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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Mtra: María ErnestinaTenorio Castilleros
Charvel olivos rosas
La inflamación aguda es el conjunto de cambios morfológicos ,físicos, y en el
epitelio .
Esta caracterizado por mediadores celulares y químicos
Los leucitos también liberan pg´s y leucotrienos..
Se inicia con la vía de Ac. Araquidonico, hasta llegar a los agentes
vasodilatadores, promotores de la agregación plaquetaria y del dolor
Los corticosteroides sirven para inhibir la
liberación del Ac. Araquidonico.
Los mediadores plasmáticos.
Están presentes en la sangre en su forma inactiva, por ejemplo F. hagueman, este factor
se puede activar cuando hay presencia de sustancias comunes (vidrio, colágeno,
cartilago,calicreina, y con lipoproteínas bacterianas) en caso de trauma, golpes.
Enseguida se muestra la activación del F. Hagueman (XII)
La marginación de células
de defensa en la
inflamación aguda, se da
por medio de uniones por
parte de las células
endoteliales que hacen
mas fácil el paso de las
células de defensa
(diapédesis), además que
hay un efecto de presión
negativa en el área
dañada por eso es mas
fácil el paso conforme
aumenta la presión en la
zona.
la inflamación crónica es derivada de la inflamación aguda , solo que la crónica es una
inflamación que ya tiene tiempo.
Intervienen los leucocitos , C. plasmáticas, y Macrófagos, además hay un medio
prevalentemente acido conforme pasa mas tiempo… al grado de haber una licuefacción
leucocitica por la acides que evita la supervivencia de leucocitos.
Inflamación crónica
Los macrofagos tienes actividad fagocitica intensa ademas de
intervenir en el complejo Ac-Ag.
Los linfocitos transporta nucleproteinas.
C.´Plasmaticas almacena y
sintetizan RNA y gammaglobulinas.
Anticuerpos.
Este sistema esta hecho para reconocer , atacar y destruir.
Los linfocitos vienen de la medula ósea y elT
madura en elTimo. Liberan linfocininas,
responsables del rechazo.
Hay células tipoT supresoras para evitar el
producción inadecuada de Ac.
Y célulasT auxiliares que estimulan la síntesis de
Ac.
Los linfocitos B están encargados
De la secreción de IgG, IgD, IgM, IgA, IgE
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Inflamación aguda y crónica

  • 1. INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA Mtra: María ErnestinaTenorio Castilleros Charvel olivos rosas
  • 2.
  • 3. La inflamación aguda es el conjunto de cambios morfológicos ,físicos, y en el epitelio . Esta caracterizado por mediadores celulares y químicos Los leucitos también liberan pg´s y leucotrienos..
  • 4. Se inicia con la vía de Ac. Araquidonico, hasta llegar a los agentes vasodilatadores, promotores de la agregación plaquetaria y del dolor
  • 5. Los corticosteroides sirven para inhibir la liberación del Ac. Araquidonico. Los mediadores plasmáticos. Están presentes en la sangre en su forma inactiva, por ejemplo F. hagueman, este factor se puede activar cuando hay presencia de sustancias comunes (vidrio, colágeno, cartilago,calicreina, y con lipoproteínas bacterianas) en caso de trauma, golpes. Enseguida se muestra la activación del F. Hagueman (XII)
  • 6.
  • 7. La marginación de células de defensa en la inflamación aguda, se da por medio de uniones por parte de las células endoteliales que hacen mas fácil el paso de las células de defensa (diapédesis), además que hay un efecto de presión negativa en el área dañada por eso es mas fácil el paso conforme aumenta la presión en la zona.
  • 8. la inflamación crónica es derivada de la inflamación aguda , solo que la crónica es una inflamación que ya tiene tiempo. Intervienen los leucocitos , C. plasmáticas, y Macrófagos, además hay un medio prevalentemente acido conforme pasa mas tiempo… al grado de haber una licuefacción leucocitica por la acides que evita la supervivencia de leucocitos. Inflamación crónica Los macrofagos tienes actividad fagocitica intensa ademas de intervenir en el complejo Ac-Ag. Los linfocitos transporta nucleproteinas. C.´Plasmaticas almacena y sintetizan RNA y gammaglobulinas.
  • 9. Anticuerpos. Este sistema esta hecho para reconocer , atacar y destruir.
  • 10. Los linfocitos vienen de la medula ósea y elT madura en elTimo. Liberan linfocininas, responsables del rechazo. Hay células tipoT supresoras para evitar el producción inadecuada de Ac. Y célulasT auxiliares que estimulan la síntesis de Ac. Los linfocitos B están encargados De la secreción de IgG, IgD, IgM, IgA, IgE