1. Corteza Suprarrenal

2. Caracteristicas
Peso 6 a 8 gr en adultos
Ubicacion
*Corteza Hormonas
esteroideas
*Medula Catecolamina
3 Capas Corteza
Capa Glomerular
Capa Media o fascicular
Capa Reticular
Aldosterona (MinC)
Cortisol(Gluco)
Androgenos (DHEA y DHA-
S)

3. Aldosterona y otros
esteroides con
actividad
mineralocorticoides
Actua mediante el
receptor renal
mineralcorticoide
Promueven la
reabsorcion de Na y
secrecion de K
Secrecion estimulada
por la hiperpotasemia
y Angiotensina II
(Hipovelemia- Exceso
de Renina)
Dichos agentes
Aumentan la
aldosterona sintasa y
su act en la capa
glomerular
Restablece la
homeostasis a traves
del feedback
ACTH

4. Cortisol y otros
actúan mediante el
receptor
Glucocorticoide de
tipo 2 y sus isoformas
Metabolismo del Ca,
hidratos de carbono,
de lípidos, Sistema
inmune y nervioso
Produccion de
Cortisol Regulada por
ACTH
Cortisol regulado
por ACTH (ciclo
circadiano)
Cortisol ayuda a
coordinar la
produccion ACTH y
CRH ( FeedBack)
La secreción de
vasopresina estimula
la liberacion de ACTH
DHEA y DHEA-S
+abudantes
(Deshidroepiandrosterona y su
conjugado sulfatado)
Ejercen efectos
estrogenicos y
androgenicos como
Prohormonas
Estrogenos
Testosterona

5. Fisipatolofia del eje
suprarrenal
• Persona sana:
CRH (hipotalamo) Corticotropina de ACTH (Tallo Hipofisiario)
ACTH
circulante
• Enfermedad de Cushing
1) Tumor hipofisiario ACTH (cantidades excesivas)
2) Secrecion Ectopica de ACTH Tumor No hipofisiario Secretor De ACTH
(cantidades excesivas)
FeedBack
3) Cushing Suprarrenales Independiente ACTH
Tumor Suprarrenal Liberacion Autonoma
FeedBack: Exceso de cortisol inhibe la secrecion endogena de ACTH y de CRH

6. Exceso de Glucocorticoides:
- Tejido expuesto a exceso de cortisolAumento de peso
plétora
Hipertensión
Estrías
La cantidad y gravedad de esta se
correlacionan mas o menos con la
duración y gravedad del
hipercortisolismo.
Disminución de La libido
Cambios Menstruales
Hirsutismo Equimosis
Estado deprimido
InsomnioAnsiedad
Disminución de la concentración
Intolerancia a la glucosa
Irritabilidad
Lloro e inquietud
Trastornos psiquiátricos
Hipercoagulabilidad
Estado de animo y alteraciones
cognitivas marcadores útiles
Infecciones
Alteraciones cognitivas
Alteración de la memoria
Cara Redonda

7. • A) Distribución anómala de la grasa en las fosas
supreclavicula y temporal, debilidad muscular
proximal, estrías purpuras anchas, irritabilidad y
disminución de las capacidades cognitivas,
oligomenorrea reciente.
A) Exploracion Clinica
B) Pruebas de Laboratorio
B)- Pruebas de laboratorio excreción urinaria de cortisol libre durante
24 horas (OJO Estados Cushingoides)
- “Feedback de Glucorticoide sobre ACTH”
Prueba de inhibicion con dexametasona: se administra 1mg de
dexametasona por vía oral entre las 23:00 horas y media noche y
se mide la concentración plasmática de cortisol entre las 8 y 9
horas del día siguiente. Cortisol plasmatico <1,4 y 2,2ug/dl

8. Tratamiento
Tto Cx
• Resercion Cx de la lesion que produce
el exceso de ACTH o de cortisol
• Suprarrenalectomia bilateral
• Tto Medico en pte con secrecion
ectopica de ACTH oculto + irradiacion
hipofisiaria.
Radioterapia
• + TTO Medico pte NO CX
• Recurrentes
• Desventaja 10 años
TTO Medico
• Metirapona 2g , Aminoglutetimida 2g
, ketoconazol 1600mg

9. Exceso de Mineralcorticoides
Manifestaciones
clinicas
Debilidad Muscular -Fatiga
HTA Temprana edad +
hipopotasemia espontanea
dificil de manejar
Fisiopatologia
Produccion de aldosterona
de forma autonoma (Renina
Baja)
-Renina Alta estimula
Aldosterona
Aumento de Renina debido
a ICC o cirrosis con ascitis,
disminucion del flujo
arterial renal y produccion
tumoral de renina.

10. Exceso De Mineralcorticoides
Independiente De Renina
Diagnostico
• Renina y aldosterona
BAJA
• Informacion de HC de
ingestra de regaliz o
de la medicion otro
mineralcorticoide
• Aldostrerona
plsamatica >15pg/ml
con aumento de la
relacion de la
actividad de
aldosterona con
respecto a la renina
plasmatica >20
Diagnosticodiferencial
• Hiperplasia
• Adenoma
• Hiperaldosteronismo
familiar
Tratamiento
• Hiperaldosteronismo
primario: reseccion
laparoscopia de
adenomas.
Hipopotasemia es
resuelta pero la HTA
persiste
• Espironolactona o
amilorida para pte no
Cxo con hiperplasia.
• Se siguen usando
farmacos anti-HTA

11. Causas de Exceso de
Mineralcorticoides
 Aldosterona Alta, Renina Baja
Causas: Adenomas productores de Aldosterona, Hiperplasia
bilateral de zona glomerular, hiperaldosteronismo familiar,
secrecion ectopica de aldosterona, carcinoma suprarrenal
productor de aldosterona
 Aldosterona Alta, Renina Alta
Causas: Hipertension Vasculorrenal y estenosis aortica, uso
de diureticos, tumores secretores de renina, ICC grave
Aldosterona Baja, Renina Baja
Causas: ingesta de regaliz, hipercotisolismo grave, sindrome
de liddle (aumento de reabsorcion de na y excrecion de k),
hiperplasias suprarrenales congenitas.
Hiperaldosteronismo
Primario
Hiperaldosteronismo
Secundario
Exceso aparente de
Mineralcorticoides

12. Exceso De Andrógenos
Exceso de Androgeno
circulante o
Aumento de la
sensibilidad acuden
con
Hirsutismo, Acné,
anovulación o
infertilidad
Rasgos viriles, vos
grave, Clitoromegalia,
forma corporal
masculinizada y
alopecia

13. Las causas suprarrenales de hiperandrogenismo:
• Hiperplasia Suprarrenal Congénita
• Enfermedad de Cushing
• Cáncer Suprarrenal
• Adenoma Suprarrenal Productor de Andrógeno
Hirsutismo idiopático
Síndrome del ovario poliquistico
Tumores ováricos secretores de andrógenos
Hiperprolactinemia
Resistencia a los glucocorticoides o los fármacos exógenos

14. Hiperandrogenismo de
causa renal tiene aumento
en niveles séricos de
DHEA-S o
Androstenodiona
Mientras que Exceso de
Testosterona sugiere
origen ovárico
Niveles de DHEA-S Por
encima de 500ng/dl y
testosterona por encima
de 200 ng/dl sugieren
tumor
Pruebas de imagen
para Tumores suprarrenales
Cortisol libre en orina
elevado en pte con
carcinoma suprarrenal
virilizante, cushing,
resistentes a glucor
Adenomas suprarrenales
secretores de andrógeno
NO presentan exceso de
glucocorticoides
Hiperplasia suprarrenal
congenita hacer
medicion de precursores
anrtes y despues de
admon de ACTH

15. Insuficiencia Suprarrenal
I.S.P – Destrucción de la corteza
I.S.S – Disfunción del eje Hipt-Hipof para liberar CRH o ACTH
I.S.Prim. Aguda – Hipotension Ortostatica, Agitacion, Confusion,
colapso circulatorio, dolor abdominal y fiebre (Hemorragia, Metastasis o
inf aguda)
I.S.Prim.Cronica – Malestar, fatiga, anorexia, perdida de peso, dolor articular y de espalda y oscurecimientos en la piel
CaracteristicasBioquimicas de los de casos: HipoNa, Hipoglucemia,HiperK, eosinofial y elevacion de azoados prerrenales

16. Corticol sérico por la mañana:
• Valores >19ug/dl (524nmol/l) Descarta
• Valores <3ug/dl (83nmol/l) Confirma
• Valores normales en Pacientes sanos y enfermos 3-19ug/dl
Descartar Sepsis, Hemorragia o metástasis
Hiperplasia Suprarrenal congénita –> medir
hormonas y precursores tras estimulación con ACTH

17. Diagnostico
ISP Aguda cortisol
normal o leve
disminución en caso de
hipotensión
Respuesta al cortisol de
la ACTH exogena
(Admon IV o IM 250ug
de ACTH) – (Superior a
18ug/dl de cortisol Dx
de IS)

18. Causas de Insuficiencia
Suprarrenal Primaria
Destruccion Autoinmunitaria
Adrenoleucodistrofia (x)
Infeccion
Hiperplasias suprarrenales congenitas
Otras Causas infrecuentes

19. Insuficiencia Suprarrenal
Secundaria
Inhibicion del
eje
Hipofisiario
Por Glucocorticoides
exogenos o
endogenos es su
causa mas frecuente
Su aparición
depende de las dosis
y duración de la
terapia
Lesiones del
hipotalamo o
de la hipofisis
Que alteran la
produccion o
transporte de CRH
Tumores, Trastornos
infiltrativos,
radiacion, etc.

21. I.S. Aguda Hidrocortisona
Expansión de
Volumen +
Glucosa
I.S Cronica
12-15mg/m2
Hidrocortisona
diarios VO
Nro. de dosis
depende de la
clínica del
paciente
Prednisona 5 –
7,5 mg diarios
Otros
Administracion
de 50 – 300
ug/dia de
fludrocortisona
Recomendaciones
No disminuir la
ingesta de Na

22. Deficiencia de
mineralocorticoides
Nivel de renina bajo – normal o elevado midiendo la
actividad de la renina(tras 4hr de posicion erguida)
Deficiencia de renina causa mas frecuente( pte con
nefropatia leve, insulinodependiente)
Indometacina y otros inhibidores de PG
Disfuncion autonomica asociado a encamamiento
prolongado

23. Deficiencia de
mineralocorticoides
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Alcalosis metabólica
Hipoaldosteronismo
aislado (superBajo)
Tratamiento
reposición de Na 10
mEq/Kg/dia