PROCESOS INFECCIOSOS BUCALES Y MAXILOFACIALES | Consideraciones y Tratamiento.
1. PROCESOS INFECCIOSOS
BUCALES Y MAXILO-FACIALES
SAMANIEGO ARMIJOS, Tulio César. DDS.
R2 - Servicio de Cirugía y Traumatología Buco-Maxilo-Facial.
HGADIP | Buenos Aires – Argentina
2014
2. Aquella que tiene como origen las estructuras que
forman el diente, el periodonto, afectando el hueso
maxilar en la región periapical.
En su progresión espontánea perfora la cortical y el
periostio para drenar a la cavidad bucal.
Infección Odontogénica
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3. Etiopatogenia
• La infección odontogénica se describe como endógena,
biológicamente dinámica y mixta con predominio de
anaerobios.
Causas Infecciosas:
- Pulpares: las más frecuentes, evolución de caries hasta necrosis pulpar
- Periodontales: pericoronaritis y enfermedad periodontal del adulto
Causas Traumáticas:
- Necrosis pulpar por traumatismo agudo alveolo- dentario: contusión,
luxación, fractura…
- Necrosis pulpar por traumatismo crónico: oclusión traumática, contacto
oclusal prematuro
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4. Causas Iatrogénicas:
- Tipo restaurador-endodóncico: obturaciones profundas sin protección adecuada,
sobreobturación del canal radicular, fármacos intraconducto…
- Tipo protésico: tallados excesivos
- Tipo quirúrgico: malas técnicas de anestesia, ostectomías indiscriminadas
- Tipo ortodóncico: movimientos dentarios incontrolados
Causa Infecciosa por Vía retrógrada:
- Origen en sinusitis maxilar, infección de quistes, tumor de crecimiento expansivo …
Causa NO dentaria:
- Secundaria a heridas cutáneas o mucosas, fracturas abiertas mandibulares o dentales,
hematomas...
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6. Consideraciones:
Evolución de la Infección odontógena
• 1ª FASE: Periodo de inoculación o contaminación
bacteriana del ápice radicular
- Pulpitis y necrosis pulpar a periodontitis
• 2ª FASE: Periodo clínico (signos y síntomas)
- Periodontitis periapical
Absceso, Flemón, Celulitis, Procesos Crónicos
• 3ª FASE: Resolución
- Fistulización / Desbridamiento (Qx)
Cese de actividad Inflamatoria
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7. Vías de diseminación de las infecciones
Odontogénicas
- Las infecciones odontogénicas se pueden diseminar a través
de espacios aponeuróticos también conocidos como fascias o
espacios de cabeza y cuello.
- Los espacios aponeuróticos son espacios virtuales que
permiten la separación durante el movimiento de diversos
músculos y órganos, además comunican estructuras como el
cerebro y el mediastino.
- La infección odontogénica puede propagarse a través de dos
vías: A) Propagación por continuidad y B) Propagación a
distancia SAMANIEGO ARMIJOS, Tulio César. DDS. Msc.
8. Vías de diseminación de la infección
odontogénica
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11. • Factores que influyen en la propagación de la
Infección Odontogénica
Factores generales y Locales
Factores GENERALES:
Se refieren a la triada formada por:
A) Resistencia del hospedero;
B) Capacidad del agente microbiano para invadirlo y
C) Acción del tratamiento.
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12. Factores LOCALES:
A) Situación de los alveolos, espesor cortical y periostio.
B) Longitud de las raíces y fibromucosa gingival
C) Inserciones muculares
D) Espacios celulares y planos aponeuróticos
E) Regiones anatómicas
• Situación de los alvéolos en
relación con las corticales
externas e internas que
explican la difusión del
proceso infeccioso. A.
Maxilar. B. Mandíbula.
*Donado; Cirugía Oral – Patología y
Técnica. 4ta Ed. 2014. Cap. 7. Pág.. 327
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13. Vías de Propagación de la Infección
Odontogénica
A) Propagación por continuidad
A partir de la localización primaria la infección odontogénica puede
diseminarse por comunicación anatómica a espacios superficiales o
profundos de cabeza y cuello
*VELAZCO-SOTO; Rev. Chilena de Cirugía Vol. 64, N° 6 Págs. 586-598. Dic.2012.
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14. B) Propagación a distancia
- Diseminación a través de la vía hemática formando trombos sépticos,
generando una tromboflebitis, esta puede transportarse a cualquier zona
de la economía humana.
- La infección también puede transportase por los vasos linfáticas
provocando una reacción inflamatoria en los Linfonodos
Submandibulares, es muy raro que progresé mas allá por esta vía.
- Por vía digestiva o respiratoria, por la vía digestiva los gérmenes son
inactivados por el pH gástrico, y por la vía respiratoria puede producir una
neumonía por aspiración, debido al alojamiento de la infección en el árbol
bronquial.
*Peñarrocha M, Boronat A, García B. Clinical study of complications in odontogenic Infections. Presentation of seven
cases. J Oral Maxillofac Surg 2008. SAMANIEGO ARMIJOS, Tulio César. DDS. Msc.
15. Clínica de las Infecciones odontogénicas
• Establecida la contaminación bacteriana
del ápice radicular se inicia el periodo
clínico
• La evolución de la pulpitis y la necrosis
pulpar es a la periodontitis periapical
aguda.
• Si la inflamación se mantiene en el área
periapical: Periodontitis periapical
supurada o absceso periapical agudo
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17. Proceso evolutivo desde la periodontitis y absceso periapical de un molar inferior:
A. OSTEITIS
B. PERIOSTITIS
C. CELULITIS PERIMANDIBULAR
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18. • ABSCESO SUBPERIOSTICO:
A partir de una periodontitis periapical aguda supurada.
Colección purulenta limitada por el periostio, que se expande y provoca un aumento
del dolor.
El dolor cede cuando se permite el paso de pus hacia el exterior.
Diseminación de la Infección por los espacios
anatómicos
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19. • FLEMÓN:
Inflamación del tejido conectivo submucoso, de presentación oral.
En esta fase se produce perforación del periostio.
CLINICA:
• Dolor agudo, pulsátil y mal localizado.
• Mucosa enrojecida y caliente.
• Signos y síntomas locales y generales
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20. • CELULITIS:
Inflamación del tejido celular subcutáneo laxo con expresión más difusa y
extraoral.
Se produce inflamación del periostio. La inflamación es guiada por alguna
fascia muscular hacia tejido celular subcutáneo.
Puede tardar días en desarrollarse o puede extenderse rápidamente (en
cuestión de horas).
CLINICA:
• Comienzo brusco con escalofríos y malestar general
• Dolor agudo, pulsátil y mal localizado
• Piel enrojecida y caliente, tensa y brillante
• Tumefacción mal delimitada (dura o blanda)
• Intensos síntomas generales
• Taquicardia, nauseas, vómito
• Respiración entrecortada y superficial
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21. Las formas de CELULITIS clásicamente referidas son:
• Supramilhoidea
• Inframilohidea
• Perifaringea
• Facial
• Angina de Ludwing (Flemón séptico bilateral)
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24. CELULITIS: ANGINA DE LUDWING (Flemón Séptico)
Infección BILATERAL de los tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que
más causa compromiso de la vía aérea debido a su progresión rápida y
silenciosa.
Se caracteriza por una celulitis rápidamente progresiva con afectación de los
3 espacios SUBLINGUAL, SUBMANDIBULAR Y SUB MENTONIANO.
CLINICA:
• Celulitis Indurada y dolorosa a la presión
• Tejidos acartonados, gangrenosos y sin flucuación
• Están afectados los espacios sublingual, submandibular y submentoniano
de forma bilateral
• Aspecto de Boca abierta característicamente
• Suelo bucal elevado, lengua protruida y adosada al paladar
• Disnea y dificultad para hablar y deglutir
• Salivación fétida y sialorrea
• Piel de aspecto rosado
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25. CELULITIS: ANGINA DE LUDWING
COMPLICACIONES:
• Muerte por asfixia
• Septicemia (proceso grave capaz de terminar con la vida del paciente en
algunas horas o días)
• Mediastinitis
• Neumonía por aspiración
• Paciente de 30 años con aumento de
volumen submandibular bilateral y
Submentoniano que se extiende a la
región cervical y supraclavicular
derecha. Diagnóstico: Angina de Ludwig
complicada con Mediastinitis.
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27. El tratamiento casos de Angina de Ludwing, debe ser
enérgico, con antibióticos vía endovenosa, medidas de
soporte pertinentes al caso, la clave del tratamiento
corresponde al desbridamiento de las zonas comprometidas
y drenaje de las colecciones purulentas, se aborda desde la
zona submandibular, con instalación de drenaje. En estos
casos se tendrá un intenso y continuo control de la
permeabilidad de la vía aérea en el ambiente hospitalario.
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28. • ABSCESO SUBMUCOSO Y SUBCUTÁNEO:
Colección purulenta circunscrita en una cavidad artificial formada por la
destrucción de tejido.
TIPOS:
- Submucoso (evolución de un flemón): localizada en vestibular de los
procesos alveolares (localización primaria)
- Subcutáneo (evolución de una celulitis): localizada debajo de la piel.
CLINICA:
• Dolor agudo, pulsátil y mal localizado.
• Mucosa enrojecida y caliente.
• Signos y síntomas locales y generales
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29. FASCITIS NECROTIZANTE (FN)
Infección que tiende a afectar los planos faciales causando la necrosis de los
tejidos subcutáneos, se caracteriza por una rápida progresión, toxicidad
sistémica e inclusive la muerte.
SIGNOS Y SINTOMAS:
• Aparece como lesión de coloración rojo intenso, dolorosa, con temperatura aumentada en
la zona, inflamada y con bordes no definidos.
• Al progreso el dolor local es reemplazado por entumecimiento o analgesia.
• Piel pálida, luego moteada y púrpura y finalmente adquiere un aspecto gangrenoso
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30. El absceso se abre al exterior mediante: Fistulización o cese de actividad
inflamatoria
FISTULIZACIÓN
En su evolución natural la celulitis o el absceso buscan camino y se abren al
exterior, hacia la mucosa (internas) o superficie cutánea (externas).
Es ≪un trayecto patológico, congénito o adquirido, que no tiende a la
cicatrización espontanea≫.
Fase de resolución:
A través de un orificio denominado boca de fistula
se elimina secreción serosa o purulenta
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31. FISTULA CUTÁNEA
Generalmente los pacientes no asocian estas lesiones en la cara
a una patología dental, ya que no tienen dolor asociado, con lo
que comienzan un largo peregrinaje por distintos especialistas
médicos (internista, dermatólogo, cirujano, etc.) en busca de
solución a su problema.
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32. FISTULA CUTÁNEA
El tratamiento de la lesión cutánea sin realizar la terapéutica del diente
causal no es correcto, ya que incluso tiende a empeorar y agravar las
secuelas cicatriciales de la fístula.
La lesión es generalmente asintomática y sin manifestación de dolor.
La desembocadura a nivel cutáneo presenta aspecto eritematoso y estará
ulcerada si se encuentra en fase aguda. La piel alrededor de la lesión está
ligeramente hundida.
Se puede palpar un cordón fibroso uniendo la parte cutánea de la fístula con
el diente/molar causante de la patología.
Puede haber salida de material purulento a través del orificio cutáneo al
presionar sobre el cordón fibroso o la zona perirradicular afectada.
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33. Aspecto clínico preoperatorio de la fístula cutánea
con drenaje y radiografía periapical del primer
molar mandibular izquierdo con área radiolúcida
que engloba a ambas raíces.
Curación completa de la fístula cutánea y
desaparición del área radiolúcida perirradicular
después del tratamiento de conductos.
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34. • Principios para el tratamiento de infecciones odontogénicas:
I. Determinar la etiología y severidad de la infección.
II. Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune
del paciente.
III. Decidir el lugar de atención. (ambulatorio u
hospitalario)
IV. Tratamiento quirúrgico.
V. Soporte médico y nutricional.
VI. Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente.
VII. Evaluar al paciente periódicamente.
TRATAMIENTO
• Velasco – Soto ; Rev. Chilena de Cirugía. Vol 64 - Nº 6, Diciembre 2012; pág. 586-598
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35. • Miloro M, Ghali G, Larsen P, Waite P. Peterson´s principles of oral and maxillofacial surgery. 2nd edition. BC
Decker Inc, Hamilton. London. 2004. p. 277-93.
Escala de severidad de la infección (ES) según los espacios anatómicos
comprometidos.
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36. Tratamiento de las Infecciones odontogénicas
1. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:
- Penicilinas de primera elección, frente estreptococo y anaerobios orales.
La amoxicilina y ácido clavulánico presenta un espectro de acción
extendido a los Gram – productores de β-lactamasas.
- En alérgicos (2% de la población) la clindamicina se concentra de forma
selectiva en el tejido óseo.
- Las cefalosporinas deberían reservarse para infecciones graves y
producidas por bacterias resistentes a los antibióticos comunes. En
pacientes alérgicos existe riesgo de reacciones alérgicas cruzadas.
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37. *Antibióticos alternativos en pacientes alérgicos a penicilina. EV: endovenoso, IM: intramuscular,
BC:bactericida, BS: bacteriostático
• Flynn TR, Shanti RM, Hayes C.; Severe odontogenic infections, part 2: prospective outcomes study. J Oral
Maxillofac Surg. 2006; 64:1104-13. SAMANIEGO ARMIJOS, Tulio César. DDS. Msc.
38. PAUTA TERAPÉUTICA EN PROFILAXIS ANTIBIOTICA:
• NO ALÉRGICOS A PENICILINA:
VÍA ORAL: Amoxicilina 2g una hora antes del procedimiento.
VÍA PARENTERAL: Ampicilina 2g IM 30’ antes
• ALÉRGICOS A PENICILINA:
VÍA ORAL: Clindamicina 600 mg una hora antes del procedimiento.
OTROS: Claritromicina ó Azitromicina 500 mg / una hora antes.
VÍA PARENTERAL: Clindamicina 600 mg IM 30´antes del procedimiento.
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39. A. Fondo de Surco
Posterosuperior
B. Fondo de surco
Posteroinferior
C. Fondo de surco
Anteroinferior
D. A nivel Palatino
Tratamiento de las Infecciones odontogénicas
2. DRENAJE (“Ubi pus ibi evacua”)
El Drenaje del absceso que elimina la condición de anaerobiosis y disminuye la tensión
de los tejidos.
ACCESOS INTRAORALES
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40. Tratamiento de las Infecciones odontogénicas
ACCESOS EXTRAORALES
a: Abordaje para espacio submentoniano,
b: Abordaje para espacio submandibular,
submaseterino, pterigomandibular y sublingual
(incisión a 1,5 cm del borde inferior mandibular para
evitar daño del ramo marginal mandibular), (Tipo
Dingmann)
c: Abordaje para espacios pterigomandibular,
pterigofaríngeo y retrofaríngeo (a 2 cm del borde
posterior de la rama mandibular para evitar daño del
nervio facial),
d: Abordaje de espacios retrofaríngeo y
pterigofaríngeo,
e: Abordaje de espacios temporal, interpterigoideo,
pterigopalatino y submaseterino,
f: Borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo.
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42. DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO Y DRENAJE
• Desbridamiento romo con (pinza mosquito tipo Kocher) que contribuye a eliminar la
condición de anaerobiosis y disminuye la tensión de los tejidos.
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43. 3. Tratamiento de la causa:
- A la mayor brevedad tratamiento restaurador/exodoncia de la pieza/s
implicadas en la infección.
4. Criterios de ingreso hospitalario:
- Signos infecciosos clínicos significativos (postración, deshidratación, afectación importante
del estado general, fiebre >38ºC, escalofríos)
- Disfagia, odinofagia,
- Trismus (“verdadero” no antiálgico)
- Diseminación a paladar blando, suelo de boca o espacios fasciales cervicales la infección
suele requerir ingreso hospitalario y tratamiento i.v, con prioridad a los antibióticos y
corticoides.
- Datos radiológicos que indiquen osteomielitis. Necesitará desde tratamiento antibiótico en
periodo de 3 a 6 meses a cirugía en el caso de fístulas, supuración y secuestros.
Corticotomía extendida del segmento óseo infectado y/o oxigenoterapia hiperbárica.
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44. Infecciones óseas de los maxilares
ALVEOLITIS
Es una complicación séptica que ocurre generalmente después de la extracción de un
diente.
Es un proceso inflamatorio de las paredes del alvéolo que complica el proceso de
reparación alveolar después de una extracción dentaria.
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45. ETIOLOGÍA:
- Traumatismos
Fundamentalmente provocados durante exodoncia por maniobras bruscas,
ostectomias sin irrigación o curetajes excesivos.
- Infecciones periapicales
Abandono de restos radiculares o cuerpos extraños en el alveolo
- Isquemia regional
Vasoconstrictor, infiltración a bajas temperaturas y sin control de presión.
- Estado general del paciente
Desequilibrios inmunológicos locales o generales (Diabéticos, alcohólicos,
etc.)
- Hábitos
Enjuagues prematuros que no permiten formación del coágulo natural
Tabaquismo
*Autores como LASKIN consideran que la alveolitis se produce aunque se trabaje con técnica
perfecta, asepsia y cualquiera que fuere la capacidad y buen juicio del cirujano
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46. Formas clínicas:
Alveolitis SECA
(Dry Socket)
Alveolitis HÚMEDA
(supurada, fungosa o
plástica)
Alveolo abierto sin coágulo y con
paredes óseas totalmente
desnudas.
DOLOR LASCINANTE, AGUDO Y
ATORMENTADOR.
Inflamación con predominio
alveolar marcada por la infección
del coágulo y del alvéolo; se
puede encontrar un alvéolo
sangrante con abundante
exudado.
DOLOR MENOS INTENSO.
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47. TRATAMIENTO:
La terapéutica deberá estar encaminada a:
- Contrarestar la sintomatología dolorosa.
- Promover la curación de la herida alveolar.
ALVEOLITIS SECA
- Anestesia (regional) y
tópica
- NO hacer curetaje
- Limpieza de la cavidad
mediante irrigación
(solución fisiológica,
iodopovidona, clohexidina)
- Colocación de pastas o
cementos de eugenolato
(Alvogil®)
- Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
(sola o combinada con a. clavulánico)
- Clindamicina 600 mg cada 8 hs
- Espiramicina 250 mg +
Metronidazol 125 mg cada 6 hs
ESTILOMICIN®
- Ibuprofeno 600 mg cada 8 hs
- Ketorolac 10 – 20 mg cada 6hs
DOLGENAL SL®
Tratamiento Local Tratamiento Sistémico
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48. ALVEOLITIS HÚMEDA
- Anestesia (regional) y
tópica
- Curetaje cuidadoso para
remoción de restos de
granulación supurada
- Inducir un nuevo coágulo
- Limpieza de la cavidad
mediante irrigación
(solución fisiológica,
iodopovidona, clohexidina)
- Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
(sola o combinada con a. clavulánico)
- Clindamicina 600 mg cada 8 hs
- Espiramicina 250 mg +
Metronidazol 125 mg cada 6 hs
ESTILOMICIN®
- Ibuprofeno 600 mg cada 8 hs
- Ketorolac 10 – 20 mg cada 6hs
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Tratamiento Local Tratamiento Sistémico
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49. Infecciones óseas de los maxilares
OSTEOMIELITIS
Proceso infeccioso que involucra el tejido óseo (cortical/trabecular),
periostio y medular, alterando su morfología y fisiología, provocado por
microorganismos bacterianos, virales, hongos o parásitos.
*Según Chompret y Chaput: La presencia de SECUESTROS ÓSEOS
corresponde a una osteomielitis.
Otras entidades relacionadas:
Osteítis: Infección que compromete específicamente al tejido óseo propiamente
tal.
Mielitis: Infección del tejido conjuntivo mieloreticular.
Periostitis: Inflamación del periostio. Esta membrana que rodea al hueso tiene la
gran capacidad de responder frente a diferentes noxas
* Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario 12 de octubre. Madrid. Medicine 2002; 8(84):4525-
4528 Rev Mex Ortop Traum 2001; 15(4): Jul.-Ago: 167-172 SAMANIEGO ARMIJOS, Tulio César. DDS. Msc.
51. ETIOLOGÍA:
FACTORES LOCALES:
- Dentarios. Procesos Infecciosos en 1er y 2do molar.
- Mucosos. Pericoronaritis y Gingivoestomatitis ulceronecrotica aguda-GUNA .
- Yatrógenos. Técnicas anestésicas, electrobisturí y tratamientos traumáticos.
- Protésicos. Exposiciones oseas por problemas mecánicos.
- Enfermedad periodontal y celulitis.
FACTORES GENERALES:
- Físicos. Radioterapia (Osteorradionecrosis) .
- Químicos. Contacto con mercurio, plomo o fósforo.
- Farmacológicos. Administración de Bifosfonatos.
- Inmunológicos. Malnutricion, diabetes, tuberculosis, SIDA, etc.
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52. Formas clínicas:
Osteomielitis AGUDA:
- Dolor profundo, trismo y fiebre
- Astenia, anorexia y nauseas
- Tumefacción
- Anestesia del hemilabio correspondiente por compresión intraósea como
consecuencia del edema intraóseo (Signo de Vincent)
- RX – Formación de Secuestros Óseos
Osteomielitis CRÓNICA
- Sobreviene de una forma primaria por falta de respuesta
- RX - Presencia de grandes secuestros supurativos
- Estado general del paciente suele ser satisfactorio
Osteomielitis de Garré
- Procesos NO supurativo
- Con reacción inflamatoria del periostio en jóvenes
- RX –Reacción periodontal
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53. OSTEITIS (Exposición de pared alveolar y lingual)
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55. TRATAMIENTO:
- Tratamiento quirúrgico.
(Eliminación del Diente
involucrado, drenaje,
secuestrectomia,
marsupialización)
- Inmovilización si hay peligro
de fractura patológica
- O2 - Cámara de Oxígeno
Hiperbárico
- Láseres de baja potencia
(neoangiogénesis)
- Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
(sola o combinada con a. clavulánico)
- Clindamicina 600 mg cada 8 hs
- Espiramicina 250 mg +
Metronidazol 125 mg cada 6 hs
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DURACIÓN antibioticoterapia:
Periostitis y Osteitis: 8 a 12 días
Osteomielitis: 3 a 6 meses
Control del Dolor:
- Ibuprofeno 600 mg cada 8 hs
- Ketorolac 10 – 20 mg cada 6hs
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Tratamiento Local Tratamiento Sistémico
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56. Infecciones óseas de los maxilares
OSTEORRADIONECROSIS (ORN)
Se trata de una forma de osteomielitis cuya etiología son las radiaciones
ionizantes, generalmente recibidas con una finalidad terapéutica. En
muchas ocasiones se puede considerar como una lesión iatrogénica.
Se produce una lisis, o necrosis por coagulación y supresión de la
reproducción celular.
La secuencia clásica de la patogenia de la ORN se presentará:
Radiación -» hipocelularidad/hipovascularidad -»
hipoxia -» destrucción celular -» ORN
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58. El riesgo de Osteorradionecrosis aumenta por varios
factores:
- Edad del paciente
- Trastornos metabólicos: arteriosclerosis, diabetes, etc.
- Hábitos tóxicos: tabaquismo, alcoholismo (en el 86% de los casos según Kluth y
cols.),
Factores Predisponentes:
- Localización del tumor. La proximidad al hueso es un factor de riesgo, así en los
tumores de suelo de la boca y trígono retromolar, la incidencia de ORN llega al
30%.
- Uso de prótesis removible sin descanso nocturno.
- Tratamiento simultáneo con citostáticos: metotrexate Pacientes irradiados por
tumores en estadios III y IV (85%) o pacientes con tumores recurrentes.
- Traumatismos: protésicos o de extracción dentaria
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59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• En Piel: dermitis, eritema, descamación, pigmentación, prurito, alopecia,
sequedad, telangiectasias, esclerosis, atrofia, necrosis, y radiocancer cutáneo.
• En Mucosas. enantema, estomatitis ulcerada y atrofia mucosa, que hace que los
pacientes refieran un dolor urente, además de favorecer el desarrollo de
infecciones y hemorragias bucales..
• En Glándulas salivales: aumento de la secreción y viscosidad salivales en las
primeras fases para pasar a un estado de hiposialia, descenso del pH salival y
disminucion de las secreciones de lisozima e IgA, que se traduce en un estado de
xerostomia
• En Zona Peridentaria y Dentaria: gingivitis, periodontitis y caries cervicales que
comienzan en los incisivos inferiores y se van extendiendo a los sectores
posteriores hasta aniquilar en cierta medida el aparato masticatorio.
• Otros: disgeusia, disfagia, atrofia de las papilas linguales, candidiasis y sarcomas
secundarios.
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60. TRATAMIENTO:
- Evaluar Hospitalización
- Tratamiento quirúrgico con
márgenes de seguridad 1,5
cm. (curetaje,
secuestrectomia)
- Resección mandibular (ORN
de grandes superficies)
- Reconstrucción Quirúrgica
con injertos
microvascularizados
- O2 - Cámara de Oxígeno
Hiperbárico (antes y
después de la cirugía)
- Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
(sola o combinada con a. clavulánico)
- Clindamicina 600 mg cada 8 hs
- Metronidazol o Quinolonas
DURACIÓN antibioticoterapia:
1 mes
Control del Dolor:
- Ibuprofeno 600 mg cada 8 hs
- Ketorolac 10 – 20 mg cada 6hs
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Tratamiento Local Tratamiento Sistémico
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61. Imagen radiográfica muy similar a la de osteomielitis
secundaria. Típica reacción perióstica, con secuestro óseo y
fractura patológica.
Radiolucencias pobremente demarcadas, con coalescencia
entre ellas, correspondientes a la zona de necrosis del hueso
mandibular derecho en respuesta al daño vascular.
Control reconstrucción microvascular, con injerto de
tibia y osteosíntesis.
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62. BIBLIOGRAFÍA
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