estos se cierran.
En respuesta, comienzan a crecer
nuevos vasos sanguíneos en la retina.
Estos nuevos vasos son débiles y
pueden tener fugas de sangre, lo que
bloquea la visión.
EDEMA MACULAR
 Las paredes capilares pueden perder la capacidad de controlar
el flujo de sustancias entre la sangre y la retina.
 Puede haber fugas de líquido a la parte del ojo donde ocurre el
enfoque, la mácula.
 Cuando la mácula se hincha con líquido, una afección llamada
edema macular, la visión se vuelve borrosa y se puede perder
del todo.
PIE DIABETICO
 Causada por alteraciones de los vasos sanguíneos y
los nervios.
 Los pies de las personas con diabetes están
amenazados por muchos peligros, ya que tienen
menos sensibilidad y la mala circulación aumenta el
peligro de las lesiones y éstas pueden ser de difícil
cicatrización y si no se toman las debidas
precauciones, estas lesiones pueden terminar en
alguna amputación.
Neuropatía podal
 Aunque puede causar dolor, el daño a los nervios
debido a la diabetes también puede disminuirle la
sensibilidad al dolor, calor o frío.
 La pérdida de sensación a menudo significa que es
posible que no sienta una lesión en los pies. (Quizá
la note hasta que tenga una lesión severa e infección
de la piel o tejido).
 El daño a los nervios también puede causar cambios
en la forma de los pies y dedos.
La diabetes puede causar cambios en la piel de los pies.
 A veces se le puede secar mucho.
 Es posible que se agriete.
 Los nervios que controlan la grasa y humedad de los pies ya no
funcionan.
 La humedad adicional puede producir infecciones.
Cambios en la piel
 La mala circulación disminuye
la capacidad del pie de
combatir la infección y de que
sane. La diabetes hace que
los vasos sanguíneos del pie y
la pierna se vuelvan más
angostos y duros.
 El mismo paciente puede
controlar algunas de las
causas de la mala circulación.
 El ejercicio es bueno para la
mala circulación. Estimula el
flujo sanguíneo en los pies y
piernas.
Mala circulación
 Las llagas suelen ocurrir en la
parte anterior de la planta del pie
o la planta del pulgar.
 Las llagas que se descuidan
pueden infectarse, lo que a su vez
puede resultar en la pérdida de la
extremidad.
 Es importante que camine lo
menos posible. Hacerlo con una
llaga puede contribuir a que
crezca y a que la infección afecte
partes más profundas del pie.
Llagas en los pies
 Las personas con diabetes
tienen probabilidades mucho
más altas que otras personas
de que se les ampute un pie o
pierna.
¿Cuál es el problema?
Se reduce el flujo sanguíneo a los
pies.
Muchas personas con diabetes
tienen neuropatía, que reduce la
sensación.
Estos problemas en conjunto
pueden hacer que le salgan llagas
y que se infecten más fácilmente,
lo que puede llevar a una
amputación.
Amputación
NEFROPATÍA
 Dentro de los riñones hay millones de diminutos
vasos sanguíneos que actúan como filtros para
eliminar productos de desecho de la sangre.
 A medida que la sangre fluye por los vasos
sanguíneos, pequeñas moléculas pasan para ser
parte de la orina.
 Las sustancias útiles como proteínas y glóbulos
rojos son demasiado grandes para pasar por los
agujeros en el filtro y permanecen en la sangre.
Etapas en una Nefropatía
 1ª Etapa: Se comienza a eliminar Albúmina por la
orina. Esta primera etapa se conoce como presencia
de microalbuminuria en orina. Los niveles van de 30
a 300 mg/día.
 2ª Etapa: En esta etapa la presencia de albuminuria
es notable con niveles mayores a 300mg/día.
 3ª Etapa: Esta etapa ya se considera insuficiencia
renal y se presentan síntomas como:
 Náuseas
 Espuma en orina
 Extremidades hinchadas (edema)
La nefropatía puede derivar en otras
complicaciones como:
 Anemia
 Infecciones recurrentes
 Insuficiencia renal grave
 Hipertensión severa
 Peritonitis (cuando se esta tratando al paciente
con diálisis)
NEUROPATÍA
 Las lesiones en los nervios son causadas por una
disminución del flujo sanguíneo y por los
altos niveles de glucosa en la sangre y tiene mayores
posibilidades de desarrollarse si los niveles de
glucemia no están bien controlados.
Las lesiones a los nervios pueden afectar:
 Los nervios en el cráneo (pares craneales).
 Los nervios de la columna vertebral y sus
ramificaciones.
 Los nervios que le ayudan al cuerpo a controlar
órganos vitales, como el corazón, la vejiga, el
estómago y los intestinos.
Neuropatía autonómica
 La neuropatía autonómica afecta los nervios
autonómicos que controlan la vejiga, el tracto
gastrointestinal, los genitales y otros órganos.
 Incontinencia (incapacidad de retener la orina)
 Estreñimiento
 Diarrea periódica
 Mareos (puede llegar hasta el desmayo)
 Sudoración excesiva
 Impotencia sexual
Neuropatía periférica
 Punzadas o sensación de entumecimiento
 Dolor, hormigueo y/o ardor en el área de las piernas
 Pérdida de sensibilidad ante cambios de temperatura
o al dolor
 Inadvertencia de heridas a causa de la pérdida de
sensibilidad
 Intensa sensibilidad al tacto
 Adelgazamiento en piernas (los músculos y huesos
de los pies han cambiado de forma).
La Presión Arterial Alta y la Diabetes
 Las personas con diabetes tienen mayor
probabilidad de tener la presión arterial alta.
 Casi dos de cada tres adultos con diabetes sufren
de T.A. alta.
 Tanto la diabetes como la presión arterial alta
aumentan su riesgo de tener enfermedades del
corazón, derrames cerebrales, problemas con los
ojos y los riñones y enfermedades del sistema
nervioso.
 La hiperglucemia contribuye al daño de los vasos
sanguíneos.
 Favoreciendo el proceso conocido como
ateroesclerosis o endurecimiento y obstrucción de
las arterias.
 Este estrechamiento de las arterias puede reducir el
flujo de sangre al músculo cardiaco (infarto del
miocardio), del encéfalo (accidente cerebrovascular)
o de los miembros (dolor y curación tórpida de las
heridas infectadas).
Diagnostico de laboratorio
Glucosa en ayunas
 Un individuo normal mantiene una concentración
aproximada de glucosa tras un ayuno de 10 a 16
horas, de 80 a *90 mg/100 ml (4.4 a 5.0 mmol/L).
 La elevación de glucosa plasmática en ayunas
constituye un indicativo de diabetes sacarina.
 Una concentración de 140 mg/100ml (7.8
mmol/L) en mas de una ocasión constituye un
diagnostico de diabetes sacarina.
*Los valores tienden a aumentar con la edad.
Glucosa posprandial
 Mide la glucosa de un paciente a las dos horas de
haber consumido alimentos (Aproximadamente 100
g de carbohidratos, mezclado con otras sustancias).
 Valores normales: 120 - 140 mg/100ml, posterior a
2 hrs. a la ingesta.
 Valores superiores a 140 o que sobrepasen 200
indica diabetes sacarina.
Glucosa plasmática, tras ingestión de dosis
fija de Glucosa
 Se realiza una prueba de Glucosa
en ayunas (basal).
 Se administra una carga de 75 g.
de Glucosa (Dextrosa anhidra).
En el caso de pacientes
embarazadas se administran50
g.
 Se determina la concentración de
glucosa 2 horas después de
ingerir la dosis de glucosa.
 Valores de referencia: Menor a
200 mg/100ml
Prueba de tolerancia a la glucosa (CTOG)
Se realiza en pacientes que tienen niveles de glucosa
en ayunas inferiores a 140 mg/100ml.
 Se obtiene una muestra de glucosa en ayunas.
 Se disuelve la dosis de 75 g. de Glucosa anhidra y
se administra vía oral.
 Se determina la glucosa plasmática cada 30
minutos, durante dos horas.
Prueba de tolerancia a la glucosa
Valores de referencia:
 En un paciente normal el nivel de glucosa se eleva a
150 mg/100ml (8.3 mmol/L) o aun mas de 30 a 60
minutos.
 Posteriormente la concentración se reduce a medida
que la secreción de insulina se estimula por la
secreción plasmática.
 El nivel de glucosa desciende levemente por debajo
de los niveles en ayunas antes de que el efecto de la
insulina desaparezca.
 Regresa a la normalidad luego de tres horas
Prueba de tolerancia a la glucosa
Paciente diabético:
 Los niveles de glucosa comienzan siendo altos y se
elevan aun mas que una persona normal (Mayor a
200 mg/100ml).
 La insulina es insuficiente para utilizar la glucosa
administrada.
 El nivel de glucosa permanece elevado durante un
periodo mas prolongado que una persona normal,
antes de regresar a la normalidad.
 Regresa lentamente al nivel inicial normalidad luego
de varias horas.
Prueba de tolerancia a la glucosa
Prueba de tolerancia a la glucosa
Criterios para el diagnóstico de Diabetes
• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de
peso) y una glucemia plasmática al azar (a cualquier
hora del día) >200 mg/dl.
• Dos determinaciones de glucemia basal en plasma
venoso >126 mg/dl. Ausencia de ingesta calórica en las
8 horas previas.
• Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso
>200 mg/dl a las 2 horas de test de tolerancia oral a la
glucosa con 75 g (TTOG).
CONCLUSIÓN
 Para evitar cualquiera de las complicaciones de la
diabetes es fundamental llevar un buen control de
glucosa en sangre, apegarse al tratamiento, realizar
actividad física (consultando las mejores opciones
con el médico), una buena alimentación y sobre todo,
entender la diabetes para tomar las mejores
decisiones día a día y tener una actitud positiva ante
la vida.
Bibliografía
 http://www.amdiabetes.org/complicaciones_de_la_diabete
s.php
 http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/es/index
3.html
 http://www.diabetes.org/es/vivir-con-
diabetes/complicaciones/
 http://www.diabetes.org/assets/pdfs/espanol/la-presin-
arterial-alta-y-la-diabetes.pdf
 http://www.diabetes.org/assets/pdfs/espanol/el-
colesterol.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0
00693.htm
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0
00304.htm

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Carbohidratos

  • 2.  Los carbohidratos o sacáridos son biomoléculas más abundantes.  Distribuidos ampliamente en vegetales y animales.  Son químicamente simples, principalmente contienen: C, H y O.  Los carbohidratos y su catabolismo constituyen una fuente importante de energía para el cuerpo. Definición
  • 3.  Su forma empírica es (CH2O)n, donde n≥3 carbonos.  Es más conveniente definir a los carbohidratos como compuestos aldehídicos o cetónicos con grupos hidroxilo múltiples.
  • 4. Clasificación Carbohidratos + grupo aldehído = ALDOSAS Carbohidratos + grupos cetónicos = CETOSAS.
  • 5. Clasificación  Una Aldosa tiene el grupo carbonilo (C=O) en el extremo de la cadena de carbono.  Una Cetosa tiene el grupo carbonilo en un átomo interno.
  • 7. Clasificación  La designación configuracional D o L se refiere a la posición del grupo hidroxilo en el átomo de carbono siguiente al CH2OH de la parte inferior. (átomo de carbono asimétrico que se encuentra mas alejado del grupo aldehído o cetona.)
  • 8. Clasificación  Los compuestos de este tipo tienen composición idéntica, pero su configuración espacial difiere, son imágenes especulares.  Se denominan estereoisómeros o enantiómeros.  La mayoría de azucares del cuerpo son de configuración D.
  • 9. Ciclación  Las formas predominantes de azucares en solución no son cadenas abiertas como la D-Glucosa o la L- Glucosa , si no estructuras cíclicas o de anillo.  Donde el grupo carbonilo forma un enlace covalente con uno de los grupos hidroxilo a lo largo de la cadena.  Los grupos aldehído o cetona y los grupos alcohol reaccionan formando hemiacetales (o hemicetales).
  • 10. Ciclación En el caso de la glucosa, el grupo aldehído reacciona con el grupo hidroxilo del carbono 5 para formar un hemiacetal
  • 11. Ciclación En el caso de la fructosa, el grupo cetona reacciona con el grupo alcohol del carbono 5 para formar un hemiacetal.
  • 13. Ciclación  El anillo de azúcar se representa mejor por la formula de Haworth.  La designación α significa que el grupo hidroxilo del carbono 1 se encuentra debajo del anillo.  Y β significa que el hidroxilo se encuentra por encima del plano del anillo.
  • 14. Clasificación Existen tres tipos diferentes de carbohidratos.  MONOSACARIDOS  OLIGOSACARIDOS  POLISACARIDOS
  • 15. MONOSACÁRIDOS  Azucares simples que solo contiene un grupo aldehído o cetona y dos o mas grupos hidroxilo.  Los azucares con tres, cuatro, cinco, seis o siete carbonos, se denominan Triosas, Tetrosas, Pentosas, Hexosas y Heptosas respectivamente.  Las hexosas, en particular la glucosa son los monosacáridos mas abundantes en la naturaleza.  Las tres hexosas de mayor importancia son: D- Glucosa, D-Fructosa y D-Galactosa.
  • 18. OLIGOSACÁRIDOS  Consiste en cadenas cortas de monosacáridos unidas mediante enlaces covalentes.  El oligosacárido mas sencillo y abundante es el disacárido.  Consta de dos monosacáridos unidos covalentemente entre si por un enlace glucosídico.  El enlace glucosídico se forma de la unión entre un aldehído o un grupo cetónico de un monosacárido y el grupo hidroxilo de otro monosacárido.  Con perdida de una molécula de agua.
  • 22. POLISACARIDOS Formados de muchas unidades de monosacáridos enlazadas unas con otras. Los polisacáridos mas importantes en la naturaleza son:  El almidón. Es el principal carbohidrato de almacenamiento de las células, de las plantas.  El Glucógeno. Principal carbohidrato de almacenamiento de las células animales. Ambos contienen de 25 a 2500 unidades de glucosa enlazadas entre si, se denominan Glucosanos.
  • 23. POLISACARIDOS El almidón consta de dos tipos de glucosanos, llamados amilosas y amilopectinas. La amilosa consta de cadenas no ramificadas muy largas de 25 a 300 unidades de glucosa unidas por enlaces α-1,4 glucosídicos. La amilopectina es un polisacárido compuesto de 1000 o mas unidades de glucosa. Las unidades sucesivas de glucosa en las amilopectinas se unen por enlaces α-1,4, pero los puntos de ramificación son enlaces α-1,6.
  • 24. POLISACARIDOS Las diferentes estructuras de la amilosa (no ramificada) y la amilopectina (ramificada) son importantes para la elección del sustrato de almidón para la determinación de amilasa. La α-amilasa solo hidroliza enlaces glucosídicos α-1,4 y no los de tipo α-1,6. El glucógeno, al igual que la amilopectina, es un polisacárido ramificado con unidades de D-Glucosa, pero tiene mas ramificaciones. El glucógeno se encuentra en el hígado y en el musculo esquelético.
  • 33. REGULACION HORMONAL  Diversas hormonas trabajan juntas para mantener la concentración de glucosa en sangre.  La insulina hace descender los niveles de Glucosa en sangre.  Glucagón, Adrenalina, Cortisol y Hormona del crecimiento elevan los niveles de glucosa sanguínea.
  • 35. Insulina  Hormona peptídica que secretan las células beta de los islotes de Langerhans en respuesta a los niveles elevados de glucosa en sangre.  Aumenta la permeabilidad de las membranas a la glucosa.  Se enlazan a receptores de las superficies celulares y mejora así el grado de entrada de la glucosa a los tejidos hepáticos, musculares y adiposos.
  • 39. Glucagón Hormona polipeptídica que secretan las células alfa de los islotes pancreáticos de Langerhans como respuesta a los niveles bajos de glucosa en sangre.  Estimula la Glucogenólisis y la Gluconeogénesis hepática.  No ejerce efecto en el glucógeno del músculo.
  • 40.  Es un órgano de forma alargada, estrecha, de color rojo grisáceo.  La cabeza queda incluida por la concavidad del duodeno.  Su función principal es: Secreción de hormonas (insulina, glucagón, etc) y enzimas. PÁNCREAS ENDOCRINO
  • 41.  Es una hormona vital para que el organismo pueda utilizar su principal fuente de energía, la glucosa.  Molécula peptídica de estructura primaria; constituida por 2 cadenas peptídicas unidas por 2 puentes disulfuro. Cadena α contiene 21 aminoácidos Cadena β contiene 30 aminoácidos. (total 51 aminoácidos).  Peso molecular de 5.500 Da (kDa).  Es sintetizada en retículo endoplásmico rugoso de células β y almacenada en interior de vesículas secretoras en aparato de Golgi.  El precursor de la insulina es la preproinsulina. INSULINA
  • 42.  Preproinsulina 104 a.a.:  Péptido de señal 24 a.a.  Péptido C 35 a.a.  Cadena A 21 a.a.  Cadena B 30 a.a. El Péptido de señal conduce la cadena peptídica hacia el interior del Retículo endoplasmático. (Donde una peptidasa separa el péptido de señal dando lugar a proinsulina.)  La proinsulina es escindida por endopeptidasas en el Aparato de Golgi, dando lugar a la Insulina (Cadenas A y B) y Péptido C. Ambas son liberados por cantidades equimolares en hexámeros que se almacenan en vesículas. ¿CÓMO SE ORIGINA LA INSULINA?
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46. PEPTIDO C • Es una sustancia producida por las células beta del páncreas en el momento en que la proinsulina se escinde en dos partes, dando lugar a una molécula de péptido C y una molécula de insulina.
  • 47.  Es llamado como Péptido de Conexión y cuenta con 31 aminoácidos.  Sirve como marcador de la función de células β.  Es el terminal C liberado durante la maduración de la proinsulina a insulina. La proinsulina madura cuando es liberada por el páncreas a la circulación sanguínea, una molécula de péptido C por cada molécula de insulina.  El péptido C constituye un muy buen marcador de la producción de insulina. PÉPTIDO C
  • 48.  Determinar cuánta insulina está produciendo el páncreas.  Evaluar la función de las células β en pacientes tratados con insulina, y distinguir entre la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.  Diagnóstico de la hipoglucemia facticia.  Diagnóstico del insulinoma, en pacientes tratados con insulina. Se utiliza en pruebas de insulina en pacientes euglucémicos en cuales se sospecha insulinoma. Los niveles elevados de péptido C en esta prueba indican la presencia de un insulinoma. ¿PARA QUE SE UTILIZA?
  • 49.  La insulina se encuentra aumentada o disminuida en diferentes estados patológicos (incluyendo la diabetes tipo I que está disminuida y tipo II en la que puede estar aumentada), pero su determinación rara vez es útil para el diagnóstico de esas situaciones. HIPOGLUCEMIA Utilidad de la insulina y Péptido C
  • 51.
  • 52.
  • 53.  IR (RECEPTOR DE INSULINA)  Tetrámero formado por subunidades que poseen dominios de tirosincinasas activables en el interior de la célula.  La unión de insulina aumenta la actividad de tirosincinasa = fosforilación de si misma y de otras proteínas (SUSTRATO DEL RECEPTOR DE INSULINA o IRS) al nivel de los diferentes residuos de tirosina.
  • 54.  En los residuos de fosfotirosina se unen proteínas adaptadoras que transmiten la señal.
  • 55. La insulina realiza múltiples acciones entre las cuales se encuentran:  Efecto en el transporte de membranas  Efecto sobre la utilización de glucosa  Efecto sobre la transcripción de genes  Metabolismo de carbohidratos  Metabolismo de lípidos  Metabolismo de Proteínas Efectos de la Insulina
  • 56.
  • 57. • PI3K (Fosfatidil- Inositol-3-cinasa) ▫ Proteína adaptadora dimérica. ▫ Fosforila sobre la membrana al Fosfatidil- Inositol, convirtiéndolo en Fosfatidil-Inositol-3- Fosfato. A los productos de esta reacción se unen y activa: • PDK-1 (Proteincinasa) y • PK-B (Proteincinasa -B)
  • 58. • PK-B (Proteincinasa -B ) ACTIVA AS160 ▫ Permite que la vesícula Glut-4 se amalgame con la membrana plasmática Por lo tanto: ▫ Se lleva a cabo la captura de glucosa en la musculatura y el tejido adiposo. GSK3 (Glucogeno-sintasa-cinasa 3 ) ▫ Inhibe por fosforilación de la Glucogeno-sintasa Por lo tanto: Proteinfosfatasa-1 (PP1) ▫ Transforma por desfosforilación la Glucogeno-sintasa en su forma activa. GS (Glucogeno-sintasa) ▫ Se activa GS y existe una síntesis de glucógeno mas intensa.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 63. Hiperglucemia Podemos clasificar las afecciones hiperglucémicas en cinco categorías: I.- Diabetes sacarina  Tipo I, insulinodependiente (IDDM).  Tipo II, No insulinodependiente (NIDDM).  No insulinodependiente sin obesidad  No insulinodependiente con obesidad  Otras. (Diabetes secundaria a otras afecciones)
  • 64. Hiperglucemia II.- Afecciones de la tolerancia a la glucosa. (Niveles de glucemia entre normales y correspondientes a diabetes). III.- Diabetes sacarina Gestacional. (Intolerancia a la glucosa durante el embarazo) IV.- Anomalía previa de la tolerancia a la glucosa. (Tolerancia normal a la glucosa, pero con hiperglucemia previa) V.- Anormalidad potencial de tolerancia a la glucosa. (Tolerancia normal a la glucosa, pero con riesgo de hiperglucemia)
  • 65. Fisiopatología  La deficiencia de insulina provoca que la glucosa no pueda penetrar en las células.  Se produce glucemia.  Cuando la elevación de glucosa sanguínea excede la capacidad de reabsorción renal, se excreta glucosa en orina.  Glucemia mayor a 180 mg/100ml
  • 66. Fisiopatología En la excreción urinaria con la glucosa se excreta agua. Por lo tanto los diabéticos experimentan sed y hambre excesiva.  Poliuria.  Polidipsia.  Polifagia.  Perdida de peso. El exceso de glucosa se excreta en orina en lugar de almacenarse como grasa, la perdida de peso es común.
  • 68. Asociación Mexicana de Diabetes  Las complicaciones de la diabetes se pueden presentar en cualquier tipo de diabetes. Las complicaciones crónicas se desarrollan, en la mayoría de los casos, por un control deficiente (niveles elevados de glucosa en sangre por tiempo prolongado) lo que deriva en daño en los riñones, la retina, los nervios o problemas vasculares.
  • 69. Estas complicaciones son consecuencia de:  Un deficiente control de la glucosa en sangre  Alcoholismo  Tabaquismo  Colesterol alto  Triglicéridos altos  Hipertensión arterial  Algunos factores inmunológicos  Factor hereditario  Sedentarismo  Falta de actividad física
  • 70. COMPLICACIONES AGUDAS Hay 2 tipos de complicaciones que pueden aparecer en las personas con diabetes:  Cetoacidosis diabética, que se manifiesta en personas con diabetes tipo 1.  Coma hiperosmolar, que puede aparecer en personas con diabetes tipo 2.
  • 71. Cetoacidosis  La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético o incluso la muerte.  Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina.  En niveles altos, las cetonas son tóxicas.
  • 72. Coma hiperosmolar  Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas. El coma diabético hiperosmolar es una afección que presenta:  Niveles extremadamente altos de glucosa en la sangre.  Sed intensa y orinar frecuentemente (deshidratación).  Somnolencia que puede llegar a la pérdida del conocimiento.
  • 73. COMPLICACIONES CRONICAS Si la glucosa se mantiene elevada durante muchos años, pueden aparecer daños en distintos tejidos y órganos. Las complicaciones tardías de la diabetes son en gran medida consecuencia de la lesión de los pequeños vasos sanguíneos, este daño puede presentarse en:  OJOS (Retinopatía)  RIÑONES (Nefropatía)  NERVIOS (Neuropatía)  DISFUNCION ERECTIL  PIE DIABETICO
  • 74.
  • 75. RETINOPATÍA  Retinopatía diabética es un término general para todos los trastornos de la retina causados por la diabetes.  Hay dos tipos principales de retinopatía: no proliferativa y proliferativa. No proliferativa Proliferativa Con la retinopatía no proliferativa, el tipo más común de retinopatía, los vasos capilares en la parte trasera del ojo se hinchan y forman bolsas. La retinopatía avanza y se convierte en un tipo más serio, llamado retinopatía proliferativa. Con este tipo, hay tanto daño a los vasos sanguíneos que estos se cierran. En respuesta, comienzan a crecer nuevos vasos sanguíneos en la retina. Estos nuevos vasos son débiles y pueden tener fugas de sangre, lo que bloquea la visión.
  • 76.
  • 77. EDEMA MACULAR  Las paredes capilares pueden perder la capacidad de controlar el flujo de sustancias entre la sangre y la retina.  Puede haber fugas de líquido a la parte del ojo donde ocurre el enfoque, la mácula.  Cuando la mácula se hincha con líquido, una afección llamada edema macular, la visión se vuelve borrosa y se puede perder del todo.
  • 78.
  • 79. PIE DIABETICO  Causada por alteraciones de los vasos sanguíneos y los nervios.  Los pies de las personas con diabetes están amenazados por muchos peligros, ya que tienen menos sensibilidad y la mala circulación aumenta el peligro de las lesiones y éstas pueden ser de difícil cicatrización y si no se toman las debidas precauciones, estas lesiones pueden terminar en alguna amputación.
  • 80. Neuropatía podal  Aunque puede causar dolor, el daño a los nervios debido a la diabetes también puede disminuirle la sensibilidad al dolor, calor o frío.  La pérdida de sensación a menudo significa que es posible que no sienta una lesión en los pies. (Quizá la note hasta que tenga una lesión severa e infección de la piel o tejido).  El daño a los nervios también puede causar cambios en la forma de los pies y dedos.
  • 81. La diabetes puede causar cambios en la piel de los pies.  A veces se le puede secar mucho.  Es posible que se agriete.  Los nervios que controlan la grasa y humedad de los pies ya no funcionan.  La humedad adicional puede producir infecciones. Cambios en la piel
  • 82.  La mala circulación disminuye la capacidad del pie de combatir la infección y de que sane. La diabetes hace que los vasos sanguíneos del pie y la pierna se vuelvan más angostos y duros.  El mismo paciente puede controlar algunas de las causas de la mala circulación.  El ejercicio es bueno para la mala circulación. Estimula el flujo sanguíneo en los pies y piernas. Mala circulación
  • 83.  Las llagas suelen ocurrir en la parte anterior de la planta del pie o la planta del pulgar.  Las llagas que se descuidan pueden infectarse, lo que a su vez puede resultar en la pérdida de la extremidad.  Es importante que camine lo menos posible. Hacerlo con una llaga puede contribuir a que crezca y a que la infección afecte partes más profundas del pie. Llagas en los pies
  • 84.  Las personas con diabetes tienen probabilidades mucho más altas que otras personas de que se les ampute un pie o pierna. ¿Cuál es el problema? Se reduce el flujo sanguíneo a los pies. Muchas personas con diabetes tienen neuropatía, que reduce la sensación. Estos problemas en conjunto pueden hacer que le salgan llagas y que se infecten más fácilmente, lo que puede llevar a una amputación. Amputación
  • 85.
  • 86. NEFROPATÍA  Dentro de los riñones hay millones de diminutos vasos sanguíneos que actúan como filtros para eliminar productos de desecho de la sangre.  A medida que la sangre fluye por los vasos sanguíneos, pequeñas moléculas pasan para ser parte de la orina.  Las sustancias útiles como proteínas y glóbulos rojos son demasiado grandes para pasar por los agujeros en el filtro y permanecen en la sangre.
  • 87. Etapas en una Nefropatía  1ª Etapa: Se comienza a eliminar Albúmina por la orina. Esta primera etapa se conoce como presencia de microalbuminuria en orina. Los niveles van de 30 a 300 mg/día.  2ª Etapa: En esta etapa la presencia de albuminuria es notable con niveles mayores a 300mg/día.  3ª Etapa: Esta etapa ya se considera insuficiencia renal y se presentan síntomas como:  Náuseas  Espuma en orina  Extremidades hinchadas (edema)
  • 88. La nefropatía puede derivar en otras complicaciones como:  Anemia  Infecciones recurrentes  Insuficiencia renal grave  Hipertensión severa  Peritonitis (cuando se esta tratando al paciente con diálisis)
  • 89.
  • 90. NEUROPATÍA  Las lesiones en los nervios son causadas por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de glucosa en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollarse si los niveles de glucemia no están bien controlados. Las lesiones a los nervios pueden afectar:  Los nervios en el cráneo (pares craneales).  Los nervios de la columna vertebral y sus ramificaciones.  Los nervios que le ayudan al cuerpo a controlar órganos vitales, como el corazón, la vejiga, el estómago y los intestinos.
  • 91. Neuropatía autonómica  La neuropatía autonómica afecta los nervios autonómicos que controlan la vejiga, el tracto gastrointestinal, los genitales y otros órganos.  Incontinencia (incapacidad de retener la orina)  Estreñimiento  Diarrea periódica  Mareos (puede llegar hasta el desmayo)  Sudoración excesiva  Impotencia sexual
  • 92. Neuropatía periférica  Punzadas o sensación de entumecimiento  Dolor, hormigueo y/o ardor en el área de las piernas  Pérdida de sensibilidad ante cambios de temperatura o al dolor  Inadvertencia de heridas a causa de la pérdida de sensibilidad  Intensa sensibilidad al tacto  Adelgazamiento en piernas (los músculos y huesos de los pies han cambiado de forma).
  • 93.
  • 94. La Presión Arterial Alta y la Diabetes  Las personas con diabetes tienen mayor probabilidad de tener la presión arterial alta.  Casi dos de cada tres adultos con diabetes sufren de T.A. alta.  Tanto la diabetes como la presión arterial alta aumentan su riesgo de tener enfermedades del corazón, derrames cerebrales, problemas con los ojos y los riñones y enfermedades del sistema nervioso.
  • 95.  La hiperglucemia contribuye al daño de los vasos sanguíneos.  Favoreciendo el proceso conocido como ateroesclerosis o endurecimiento y obstrucción de las arterias.  Este estrechamiento de las arterias puede reducir el flujo de sangre al músculo cardiaco (infarto del miocardio), del encéfalo (accidente cerebrovascular) o de los miembros (dolor y curación tórpida de las heridas infectadas).
  • 97. Glucosa en ayunas  Un individuo normal mantiene una concentración aproximada de glucosa tras un ayuno de 10 a 16 horas, de 80 a *90 mg/100 ml (4.4 a 5.0 mmol/L).  La elevación de glucosa plasmática en ayunas constituye un indicativo de diabetes sacarina.  Una concentración de 140 mg/100ml (7.8 mmol/L) en mas de una ocasión constituye un diagnostico de diabetes sacarina. *Los valores tienden a aumentar con la edad.
  • 98. Glucosa posprandial  Mide la glucosa de un paciente a las dos horas de haber consumido alimentos (Aproximadamente 100 g de carbohidratos, mezclado con otras sustancias).  Valores normales: 120 - 140 mg/100ml, posterior a 2 hrs. a la ingesta.  Valores superiores a 140 o que sobrepasen 200 indica diabetes sacarina.
  • 99. Glucosa plasmática, tras ingestión de dosis fija de Glucosa  Se realiza una prueba de Glucosa en ayunas (basal).  Se administra una carga de 75 g. de Glucosa (Dextrosa anhidra). En el caso de pacientes embarazadas se administran50 g.  Se determina la concentración de glucosa 2 horas después de ingerir la dosis de glucosa.  Valores de referencia: Menor a 200 mg/100ml
  • 100. Prueba de tolerancia a la glucosa (CTOG) Se realiza en pacientes que tienen niveles de glucosa en ayunas inferiores a 140 mg/100ml.  Se obtiene una muestra de glucosa en ayunas.  Se disuelve la dosis de 75 g. de Glucosa anhidra y se administra vía oral.  Se determina la glucosa plasmática cada 30 minutos, durante dos horas.
  • 101. Prueba de tolerancia a la glucosa Valores de referencia:  En un paciente normal el nivel de glucosa se eleva a 150 mg/100ml (8.3 mmol/L) o aun mas de 30 a 60 minutos.  Posteriormente la concentración se reduce a medida que la secreción de insulina se estimula por la secreción plasmática.  El nivel de glucosa desciende levemente por debajo de los niveles en ayunas antes de que el efecto de la insulina desaparezca.  Regresa a la normalidad luego de tres horas
  • 102. Prueba de tolerancia a la glucosa Paciente diabético:  Los niveles de glucosa comienzan siendo altos y se elevan aun mas que una persona normal (Mayor a 200 mg/100ml).  La insulina es insuficiente para utilizar la glucosa administrada.  El nivel de glucosa permanece elevado durante un periodo mas prolongado que una persona normal, antes de regresar a la normalidad.  Regresa lentamente al nivel inicial normalidad luego de varias horas.
  • 103. Prueba de tolerancia a la glucosa
  • 104. Prueba de tolerancia a la glucosa
  • 105. Criterios para el diagnóstico de Diabetes • Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia plasmática al azar (a cualquier hora del día) >200 mg/dl. • Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >126 mg/dl. Ausencia de ingesta calórica en las 8 horas previas. • Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >200 mg/dl a las 2 horas de test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG).
  • 106. CONCLUSIÓN  Para evitar cualquiera de las complicaciones de la diabetes es fundamental llevar un buen control de glucosa en sangre, apegarse al tratamiento, realizar actividad física (consultando las mejores opciones con el médico), una buena alimentación y sobre todo, entender la diabetes para tomar las mejores decisiones día a día y tener una actitud positiva ante la vida.
  • 107. Bibliografía  http://www.amdiabetes.org/complicaciones_de_la_diabete s.php  http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/es/index 3.html  http://www.diabetes.org/es/vivir-con- diabetes/complicaciones/  http://www.diabetes.org/assets/pdfs/espanol/la-presin- arterial-alta-y-la-diabetes.pdf  http://www.diabetes.org/assets/pdfs/espanol/el- colesterol.pdf  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 00693.htm  http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/0 00304.htm