Este documento describe la fisiopatología de la ictericia. Explica que la bilirrubina se produce a partir del catabolismo del grupo heme y es transportada unida a albúmina en el plasma. En el hígado, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico para convertirse en bilirrubina conjugada, que es soluble y no tóxica, pudiendo excretarse a través de la bilis. La ictericia se produce cuando los niveles de bilirrubina en sangre superan los límites normales, lo que le da

1. ICTERICIA
FISIOPATOLOGIA

2. Metabolismo de la bilirrubina
• La bilirrubina es producto del catabolismo
del grupo heme, componente de proteínas
como hemoglobina, mioglobina y
citocromos.
• El heme es convertido a biliverdina por
acción de la heme oxigenasa y la
biliverdina da origen a la bilirrubina
mediante la biliverdina reductasa.

3. Metabolismo de la bilirrubina
• La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo
que circula unida a albúmina en el plasma
• La bilirrubina es un compuesto potencialmente
tóxico.
• En el hígado la bilirrubina es conjugada con
ácido glucurónico.
• Este paso origina la llamada bilirrubina
conjugada (también llamada "directa"), que es
soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a
través de la bilis.

5. Medición de la bilirrubina
• El método más habitual de determinación de la
bilirrubina (van den Bergh) se basa en el uso de
compuestos diazo.
• Mediante métodos más exactos se ha
comprobado que en sujetos normales
prácticamente el 100% de la bilirrubina
circulante es no conjugada ("indirecta).
• Los niveles normales de bilirrubina son menores
de 1 mg/dL (18 micromol/L). La bilirrubina
conjugada representa menos del 20% del total.

6. Bilirrubina delta
• En colestasias prolongadas, una fracción de la
bilirrubina se une covalentemente a la albúmina,
lo que se conoce como bilirrubina delta.
• Esta bilirrubina reacciona como bilirrubina
conjugada, pero no se excreta por la orina y
tiene una vida media plasmática prolongada,
igual a la de la albúmina.
• La existencia de esta bilirrubina explica que
pueda prolongarse la ictericia por períodos
prolongados luego de un cuadro de colestasia,
incluso después de que la función hepática se
ha normalizado.

7. ICTERICIA

9. Ictericia
• La ictericia se refiere al color amarillo que toma
la piel debido al aumento de la bilirrubina en la
sangre.
• Es uno de los síntomas más clásicos de las
enfermedades del hígado y se manifiesta
cuando la bilirrubina en la sangre aumenta
sobre 2 a 3 mg/dl
• (el valor normal es inferior a 1).
• La ictericia no es una enfermedad en sí misma,
sino que es un signo de alarma.

10. Manifestaciones clínicas
• La elevación de la bilirrubina se manifiesta como
ictericia
• Cuando la hiperbilirrubinemia es directa
(conjugada), se produce eliminación de la
bilirrubina por orina, lo que produce un color
oscuro característico, llamado coluria.
• Durante el período de recuperación de un
episodio de ictericia prolongada puede
desaparecer la coluria pero mantenerse la
ictericia, lo que se explica por la bilirrubina delta.

11. Manifestaciones clínicas
• Obstrucción completa de la vía biliar o una
falla de la excreción hepática muy
marcada de la bilirrubina, ésta no llega al
intestino y no produce la pigmentación
color café de las deposiciones normales.
Esto explica la acolia, que describe la
presencia de deposiciones blanquecinas.

17. Hiperbilirrubinemia indirecta
• La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una
producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por
aumento del catabolismo de hemoglobina
• anemias hemolíticas. En estas enfermedades se
encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de
sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y
haptoglobina disminuida
• Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubinemia
indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza
por una disminución de la capacidad hepática de
conjugación de la bilirrubina. Las otras pruebas
hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert.

18. Hiperbilirrubinemia indirecta
• Una causa muy infrecuente de elevación
de bilirrubina no conjugada es el síndrome
de Crigler-Najjar, que habitualmente se
diagnostica al momento de nacer por
hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL
en Crigler-Najjar tipo I).

20. Hiperbilirubinemia directa
• Obstrucción de la vía biliar: Ya sea por
cálculos, tumores de la vía biliar o
páncreas.
• Enfermedades hepáticas colestásicas:
Cirrosis biliar primaria, colangitis

21. Hiperbilirubinemia directa
• Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del
hígado puede producir elevaciones importantes
de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel
de la célula hepática. En estos casos la
elevación de bilirrubina es de predominio directo
y se acompaña de elevaciones importantes de
aminotransferasas (
transaminasas, SGPT y SGOT). Las hepatitis
virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis
por toxicidad de medicamentos (
toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej.
toxicidad por hongos) pueden producir daño
hepático e ictericia.

22. Hiperbilirubinemia directa
• Elevaciones aisladas de bilirrubina
directa: Algunas enfermedades genéticas
poco frecuentes se caracterizan por
elevaciones aisladas de bilirrubina directa,
con el resto de las pruebas hepáticas
normales. Estos cuadros incluyen el
síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.

23. Hiperbilirubinemia directa
• Cirrosis: La cirrosis hepática puede
acompañarse de elevaciones progresivas
de la bilirrubina. Es importante destacar
que la elevación de bilirrubina es un
fenómeno relativamente tardío en las
enfermedades hepáticas crónicas y refleja
un daño importante de la función
hepática.

24. Efectos sistémicos de la Ictericia
obstructiva

25. Obstrucción Biliar Proximal

27. • La ecografía muestra un cálculo vesicular
adyacente al CHC y la vesícula pequeña de
paredes gruesas y retraída. Hay dilatación del
CHC proximal al cálculo.

28. • ERCP. Un cálculo vesicular calcificado
comprime al CHC.

29. • El cálculo vesicular se encuentra alojado
en una cavidad común formada por la
vesícula bilar y el CHC.

30. • Operación que muestra la pared de la vesícula
se ha abierto mostrando el cálculo.

31. • El cálculo se ha retirado quedando evidente la
fístula entre la vesícula y el CHC

32. ICTERICIA NEONATAL

35. CIRROSIS HEPÁTICA
• La cirrosis hepática es una condición ocasionada por
ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan
la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al
hígado.
• El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática
daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de
sangre a través del órgano.
• La pérdida del tejido hepático normal disminuye la
capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la
capacidad del hígado para producir proteínas y otras
sustancias.

36. CAUSAS PRINCIPALES DE LA
CIRROSIS
• Alcoholismo crónico
• Hepatitis viral (tipo B, C y D)
• Hepatitis auto inmune
• Trastornos hereditarios
– Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
– Fibrosis quística
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Galactosemia
– Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
– Atresia Biliar
– Reacción severa a medicamentos (fármacos)
– Exposición a toxinas ambientales
– Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión
hepática

41. Pronostico

43. HEPATITIS VIRALES

44. Virus hepatotropos primarios

45. Virus Hepatotropos Secundarios
• Fiebre amarilla
• EBV
• CMV
• Fiebre de Lassa
• Herpes virus

46. Fuente del
virus
heces sangre/derivfluidos
corporales
sangre/deriv
fluidos
corporales
sangre/deriv.
fluidos
corporales
heces
Vía de
transmisión
fecal-oral percutánea
Por mucosa
percutánea
permucosa
percutánea
Por mucosa
fecal-oral
Infección
crónica
no si si si no
Prevención pre/post-
exposición
inmunización
pre/post-
exposición
inmunización
screeningdonantes;
modificación
conducta de riesgo
pre/post-
exposición
inmunización;
modificación
conducta de
riesgo
asegurar
agua
potable
Tipos de
Hepatitis
A B C D E

47. Hepatitis agudas. Clínica.
• Infección asintomática
– Infección inaparente
– Infección subclínica
• Enfermedad sintomática
– Periodo prodrómico
– Periodo ictérico
– Periodo de convalecencia

48. Virus de Hepatitis

49. Virus Hepatitis A

50. Hepatitis por Virus A
• PicornavirusPicornavirus (RNA – virus, no
encapsulado)
• Transmisión fecal-oralTransmisión fecal-oral
– Contacto directo
– Ingestión agua o alimentos
Brotes familiares y en colectividades
Infecciosidad: 2-3 semanas antes
y 1-2 semanas después de la
ictericia

51.  Periodo de incubacion: Media de 30 dias
Rango 15-50 dias
 Ictericia por grupos de edad: <6 a, <10%
6-14 a, 40%-50%
>14 a, 70%-80%
 Complicaciones: Hepatitis fulminante
Hepatitis colestásica
Hepatitis recurrente
 Secuelas crónicas: Ninguna
Hepatitis A – Datos
Clínicos

52. Hepatitis por Virus A
– CLÍNICACLÍNICA
• Asintomáticos
» 80 % de niños
» 40 % de adultos
• Hepatitis fulminante
» 0,01 % en niños
» 0,4 % en adultos
» 40 % en sujetos infectados por el virus C
• Hepatitis de curso grave: 5 % de adultos
• Hepatitis aguda: no infección crónica
(posibilidad de curso prolongado)

53. VHA
fecal
Sintomas
0 1 2 3 4 5 6 1
2
2
4
Infección Virus Hepatitis
A
Anti-VHA
total
Título ALT
IgM anti-VHA
Meses después de la exposición
Curso Serológico Típico

54. Diagnóstico de Laboratorio
• Infección aguda: se diagnostica por la
detección de la IgM-VHA en suero por
EIA.
• Infección pasada, (por ej: inmunidad):
se determina por la detección de la IgG
VHA por EIA.

56. Hepatitis por Virus A
– Patrones epidemiológicosPatrones epidemiológicos
• Endemicidad elevada: Países menos desarrollados (Asia, Africa,
América del Sur y Central)
» Población adulta inmune
• Endemicidad intermedia: Países con mejoría en las condiciones
higiénico-sanitarias en los últimos años (Europa Mediterránea y
del Este)
» Exposición en la adolescencia y adultos jóvenes
• Baja endemicidad: Países mas desarrollados (Europa del Norte y
occidental, América del Norte, Japón)
» Adultos susceptibles: la infección se adquiere por
-viajes a zonas endémicas
-ingesta de alimentos provenientes de dichas zonas
-inmigración

57. Hepatitis por Virus A
– Profilaxis. Inmunoterapia pasiva.Profilaxis. Inmunoterapia pasiva.
Inmunoglobulina i.m. polivalenteInmunoglobulina i.m. polivalente
• Sujetos < 40 años
• < 2 semanas de la exposición
• Duración 2 - 4 meses
• Interfiere con la respuesta inmunológica a las vacunas con virus
vivos
• Dosis : 0,02 ml/kg (max. 3 ml en lactantes y 5 ml en niños)
• R.N. hijo de madre con hepatitis A en el último trimestre de
gestación: 125 mg i.m.

58. Hepatitis por Virus A
– Profilaxis. Inmunoterapia activaProfilaxis. Inmunoterapia activa..
VacunaVacuna
• Virus inactivados
• Respuesta en el 100 % de los vacunados
• Dos dosis separadas 6 a 12 meses
– Tras la 1ª dosis
» Protección 95 %, a partir de 2-4 semanas
» Duración : 1 año
– Tras la segunda dosis
» Protección: 100%
» Duración de la respuesta: 10 a 20 años

59. Hepatitis por Virus A
– ¿Indicaciones de la vacuna?¿Indicaciones de la vacuna?
(Grupos de riesgo)(Grupos de riesgo)
• Pacientes afectos de hepatopatía crónica (hepatitis C)
• Candidatos al transplante hepático
• Niños >12 meses que acuden a guardería

60. Virus Hepatitis B
• Hepadnavirus 42 nm
• DNA – virus doble
cadena parcial
• Proteína de centro
interna HBcAg
• Cubierta de superficie
externa HBsAg
• 8 Genotipos diferentes A-
H
• Aparece HBeAg en
replicacion

61. HEPATITIS POR VIRUS B
Vías de transmisión
Vertical
Sexual
Percutáne
a

62. Hepatitis por Virus B
– Vías de transmisiónVías de transmisión
Exposición a sangre o fluidos contaminados (semen,
saliva, leche, lágrimas, orina, secreciones vaginales,
sudor…)
• Transmisión vertical: madre-recién nacido
AgHBe +
• Transmisión horizontal: exposición percutánea o
de las membranas mucosas al material infectado

63. Alto Moderado
Bajo/No
Detectable
sangre semen orina
suero secreciones
vaginales
heces
exudados de
heridas saliva
sudor
lágrimas
leche humana
Concentracion del Virus de la
Hepatitis B en diversos fluidos
corporales

64.  Sexual - Prostitutas y homosexuales
presentan riesgo elevado. Promiscuidad.
 Parenteral - ADVP, Trabajadores Sanitarios.
Transmisión horizontal en convivientes
 Perinatal – Madres que son AgHBe positivo
transmiten la infección con mucha mayor
frecuencia. La transmisión perinatal es
la principal forma de transmisión en
poblaciones con alta prevalencia del
Virus B.
Hepatitis B: Vías de Transmisión

65.  Periodo de Incubación: Media 60-90 días
Rango 45-180 días
 Clínica (ictericia): <5 a, <10%
>5 a, 30%-50%
 Hepatitis fulminante: 0.5%-1%
 Infección crónica: <5 a, 30%-90%
>5 a, 2%-10%
 Mortalidad por
enfermedad cronica: 15%-25%
Hepatitis B – Datos
Clínicos

66. Síntomas
Ag HBe Anti-HBe
Anti-HBc total
IgM Anti-HBc Anti-HBsAg HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Hepatitis B Aguda con Recuperación
Curso Típico Serológico
Semanas después de la
Exposición
Título

67. Diagnóstico de Laboratorio
• Existe una batería de marcadores séricos para el diagnóstico
de Hepatitis B aguda o crónica.
• Ag HBsAg HBs – marcador general de infección.
• Anti-HBsAnti-HBs – recuperación y/o inmunidad.
• IgM Anti-HBcIgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.
• IgG Anti-HBcIgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.
• Ag HBeAg HBe – replicación del virus y por tanto infectividad.
• Anti-HBeAnti-HBe – indica que el virus ya no se replica. Sin embargo,
el paciente puede ser todavía Ag HBs positivo a partir del
VHB integrado.
• DNA-VHBDNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura
que el Ag HBe sobre todo en el caso de mutantes de escape.
Se usa sobre todo para la monitorización del tratamiento.

69. Hepatitis por Virus B
• Zona de baja endemicidad: <2 % de
portadores
• Zona de endemicidad intermedia: 2-7 %
• Zona de alta endemicidad:> 7 %

70. Hepatitis por Virus B
– Vía de transmisión según patron epidemiológicoVía de transmisión según patron epidemiológico
• Endemicidad elevada:
» Transmisión vertical
» Transmisión horizontal en 1ª infancia
• Endemicidad intermedia:
» Transmisión horizontal en
cualquier grupo de edad
• Baja endemicidad:
» Transmisión horizontal (sexual, drogadicción…)
en adolescentes y adultos jóvenes

71. Hepatitis por virus B
– Profilaxis. Inmunoterapia activaProfilaxis. Inmunoterapia activa..
VacunaVacuna
• Ag HBs
• Respuesta en el 95-98 %
» No es necesario realizar determinación deNo es necesario realizar determinación de
anticuerpos salvo en el hijo de madre portadoraanticuerpos salvo en el hijo de madre portadora
• Tres dosis separadas a 0, 1 y 6 meses
– Títulos protectores (>10 mUI/ml) a partir de
la segunda dosis
» Duración de la respuesta: indefinida
(memoria inmunológica)
No es necesario revacunaciónNo es necesario revacunación

72. Hepatitis por virus B
– Estrategias de vacunaciónEstrategias de vacunación
• Vacunación universal de los r.n.Vacunación universal de los r.n.
(o incluida en el calendario vacunal(o incluida en el calendario vacunal a los 2, 4, y 6 meses)a los 2, 4, y 6 meses)
• Vacunación universal en los adolescentesVacunación universal en los adolescentes
(no vacunados previamente)(no vacunados previamente)
Varía entre los 11 y los 14 años
• Vacunación selectiva de grupos de riesgoVacunación selectiva de grupos de riesgo
– Atendidos en centros de discapacitados
– En programa de transplante
– Convivientes con individuo AgHBs+
– Viajeros a países de elevada endemicidad
– Inmigrantes
– Prácticas de riesgo
– Punción accidental

73. Hepatitis por virus B
– Profilaxis. Inmunoterapia pasivaProfilaxis. Inmunoterapia pasiva..
Inmunoglobulina hiperinmuneInmunoglobulina hiperinmune
• Hijo de madre portadora
– 0,5 ml preferiblemente en las primeras 8-12h
– Acompañada de la vacuna (sitios diferentes)
aunque ésta puede diferirse hasta el 2º día de vida
• Contacto con Hepatitis aguda B
• Punción accidental
– 0,06 ml/Kg (máximo 5 ml)
– Acompañada de la vacuna

74. región
hipervariable
capside Protein
a de
cubiert
a
proteasa/helicas
a
RNA
polimerasa
c22
5’
core E1 E2 NS
2
NS
3
33c
NS
4
c-100
NS
5
3’
Virus de la Hepatitis
C
-Similar a familia de flavivirus
-RNA – virus cadena única
(hepacivirus)
-Se han identificado 6 serotipos

75. Hepatitis por virus C
Vías de transmisión
Vertical
5 %
Percutáne
a
90-50%
Intrafamiliar
0-2%
¿Desconocido?

76. Hepatitis por virus C
– Vías de transmisiónVías de transmisión
Exposición a sangre o fluidos contaminados
– Transmisión vertical: madre-recién nacido
• Depende de la carga viral (> 2 x 10 6
copias/ml)
• Lactancia materna: no contraindicada
– Transmisión horizontal: exposición percutánea o
de las membranas mucosas al material infectado

77.  Periodo de Incubación: Media 6-7 sem
Rango 2-26 sem
 Clínica(ictericia): 20-30%
 Hepatitis crónica: 70%
 Infección Persistente: 85-100%
 Inmunidad: No Anticuerpos
protectores
identificados
Hepatitis C – Datos
Clínicos

78. HEPATITIS POR VIRUS C
– ClínicaClínica
• Hepatitis aguda: 20 %
• Hepatitis crónica: 80 %
– 60%: Evolución a cirrosis
– 20%: Hepatocarcinoma

79. HEPATITIS POR VIRUS C
– Historia naturalHistoria natural
INFECCIÓN
10 años
Hepatitis crónica
15 años
Cirrosis
20 años
Hepatocarcinoma

80. Síntomas
Anti-
VHC
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Infección Virus Hepatitis C
Curso Típico Serológico
Título
Meses Años
Tiempo Después de la Exposición

82. Diagnóstico de Laboratorio
• Anticuerpo Anti-VHCAnticuerpo Anti-VHC – generalmente se usa
para diagnosticar la infección por el virus C.
No es útil en la fase aguda ya que aparece a
las 4 semanas de la infección.
• RNA-VHCRNA-VHC – hay diversas técnicas
disponibles (PCR). Puede utilizarse para
diagnosticar la infección por VHC en la fase
aguda. Sin embargo, su uso principal es
monitorizar la respuesta a la terapia antiviral.
• Antígeno VHCAntígeno VHC - mediante EIA.

83. Hepatitis por virus c
– Profilaxis.Profilaxis.
• No se dispone de
vacuna
(gran variabilidad
genómica del virus)
• No se dispone de
gamma globulina

84.  Screening de donantes de sangre,
tejidos, órganos
 Modificación de conductas de riesgo
 Precauciones con la sangre y fluidos
corporales
Profilaxis de la Hepatitis
C

85. HBsAg
RNA
δ antigen
Virus Hepatitis D
(Delta)

86.  Coinfección
– enfermedad aguda grave.
– bajo riesgo de infección crónica.
 Sobreinfección
– generalmente desarrollan infección
crónica.
– riesgo elevado de enfermedad grave.
– puede presentarse como una hepatitis
aguda.
Hepatitis D – Datos
Clínicos

87.  Exposición percutánea
uso de drogas parenterales
 Exposición permucosa
 contacto sexual
Vías de Transmisión
de la Hepatitis D

88. Anti-HBs
Síntomas
ALT Elevada
Anti-VHD total
IgM anti-VHD
RNA-VHD
Ag HBs
Coinfección VHB -
HDVCurso Típico Serológico
Tiempo después de la Exposición
Título

89. Ictericia
Síntomas
ALT
Anti-VHD total
IgM Anti-VHD
RNA-VHD
Ag HBs
Sobreinfección VHB -
VHDCurso Típico Serológico
Tiempo después
Título

91.  Coinfección VHB-VHD
Profilaxis pre o postexposición de la
Hepatitis B.
 Sobreinfección VHB-VHD
Educación para reducir las conductas de
riesgo en la personas con infección
crónica por VHB.
Profilaxis de la Hepatitis
D

92. Virus Hepatitis E
• RNA-virus 29-32 nm
• Similar a calicivirus

93. Hepatitis por virus E
• Transmisión fecal-oralTransmisión fecal-oral
– Contacto directo
– Ingestión agua o alimentos
Incidencia intrafamiliar (2,5 %)
Casos esporádicos
• Viajeros a zonas endémicas
• Inmigrantes

94.  Periodo de Incubación: Media 40 días
Rango15-60 días
 Hepatitis fulminante: 1%-3%
Gestantes,15%-25%
 Gravedad de la infección: Aumenta con la
edad
 Evolución a cronicidad: Ninguna
Hepatitis E – Datos
Clínicos

95. Síntomas
ALT IgG anti-VHE
IgM anti-VHE
Virus en heces
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1
0
1
1
1
2
1
3
Infección por Virus Hepatitis
E Curso Típico
Serológico
Título
Semanas después de la Exposición

97.  Evitar beber agua (y bebidas con hielo) que
no tenga garantías, marisco crudo, y
frutas/vegetales crudos no pelados o
preparados por uno mismo .
 IG de donantes de los países occidentales
no previene la infección.
 No se sabe la eficacia de la IG preparada de
donantes de las áreas endémicas.
 ¿Vacuna?
Profilaxis y medidas de control
para viajeros a zonas endémicas
de VHE

98. Hepatitis G
• Virus RNA 3100 aa
• Encapsulado
• Organización genomica similar a flavovirus
• 25% homologia con HCV
• Nucleocapside no existe (baja patogenicidad)
• 4 genotipos: 1 Africa Oeste, 2 EUA y Europa, 3
Asia, 4 Sureste de Asia

99. Deteccion
• Por medio de PCR unica forma de
deteccion
• Actualmente no hay ensayo antigeno-
anticuerpos que detecten la viremia
aguda
• Anticuerpo a la proteina E2 de la capsula
excelente marcador indica exposicion

100. Vias de transmision
• Transmision parenteral
– Drogas IV, transfusiones, tatuajes, punciones
accidentales, dialisis renal (viremia 15% y exposicion 40-
60%)
– Percutanea
• Sexual
– Prevalencia 5-6 veces mayor que HCV
– Prostitucion 11% prevalencia relacionada con tiempo
– Coexistencia con HIV
– 14% parejas
• Vertical
– 56% Rn infectados

101. Relevancia clinica
• Infeccion ubicua
• Importancia clinica desconocida por hallarse vinculado a
otros virus de hepatitis
• Se relaciona con hepatitis no A-E en 10-20% de los
casos, no mayor que con HBV y HCV,
• Relacionado con hepatitis postransfusion 4% mala
relacion entre viremia y TGP,
• 9% en hepatitis no A-E adq. en la comunidad, algunos
casos se resuelve la hepatitis y continua la viremia
• Hepatitis fulminante, hepatitis asociada a anemia
aplasica y carcinoma hepatocelular

102. Hepatitis Agudas. Tratamiento

103. Tratamiento
• Correccion de alteraciones metabolicas
(dfx coagulacion, dhe, hipoglicemia,
encefalopatia)
• No medicamentos hepatotoxicos, OH,
• Dieta agradable
• Interferon, analogos de nucleosidos,
antivirales

104. Gracias.