La dermatitis por contacto es una reacción inflamatoria de la piel causada por la exposición a sustancias sensibilizantes. Puede ser aguda o crónica. Se diagnostica clínicamente y mediante la prueba del parche, y se trata evitando el agente causal y usando emolientes, antihistamínicos o corticoesteroides. Las complicaciones incluyen infecciones cutáneas.
1. Dermatitis por contacto
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD VALLE DE LAS PALMAS
CLÍNICA 465
SARA LI LEAL LAM
3. Dermatitis por contacto
◦ Reacción inflamatoria (eczema)
aguda o crónica que se da hacia una
sustancia aplicada en la piel
◦ No está ligado a atopia
◦ Prototipo de reacción de
hipersensibilidad tipo IV (tardía)
4. Tipos de dermatitis
Por irritante primario
• Cualquier persona
• Sin previa sensibilidad (al primer contacto)
• Por irritantes o factores mecánicos o físicos
• Debido a acción repetida y prolongada de una
sustancia
• Morfología eritemato-escamosa, aspecto de
quemadura
• Ardor o sensación de quemadura
• Sin ides
• Necrosis epidérmica
Por sensibilización/ alérgica
• En personas susceptibles
• Con previa sensibilidad (tras varios contactos)
• Por alergenos en forma de haptenos
• Debido a contacto con sustancias
sensibilizantes
• Morfología eritemato-vesiculosa, aspecto
eccematoso
• Prurito
• Con ides
• Liquenificación
6. Epidemiología
◦ 5-10% consultas dermatológicas
◦ 50% de todos los trastornos
cutáneos ocupacionales
◦ Yatrogenia
◦ Cualquier edad y sexo
◦ Actividades recreativas o laborales
8. Factores de riesgo
Organismo Integridad de la piel
Ocupación
Temperatura y clima
Tiempo y frecuencia de exposición
Alergeno Peso molecular
Capacidad de unión a proteínas de la piel
Liposolubilidad
Capacidad de penetración
Vehículo
9. Fisiopatología
Absorción
transcutánea de
haptenos hasta
espacios
extravasculares
Captación por
células
presentadoras de
antígeno
Internalización de
alergenos
Secreción de
citocinas
proinflamatorias
Migración de CPA a
epidermis (in situ) y
ganglios linfáticos
Presentación de
alergeno a linfocitos
Producción de
linfocitos T
alergeno-
específicos
Unión de linfocitos T
circulantes a células
endoteliales
Migración de
linfocitos
sensibilizados (Th1)
a zona de entrada
de alergeno
Reexposición
Presentación de
alergeno a linfocito
Th1 sensibilizado
Liberación de
citocinas
Dermatitis
Mecanismos
reguladores (IL-10,
LTB4, TGF)
Resolución o
complicación
13. Diagnóstico
HC + EF
Localización
Alergenos ya
identificados
Ocupación
Efecto de
vacaciones
Diátesis
atópica
Cuidado de la
piel
Cosméticos
Drogas
tópicas o
sistémicas
Actividades
recreacionales
Tiempo
14. Prueba del parche
◦ Parches de parafina con sustancia
alergénica
◦ 2 lecturas:
◦ 48 h
◦ 72-96 h
◦ Procedimiento
◦ Reacciones adversas: reacción irritativa
severa, ampollas, reacción de Koebner
Sustancias más utilizadas
Caucho
Cosméticos
Conservantes
Fragancias
Colorantes
Productos químicos
Medicamentos tópicos
Sales metálicas
15. Interpretación de resultados de
prueba del parche
Resultado Interpretación
¿? Dudoso, sólo leve eritema
+ Reacción positiva débil (no
vesicular): eritema, infiltración,
posibles pápulas
++ Fuerte reacción positiva (con
vesículas): eritema, infiltración,
pápulas, vesículas
+++ Reacción positiva extrema: reacción
bullosa
- Reacción negativa
IR Reacción irritativa de diferentes tipos
NT No probado
- +
++ +++
16. Interpretación de resultados de prueba
del parche
◦ Falsos positivos:
◦ Posterior a tratamiento de la dermatitis
◦ Reacción irritativa
◦ Falsos negativos:
◦ Previa exposición a rayos UV
◦ Uso previo de glucocorticoides
◦ Lectura temprana
17. Tratamiento
◦ Reducción o eliminación de alergenos
◦ Secar piel
◦ Emolientes
◦ Farmacológico: inhibidor de calcineurina,
antihistamínicos, corticoesteroides,
antibióticos
◦ Lesiones agudas: fomentos con solución de
Burow
◦ Lesiones crónicas: pomadas con alquitrán de
hulla al 1 o 2%
18. Tratamiento
Antihistamínico Dosis
No sedativos
Loratadina 10 mg/ 12 h
Ebastina 10 mg/ 12 h
Astemizol 10 mg/ 12 h
Mizolastina 10 mg/ 24 h
Cetirizina 5 mg/ 24 h
Sedativos
Hidroxicina 10-50 mg/ 8-12 h
Difenhidramina 25 mg/ 8-12 h
Ciproheptadina 4-8 mg/ 8-12 h
19. Pronóstico, complicaciones y prevención
◦ Pronóstico:
◦ Variable
◦ Desaparición
◦ Recidiva
◦ Probable cambio de trabajo
◦ Complicación:
◦ Infección cutánea bacteriana
◦ Puede haber ides
◦ Prevención:
◦ Evitar agente causal
◦ No rascarse
◦ Uso de guantes de polivinilo
◦ No consumir alimentos enlatados
20. Bibliografía
1. Stephen T Holgate, Martin K. Church, David H. Broide, Fernando D Martinez.
Allergy 4th edition. Editorial Elsevier. 2011.
2. Klaus Wolff, Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond.
Fitzpatrick: Atlas de dermatología clínica. Editorial McGraw-Hill.
3. Arenas R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento 5ta edición. Editorial
McGraw-Hill. 2013.
4. Amado Saúl. Lecciones de dermatología 16ta Edición. Editorial McGraw-Hill. 2015.
5. Pelta R, Gandolfo M. Guía de alergia para residentes y atención primaria. Editorial
Díaz de Santos. 2001.
6. Fireman P. Atlas de Alergía e Inmunología Clínica 3ra Edición. Editorial Elsevier.
2007.
Notas del editor
Epitelio piel: epitelio plano estratificado queratinizado
Capas epidermis:
1. Estrato basal: queratinocitos, melanocitos (células dendríticas), células de Merkel (mecanorreceptor) y células de Langerhans (células presentadoras de antígenos) con sus gránulos de Birbeck
2. Estrato espinoso/ de Malpighi
3. Estrato granuloso: contiene queratohialina (precursores de queratina)
4. Estrato lúcido: sólo en piel gruesa; carecen de núcleo y contiene eleidina (fx: impedir salida de agua)
5. Estrato córneo: compuesto por células muertas y queratina
Fx protectora a través de queratina, melanina, sebo, sudor y termorregulación; fx metabólica: síntesis de vitamina D (deficiencia en niños genera osteomalacia (raquitismo) u osteoporosis en adultos debido a que se encarga de absorber Ca2+
Mediada por linfocitos previamente sensibilizados a alergenos de bajo peso molecular (se encuentra infiltrado mononuclear –dominado por linfo. T CD4+, aunque puede haber también linfo. T CD8+ - en la dermis)
La rx se genera debido a exposición acumulativa a 1/+ irritantes, pero hay irritantes intensos que pueden ocasionar una rx tóxica tras una breve exposición al irritante
Las manos son el área más afectada
Ides: rx de hipersensibilidad a distancia
Ocupaciones donde más se presenta: trabajadoras domésticas, peinadoras, personal de servicios médicos, dentales y veterinarios; limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, preparación y servicio de alimentos, impresión, pintura, trabajo en metal, mantenimiento automotriz, construcción, pesca
Las manos son el área más afectada
No es exclusivamente una enfermedad ocupacional
Predomina más en mujeres y aumenta incidencia con la edad, pero no es muy frecuente en extremos de la edad
2800 sustancias con propiedades alergénicas de 6 millones de sustancias químicas encontradas en el ambiente
Es favorecida por atopia, humedad e higiene deficiente
Metales: níquel (joyería, monedas, relojes, herramientas de trabajo, esmaltes, pinturas), cobalto (tintes, prótesis, lubricantes, insecticidas), sales de mercurio y oro, sales de cromo (cemento)
Cosméticos o productos de belleza: tioglicolatos (usados para permanentes), parafenilenodiamina (tintes para pelo), pinturas de labios, perfumes, saborizantes de dulces y bebidas (bálsamo de Perú), resinas naturales (barnices, ceras)
Ropa: poliéster
Fármacos: neomicina, merthiolate, antihistamínicos, penicilina, anestésicos locales, sulfamidas
Agentes abrasivos: detergentes, limpiadores
La dermatitis de contacto por irritantes por cemento tiende a incrementarse en verano en climas húmedos y calientes
Sensibilidad al alergeno toma entre 10-14 días para desarrollarse (al 10mo día ya se observa una rx eccematosa); puede tardar años en sensibilizarse
Vehículo: proteínas séricas o células presentadoras de antígenos
Citocinas proinflamatorias: IL-1ß, IL-4, INF-γ, leucotrienos, prostaglandinas
Principal fuente de IL-1 en piel: macrófagos activados en respuesta a TNF-α
Etapa de sensibilización se desarrolla entre 10-14 días, en el que al 10mo día hay aparición de rx eccematosa; puede también tardar años en sensibilizarse
Dermatitis debido a espongiosis (edema entre capas de la epidermis) y quimiotaxis de linfocitos y de histiocitos
Unión de linfo T a cél. endoteliales por medio de moléculas de adhesión ICAM-1 y -2
La respuesta inmunitaria patogénica de la dermatitis de contacto alérgica. Rama aferente: el hapteno debe atravesar el estrato
córneo y activar los queratinocitos subyacentes, que liberan citocinas. Las células de Langerhans (CL) haptenadas migran a los ganglios
linfáticos de drenaje (en menos de 24 horas). Los haptenos son entonces presentados a los linfocitos Th0 en los ganglios linfáticos y 1 de
100-500 se convierte en un linfocito Th1 sensibilizado. Rama eferente: los linfocitos Th1 sensibilizados, que poseen receptores de
migración selectiva a la piel, entran en la circulación y son atraídos a las CL presentadoras del antígeno en la zona de su entrada. Cuando
se presenta el antígeno al linfocito Th1 sensibilizado, libera sus citocinas, lo que produce la espongiosis (del eccema) en menos
de 12 a 36 horas.
Citocinas proinflamatorias: IL-1ß, IL-4, INF-γ
Etapa de sensibilización se desarrolla entre 10-14 días, en el que al 10mo día hay aparición de rx eccematosa; puede también tardar años en sensibilizarse
Dermatitis debido a espongiosis (edema entre capas de la epidermis) y quimiotaxis de linfocitos y de histiocitos
Localización variada con predominio en zonas expuestas (ej. manos, cara)
Antihistamínicos sistémicos no tienen efectos sobre los resultados de la prueba del parche
Rx de Koebner: en px con tendencia a psoriasis o liquen plano; lesiones de psoriasis en zonas de traumatismo
NO se hace prueba del parche cuando hay dermatitis activa en más del 25% de la superficie corporal
Antihistamínicos sistémicos no tienen efectos sobre los resultados de la prueba del parche
Rx de Koebner: en px con tendencia a psoriasis o liquen plano; lesiones de psoriasis en zonas de traumatismo
Resultado negativo puede ser por agente fotosensible, por lo cual se tiene que hacer Dx diferencial con dermatitis en respuesta a luz solar (usar luz UVA)
La importancia de la prueba se basa en que, además de conocer la sustancia que causa la alergia, se puede determinar sustancias que generen rx cruzada con otros alergenos.
Inhibidores de calcineurina: tracolimus, pimecrolimus; sólo en piel delicada
30 mg de prednisona si hay afectación de >30% de la superficie corporal
Antihistamínicos: potencia dependerá de gravedad de lesión
Cuando hay liquenificación se utilizan glucocorticoides de mediana a alta potencia
Cuando hay liquenificación se utilizan glucocorticoides de mediana a alta potencia