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Dermatitis por contacto
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD VALLE DE LAS PALMAS
CLÍNICA 465
SARA LI LEAL LAM
Piel
◦ 3 capas:
◦ epidermis
◦ dermis
◦ Hipodermis
◦ Funciones:
◦ Estética
◦ Sensorial
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Dermatitis por contacto
◦ Reacción inflamatoria (eczema)
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sensibilizantes
• Morfología eritemato-vesiculosa, aspecto
eccematoso
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Tipos de dermatitis
Epidemiología
◦ 5-10% consultas dermatológicas
◦ 50% de todos los trastornos
cutáneos ocupacionales
◦ Yatrogenia
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bullosa
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Interpretación de resultados de prueba
del parche
◦ Falsos positivos:
◦ Posterior a tratamiento de la dermatitis
◦ Reacción irritativa
◦ Falsos negativos:
◦ Previa exposición a rayos UV
◦ Uso previo de glucocorticoides
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◦ Reducción o eliminación de alergenos
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◦ Pronóstico:
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◦ Infección cutánea bacteriana
◦ Puede haber ides
◦ Prevención:
◦ Evitar agente causal
◦ No rascarse
◦ Uso de guantes de polivinilo
◦ No consumir alimentos enlatados
Bibliografía
1. Stephen T Holgate, Martin K. Church, David H. Broide, Fernando D Martinez.
Allergy 4th edition. Editorial Elsevier. 2011.
2. Klaus Wolff, Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond.
Fitzpatrick: Atlas de dermatología clínica. Editorial McGraw-Hill.
3. Arenas R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento 5ta edición. Editorial
McGraw-Hill. 2013.
4. Amado Saúl. Lecciones de dermatología 16ta Edición. Editorial McGraw-Hill. 2015.
5. Pelta R, Gandolfo M. Guía de alergia para residentes y atención primaria. Editorial
Díaz de Santos. 2001.
6. Fireman P. Atlas de Alergía e Inmunología Clínica 3ra Edición. Editorial Elsevier.
2007.

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Dermatitis por contacto alérgica

  • 1. Dermatitis por contacto UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD VALLE DE LAS PALMAS CLÍNICA 465 SARA LI LEAL LAM
  • 2. Piel ◦ 3 capas: ◦ epidermis ◦ dermis ◦ Hipodermis ◦ Funciones: ◦ Estética ◦ Sensorial ◦ Protectora ◦ Metabólica ◦ Inmunológica
  • 3. Dermatitis por contacto ◦ Reacción inflamatoria (eczema) aguda o crónica que se da hacia una sustancia aplicada en la piel ◦ No está ligado a atopia ◦ Prototipo de reacción de hipersensibilidad tipo IV (tardía)
  • 4. Tipos de dermatitis Por irritante primario • Cualquier persona • Sin previa sensibilidad (al primer contacto) • Por irritantes o factores mecánicos o físicos • Debido a acción repetida y prolongada de una sustancia • Morfología eritemato-escamosa, aspecto de quemadura • Ardor o sensación de quemadura • Sin ides • Necrosis epidérmica Por sensibilización/ alérgica • En personas susceptibles • Con previa sensibilidad (tras varios contactos) • Por alergenos en forma de haptenos • Debido a contacto con sustancias sensibilizantes • Morfología eritemato-vesiculosa, aspecto eccematoso • Prurito • Con ides • Liquenificación
  • 6. Epidemiología ◦ 5-10% consultas dermatológicas ◦ 50% de todos los trastornos cutáneos ocupacionales ◦ Yatrogenia ◦ Cualquier edad y sexo ◦ Actividades recreativas o laborales
  • 7. Causas ◦ Metales ◦ Cosméticos o productos de belleza ◦ Fármacos ◦ Pegamentos ◦ Ropa ◦ Plantas (género Rhus) ◦ Cemento ◦ Agentes abrasivos
  • 8. Factores de riesgo Organismo Integridad de la piel Ocupación Temperatura y clima Tiempo y frecuencia de exposición Alergeno Peso molecular Capacidad de unión a proteínas de la piel Liposolubilidad Capacidad de penetración Vehículo
  • 9. Fisiopatología Absorción transcutánea de haptenos hasta espacios extravasculares Captación por células presentadoras de antígeno Internalización de alergenos Secreción de citocinas proinflamatorias Migración de CPA a epidermis (in situ) y ganglios linfáticos Presentación de alergeno a linfocitos Producción de linfocitos T alergeno- específicos Unión de linfocitos T circulantes a células endoteliales Migración de linfocitos sensibilizados (Th1) a zona de entrada de alergeno Reexposición Presentación de alergeno a linfocito Th1 sensibilizado Liberación de citocinas Dermatitis Mecanismos reguladores (IL-10, LTB4, TGF) Resolución o complicación
  • 11. Manifestaciones clínicas ◦ Prurito, eritema, edema ◦ Localización variada ◦ Lesión depende del tiempo de evolución ◦ Forma aguda: ◦ Eritema → pápulas → vesículas o ampollas → erosiones →costras → descamación ◦ Forma crónica: ◦ Pápulas → descamación → liquenificación →excoriaciones
  • 12. Manifestaciones clínicas Hiedra venenosa Hiedra venenosa Cosméticos Lápiz labial Perfume Caucho Ropa lavada con cloro Zapatos con plástico Aretes de oro
  • 13. Diagnóstico HC + EF Localización Alergenos ya identificados Ocupación Efecto de vacaciones Diátesis atópica Cuidado de la piel Cosméticos Drogas tópicas o sistémicas Actividades recreacionales Tiempo
  • 14. Prueba del parche ◦ Parches de parafina con sustancia alergénica ◦ 2 lecturas: ◦ 48 h ◦ 72-96 h ◦ Procedimiento ◦ Reacciones adversas: reacción irritativa severa, ampollas, reacción de Koebner Sustancias más utilizadas Caucho Cosméticos Conservantes Fragancias Colorantes Productos químicos Medicamentos tópicos Sales metálicas
  • 15. Interpretación de resultados de prueba del parche Resultado Interpretación ¿? Dudoso, sólo leve eritema + Reacción positiva débil (no vesicular): eritema, infiltración, posibles pápulas ++ Fuerte reacción positiva (con vesículas): eritema, infiltración, pápulas, vesículas +++ Reacción positiva extrema: reacción bullosa - Reacción negativa IR Reacción irritativa de diferentes tipos NT No probado - + ++ +++
  • 16. Interpretación de resultados de prueba del parche ◦ Falsos positivos: ◦ Posterior a tratamiento de la dermatitis ◦ Reacción irritativa ◦ Falsos negativos: ◦ Previa exposición a rayos UV ◦ Uso previo de glucocorticoides ◦ Lectura temprana
  • 17. Tratamiento ◦ Reducción o eliminación de alergenos ◦ Secar piel ◦ Emolientes ◦ Farmacológico: inhibidor de calcineurina, antihistamínicos, corticoesteroides, antibióticos ◦ Lesiones agudas: fomentos con solución de Burow ◦ Lesiones crónicas: pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2%
  • 18. Tratamiento Antihistamínico Dosis No sedativos Loratadina 10 mg/ 12 h Ebastina 10 mg/ 12 h Astemizol 10 mg/ 12 h Mizolastina 10 mg/ 24 h Cetirizina 5 mg/ 24 h Sedativos Hidroxicina 10-50 mg/ 8-12 h Difenhidramina 25 mg/ 8-12 h Ciproheptadina 4-8 mg/ 8-12 h
  • 19. Pronóstico, complicaciones y prevención ◦ Pronóstico: ◦ Variable ◦ Desaparición ◦ Recidiva ◦ Probable cambio de trabajo ◦ Complicación: ◦ Infección cutánea bacteriana ◦ Puede haber ides ◦ Prevención: ◦ Evitar agente causal ◦ No rascarse ◦ Uso de guantes de polivinilo ◦ No consumir alimentos enlatados
  • 20. Bibliografía 1. Stephen T Holgate, Martin K. Church, David H. Broide, Fernando D Martinez. Allergy 4th edition. Editorial Elsevier. 2011. 2. Klaus Wolff, Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Johnson, Dick Suurmond. Fitzpatrick: Atlas de dermatología clínica. Editorial McGraw-Hill. 3. Arenas R. Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento 5ta edición. Editorial McGraw-Hill. 2013. 4. Amado Saúl. Lecciones de dermatología 16ta Edición. Editorial McGraw-Hill. 2015. 5. Pelta R, Gandolfo M. Guía de alergia para residentes y atención primaria. Editorial Díaz de Santos. 2001. 6. Fireman P. Atlas de Alergía e Inmunología Clínica 3ra Edición. Editorial Elsevier. 2007.

Notas del editor

  1. Epitelio piel: epitelio plano estratificado queratinizado Capas epidermis: 1. Estrato basal: queratinocitos, melanocitos (células dendríticas), células de Merkel (mecanorreceptor) y células de Langerhans (células presentadoras de antígenos) con sus gránulos de Birbeck 2. Estrato espinoso/ de Malpighi 3. Estrato granuloso: contiene queratohialina (precursores de queratina) 4. Estrato lúcido: sólo en piel gruesa; carecen de núcleo y contiene eleidina (fx: impedir salida de agua) 5. Estrato córneo: compuesto por células muertas y queratina Fx protectora a través de queratina, melanina, sebo, sudor y termorregulación; fx metabólica: síntesis de vitamina D (deficiencia en niños genera osteomalacia (raquitismo) u osteoporosis en adultos debido a que se encarga de absorber Ca2+
  2. Mediada por linfocitos previamente sensibilizados a alergenos de bajo peso molecular (se encuentra infiltrado mononuclear –dominado por linfo. T CD4+, aunque puede haber también linfo. T CD8+ - en la dermis) La rx se genera debido a exposición acumulativa a 1/+ irritantes, pero hay irritantes intensos que pueden ocasionar una rx tóxica tras una breve exposición al irritante Las manos son el área más afectada
  3. Ides: rx de hipersensibilidad a distancia
  4. Ocupaciones donde más se presenta: trabajadoras domésticas, peinadoras, personal de servicios médicos, dentales y veterinarios; limpieza, exposición floral, agricultura, horticultura, silvicultura, preparación y servicio de alimentos, impresión, pintura, trabajo en metal, mantenimiento automotriz, construcción, pesca Las manos son el área más afectada No es exclusivamente una enfermedad ocupacional Predomina más en mujeres y aumenta incidencia con la edad, pero no es muy frecuente en extremos de la edad 2800 sustancias con propiedades alergénicas de 6 millones de sustancias químicas encontradas en el ambiente Es favorecida por atopia, humedad e higiene deficiente
  5. Metales: níquel (joyería, monedas, relojes, herramientas de trabajo, esmaltes, pinturas), cobalto (tintes, prótesis, lubricantes, insecticidas), sales de mercurio y oro, sales de cromo (cemento) Cosméticos o productos de belleza: tioglicolatos (usados para permanentes), parafenilenodiamina (tintes para pelo), pinturas de labios, perfumes, saborizantes de dulces y bebidas (bálsamo de Perú), resinas naturales (barnices, ceras) Ropa: poliéster Fármacos: neomicina, merthiolate, antihistamínicos, penicilina, anestésicos locales, sulfamidas Agentes abrasivos: detergentes, limpiadores
  6. La dermatitis de contacto por irritantes por cemento tiende a incrementarse en verano en climas húmedos y calientes Sensibilidad al alergeno toma entre 10-14 días para desarrollarse (al 10mo día ya se observa una rx eccematosa); puede tardar años en sensibilizarse Vehículo: proteínas séricas o células presentadoras de antígenos
  7. Citocinas proinflamatorias: IL-1ß, IL-4, INF-γ, leucotrienos, prostaglandinas Principal fuente de IL-1 en piel: macrófagos activados en respuesta a TNF-α Etapa de sensibilización se desarrolla entre 10-14 días, en el que al 10mo día hay aparición de rx eccematosa; puede también tardar años en sensibilizarse Dermatitis debido a espongiosis (edema entre capas de la epidermis) y quimiotaxis de linfocitos y de histiocitos Unión de linfo T a cél. endoteliales por medio de moléculas de adhesión ICAM-1 y -2
  8. La respuesta inmunitaria patogénica de la dermatitis de contacto alérgica. Rama aferente: el hapteno debe atravesar el estrato córneo y activar los queratinocitos subyacentes, que liberan citocinas. Las células de Langerhans (CL) haptenadas migran a los ganglios linfáticos de drenaje (en menos de 24 horas). Los haptenos son entonces presentados a los linfocitos Th0 en los ganglios linfáticos y 1 de 100-500 se convierte en un linfocito Th1 sensibilizado. Rama eferente: los linfocitos Th1 sensibilizados, que poseen receptores de migración selectiva a la piel, entran en la circulación y son atraídos a las CL presentadoras del antígeno en la zona de su entrada. Cuando se presenta el antígeno al linfocito Th1 sensibilizado, libera sus citocinas, lo que produce la espongiosis (del eccema) en menos de 12 a 36 horas. Citocinas proinflamatorias: IL-1ß, IL-4, INF-γ Etapa de sensibilización se desarrolla entre 10-14 días, en el que al 10mo día hay aparición de rx eccematosa; puede también tardar años en sensibilizarse Dermatitis debido a espongiosis (edema entre capas de la epidermis) y quimiotaxis de linfocitos y de histiocitos
  9. Localización variada con predominio en zonas expuestas (ej. manos, cara)
  10. Antihistamínicos sistémicos no tienen efectos sobre los resultados de la prueba del parche Rx de Koebner: en px con tendencia a psoriasis o liquen plano; lesiones de psoriasis en zonas de traumatismo NO se hace prueba del parche cuando hay dermatitis activa en más del 25% de la superficie corporal
  11. Antihistamínicos sistémicos no tienen efectos sobre los resultados de la prueba del parche Rx de Koebner: en px con tendencia a psoriasis o liquen plano; lesiones de psoriasis en zonas de traumatismo Resultado negativo puede ser por agente fotosensible, por lo cual se tiene que hacer Dx diferencial con dermatitis en respuesta a luz solar (usar luz UVA)
  12. La importancia de la prueba se basa en que, además de conocer la sustancia que causa la alergia, se puede determinar sustancias que generen rx cruzada con otros alergenos.
  13. Inhibidores de calcineurina: tracolimus, pimecrolimus; sólo en piel delicada 30 mg de prednisona si hay afectación de >30% de la superficie corporal Antihistamínicos: potencia dependerá de gravedad de lesión Cuando hay liquenificación se utilizan glucocorticoides de mediana a alta potencia
  14. Cuando hay liquenificación se utilizan glucocorticoides de mediana a alta potencia