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ESPECIALIDADES
“ Dr. ANTONIO FRAGA
MOURET “
CMN LA RAZA
DR . IVAN BONILLA MORALES
Líquidos Corporales
 Medio Interno:
 “mar interior que baña las células” (Claude Bernard, XIX).
 Conjunto de compartimientos líquidos separados por membranas:
LEC = Agua CorporalTotal.
 Homeostasis:
 Uniformidad a un entorno siempre cambiante. (W.B. Cannon, Siglo XIX).
 Mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio
interno.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
ANTECEDENTES
Mecanismos de Transporte Celular
 Pasivo:
 A favor de un gradiente (de > a <).
 Gradiente de concentración de soluto = DIFUSION.
 Gradiente de agua = OSMOSIS.
 Gradiente de presión = FILTRACIÓN.
 No consume energía.
 No consume O2.
 No utiliza transportadores.
 Activo.
 Difusión Facilitada
 Pinocitosis o Fagocitosis
 Exocitosis
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
INTRODUCCION
Transporte activo
 Bomba de 3Na+/2K+ ATPasa
 Su inhibición (> [Na+] en el LIC).
 Bomba de Ca++ATPasa
 mantiene baja la [Ca] en el LIC.
 Bomba de H+/K+ ATPasa
 bombea [H+] del LIC a la luz del estómago.
 Su inhibición reduce la [H+]
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Transporte Activo Primario
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Transporte Activo
• En contra de un gradiente de concentración
• Consume energia (ATP) y O2
• Necesita de transportadores
Transporte activo
 COTRANSPORTE (glu, Na)
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Na+
glu
3Na+
2K+
glu
Transportes Pasivos:
“Difusión”
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Difusión Simple
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
• Transporte pasivo que se realiza a favor de un
gradiente de concentración de soluto o electroquímico
• Las sustancias liposolubles difunden directamente a
través de la membrana.
• Las sustancias hidrosolubles se difunden por poros
del capilar, o por canales proteicos de la membrana
celular.
• El tamaño molecular puede afectar la difusión.
• La intensidad de difusión varía de acuerdo a la
diferencia de concentración del soluto.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Difusión Facilitada
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
• Transporte pasivo que se realiza
a favor de un gradiente de
concentración de soluto
• Utiliza una molécula
transportadora (portador)
• Algunas veces necesita de un
facilitador (hormona)
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Ósmosis
 Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de concentración de agua
 Se realiza a través de una membrana semipermeable (membrana celular)
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Osmolaridad plasmática: 270 – 310 mOsm/L
Solución Hipertónica
(Concentrado)
Solución Isotónica
Na++: 135 – 145 mEq/L
(Fisiológica)
Solución Hipotónica
(Diluida)
Deshidratación Celular
Edema Celular
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Filtración
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
• Transporte pasivo que se realiza
a favor de un gradiente de presión
hidrostática
• Es un transporte exclusivo de los
capilares sanguíneos
Requerimientos:
-Filtro (endotelio fenestrado).
-Gradiente de presión.
Pinocitosis o Fagocitosis
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Transporte de macromoléculas,
parásitos, bacterias, grandes
proteínas.
Endocitosis
Vesícula Pinocitótica
Pseudópodos
Fagocitosis o Exocitosis
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Na+, Cl- , H2 CO3
O2
Glucosa, AG, AA
CO2
K+
Magnesio
Fosfatos
Proteínas
Líquidos Corporales: Metabolismo
del agua.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Funciones del Agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
 Aporta el líquido para las secreciones glandulares.
 Solvente de las reacciones químicas inorgánicas del
cuerpo.
 Medio de transporte.
 Diluyente para la digestión y absorción de los alimentos.
 Termorregulador.
 Mantiene la volemia.
 Mantiene la PA.
 Mantiene la función renal.
 Mantiene la concentración normal de electrolítos.
Distribución del Agua Corporal Total.
Compartimientos Líquidos
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
IC
IC
IC
EC
IV
Int
Transcelulares
Cálculo del Agua Corporal
Total (ACT)
ACT: 57 – 60%
Peso: 79,6 Kg.
100 Kg -------- 60 L
79,6 Kg -------- X
X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L
100 Kg
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Método de la Regla de 3
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Factores Fisiológicos que modifican el ACT
 Edad : > edad < ACT
 Sexo : > ♂ y < ♀
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
 Grasa : > grasa < ACT
 Embarazo:
 Unidad fetoplacentaria
 Dos circulaciones en paralelo.
 Aumento de la volemia
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Composición de los compartimientos líquidos
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
K+ = 140 mEq/L
Na+ = 10 mEq/L
Cl- = 4 mEq/L
Ca++= 0,0001 mEq/L
Proteínas: 8 gr/dl
Aniones= ATP
K+= 3,5 – 5,5 mEq/L
Na+= 135 – 145 mEq/L
Cl-= 103 mEq/L
HCO3= 22-28 mEq/L
Ca++= 2,4 mEq/L
Proteínas= 1 gr/dl
K+= 4 mEq/L
Na+= 142 mEq/L
Cl-= 101 mEq/L
Proteínas= 2 gr/dl
Efecto Gibbs Donnan
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
LEC =  Na+,, Cl-,
Bicarbonato
 K+, Ca++,
Mg, Fosfatos,
Ac. Orgánicos.
LIC:  K+, Mg
Fosfatos,
Proteínas
 Na+,, Cl-, Ca++
Fuentes de agua
Agua exógena
“Mecanismo de la sed”
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Agua
Endógena
300 ml/día
Salidas de agua
Respiración: 500ml/d
Piel: 500ml/d
Orina: 800 – 2000 ml/d
Heces: 100 ml/d
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Pérdidas
Insensibles
700 a 900
ml/d
Balance Hídrico
Entra = Sale
BH = 0
BH + BH –
Entra + ó Sale - Entra - ó Sale +
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA
REGULACIÓN CORPORAL DEL
AGUA
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
La regulación precisa de volúmenes y
concentraciones de solutos en los
liquidos corporales, exige que los
riñones excreten los diferentes
solutos y agua con una intensidad
variable.
Varias hormonas proporcionan
esta especificidad a la reabsorción
tubular para diferentes
electrolitos y agua.
AGUA CORPORAL
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
HORMONAS QUE REGULAN LA REABSORCIÓN TUBULAR
HORMONA LUGAR DE ACCIÓN EFECTOS
Aldosterona. Túbulo y conducto colector >reabsorción de NaCl,
H2O, > secreción de K.
Angiotensina II. Túbulo proximal, asa
ascendente gruesa de
Henle/túbulo distal, túbulo
colector.
>reabsorción de NaCl,
H2O, > secreción de K.
Hormona
antidiurética.
Túbulo distal, túbulo y
conducto colector
>reabsorción de H2O.
Péptido natriurético
auricular.
Túbulo distal y conducto
colector
<reabsorción de NaCl.
Hormona
paratiroidea.
Túbulo proximal, rama
ascendente gruesa del asa
de Henle/túbulo distal.
<reabsorción de PO4---,
>reabsorción de Ca++
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA
VIDA MEDIA = 16 - 20 MINUTOS
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Sus funciones
desempeñan un
papel clave en el
grado de dilución o
concentración de la
orina.
ADH se une a recep.V2 situados en la ultima parte de los
tubulos distales, colectores y conductos colectores
 formación de AMP cíclico… activa las proteincinasas =
estimula el movimiento deAcuaporina 2 (AQP-“) (proteína
intracelular), hacia el lado luminal de las membranas
celulares.
Las moléculas de AQP-2 se agrupan y se fusionan con la
membrana celular por exocitosis hasta formar canales de
agua, que permiten una rápida difusión del agua a través de
las células.
Otras acuaporinas, AQP-3 y AQP-4, en el lado basolateral de
la membrana celular proporcionan una vía de salida rápida
al agua, pero parecen no regularse por la ADH.
El  mantenido de la ADH =  formación de AQP-2 en las
células tubulares renales.
Cuando la concentración de AQP-2 , son lanzadas de
nuevo al citoplasma de la célula, lo que retira los canales de
agua de la membrana luminal y  la permeabilidad al agua.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
REGULACIÓN DE LA ADH
Variación de la
osmolaridad;
receptores
osmóticos
hipotalámicos y
hepáticos.
Variación de
volumen
Variación de presión
a cargo de los
receptores de
presión baja y alta
en el arbol vascular.
•  de presión, entonces
 secreción de ADH
(diuresis).
Factores Externos;
alcohol, cafeína.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
HORMONA ANTIDIURETICA
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
ALDOSTERONA
 Principal mineralocorticoide.
 Sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Estimulos principales:
Angiotensina II.
Hiperpotasemia.
1. El  [ ] de aldosterona del
plasma < transitoriamente la
pérdida urinaria de Na y la deja
en unos pocos mEq/día. Al
mismo tiempo las perdidas
urinarias de K .
2. Se reabsorbe el Na y al mismo
tiempo hay absorción osmótica casi =
de agua. Los pequeños  de Na LEC
estimulan la sed = incita al consumo de
agua.
3. Aldosterona secretada en
exceso = retención Na pasajera.
Un  del vol del LEC mediado
por la aldosterona por más de 1
a 2 días induce un  de laT.A.
4. Este  de laT.A.,  la
excreción renal de Na y agua,
(Natriuresis por presión y
Diuresis por presión). (vol de
LEC  del 5% al 15% por encima
de los valores normales= T.A.
entre 15 y 25 mmHg).
5. El  deT.A. normaliza las
pérdidas renales de Na y agua,
a pesar del exceso de
Aldosterona.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CONTROL DE LA ALDOSTERONA
(Vida media = 30 minutos)
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(+)
ACTH  Angiotensina II  [K+]plasma  [Na+]plasma
Corteza Adrenal
Zona Glomerular
 Aldosterona
Células Principales Células Intercaladas
 reabsorción de Na+ tipo A
 secreción de K+  excreción de H+
sodio
agua
osmolaridad
osmolaridad
Volumen no
cambia
Volumen
sodio
agua
Osmolaridad
no cambia
Volumen
NORMAL
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
sodio
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Eliminación
de sodio
sodio
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Eliminación de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
NORMAL
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 2º: exceso de agua en la bebida
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 2º: exceso de agua en la bebida
osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 2º: exceso de agua en la bebida
osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
NORMAL
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático
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CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
aldosterona
Angiotensina II
Retención
de sodio
simpático
Pétido atrial
natriurético
sodio
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Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Retención
de sodio
CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
NORMAL
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METABOLISMO DEL POTASIO
(K+)
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METABOLISMO DEL POTASIO (K+)
Es un catión
98% Intracelular , 2 % Extracelular.
Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)
Concentración:
• Intracelular: 140 – 150 meq/lt
• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt
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1. Metabolismo Celular:
‣ Crecimiento
‣ Síntesis de ADN y Proteínas.
‣ Sistemas Enzimáticos.
‣ Control del Volumen Celular.
‣ Equilibrio Acido – Base.
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2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA
MEMBRANA CELULAR.
• Conservación de la excitabilidad de los:
- Tejidos Neuromusculares.
- Esencial a nivel Cardiovascular.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICADEL
POTASIO
1. Ingesta dieta (100 meq/día)
2. Eliminación (6 – 8 hrs.)
Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)
Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)
Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)
3. Distribución entre compartimiento plasmático e
intracelular (bomba Na – K ATPasa)
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 El Riñón es el regulador de la
resorción y excreción de K+
corporal, pero es la célula
(membrana Celular) la que regula
Internamente este proceso.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Bomba
Na-K-ATPasa
EC
K+
2%
IC
K+
98%
Ingesta
Excreción Regulado por:
• Insulina
• Catecolaminas
• Aldosterona
• pH
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
FACTORES REGULADORES
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:
a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.
b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC
Aumenta excreción renal
Aumenta secreción del potasio en glándulas
sudoríparas y salivales.
Aumenta excreción intestinal.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)
Catecolcaminas:
 Activación de la adenilciclasa aumentando los
niveles intracelular del AMP cíclico.
 Estimula bomba Na – K ATPasa.
 Facilita captación intracelular del potasio.
 Aumenta secreción de insulina por el páncreas.
 Aumento glucosa secundario glucolisis.
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
Objetivos del Tratamiento de la
Hiperpotasemia
 Estabilizar eléctricamente la célula miocárdica, para
evitar arritmias graves
 Bajar rápidamente los niveles de potasio sérico,
mediante redistribución al espacio intracelular
 Lograr balance negativo de potasio del organismo,
incrementando las pérdidas
A: Urgencias, K: 8,9
C:
B:
A: Urgencias, K: 8,9
C: Tras 30’ de diálisis
B: Prediálisis, K: 7,5
GRACIAS
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.

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  • 1. 3 Septiembre del 2019 UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “ Dr. ANTONIO FRAGA MOURET “ CMN LA RAZA DR . IVAN BONILLA MORALES
  • 2. Líquidos Corporales  Medio Interno:  “mar interior que baña las células” (Claude Bernard, XIX).  Conjunto de compartimientos líquidos separados por membranas: LEC = Agua CorporalTotal.  Homeostasis:  Uniformidad a un entorno siempre cambiante. (W.B. Cannon, Siglo XIX).  Mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio interno. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. ANTECEDENTES
  • 3. Mecanismos de Transporte Celular  Pasivo:  A favor de un gradiente (de > a <).  Gradiente de concentración de soluto = DIFUSION.  Gradiente de agua = OSMOSIS.  Gradiente de presión = FILTRACIÓN.  No consume energía.  No consume O2.  No utiliza transportadores.  Activo.  Difusión Facilitada  Pinocitosis o Fagocitosis  Exocitosis Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. INTRODUCCION
  • 4. Transporte activo  Bomba de 3Na+/2K+ ATPasa  Su inhibición (> [Na+] en el LIC).  Bomba de Ca++ATPasa  mantiene baja la [Ca] en el LIC.  Bomba de H+/K+ ATPasa  bombea [H+] del LIC a la luz del estómago.  Su inhibición reduce la [H+] Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 5. Transporte Activo Primario Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Transporte Activo • En contra de un gradiente de concentración • Consume energia (ATP) y O2 • Necesita de transportadores
  • 6. Transporte activo  COTRANSPORTE (glu, Na) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Na+ glu 3Na+ 2K+ glu
  • 7. Transportes Pasivos: “Difusión” Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 8. Difusión Simple Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. • Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de concentración de soluto o electroquímico • Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de la membrana. • Las sustancias hidrosolubles se difunden por poros del capilar, o por canales proteicos de la membrana celular. • El tamaño molecular puede afectar la difusión. • La intensidad de difusión varía de acuerdo a la diferencia de concentración del soluto.
  • 9. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 10. Difusión Facilitada Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. • Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de concentración de soluto • Utiliza una molécula transportadora (portador) • Algunas veces necesita de un facilitador (hormona)
  • 11. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 12. Ósmosis  Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de concentración de agua  Se realiza a través de una membrana semipermeable (membrana celular) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 13. Osmolaridad plasmática: 270 – 310 mOsm/L Solución Hipertónica (Concentrado) Solución Isotónica Na++: 135 – 145 mEq/L (Fisiológica) Solución Hipotónica (Diluida) Deshidratación Celular Edema Celular Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 14. Filtración Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. • Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de presión hidrostática • Es un transporte exclusivo de los capilares sanguíneos Requerimientos: -Filtro (endotelio fenestrado). -Gradiente de presión.
  • 15. Pinocitosis o Fagocitosis Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Transporte de macromoléculas, parásitos, bacterias, grandes proteínas. Endocitosis Vesícula Pinocitótica Pseudópodos
  • 16. Fagocitosis o Exocitosis Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 17. Na+, Cl- , H2 CO3 O2 Glucosa, AG, AA CO2 K+ Magnesio Fosfatos Proteínas Líquidos Corporales: Metabolismo del agua. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 18. Funciones del Agua Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.  Aporta el líquido para las secreciones glandulares.  Solvente de las reacciones químicas inorgánicas del cuerpo.  Medio de transporte.  Diluyente para la digestión y absorción de los alimentos.  Termorregulador.  Mantiene la volemia.  Mantiene la PA.  Mantiene la función renal.  Mantiene la concentración normal de electrolítos.
  • 19. Distribución del Agua Corporal Total. Compartimientos Líquidos Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. IC IC IC EC IV Int Transcelulares
  • 20. Cálculo del Agua Corporal Total (ACT) ACT: 57 – 60% Peso: 79,6 Kg. 100 Kg -------- 60 L 79,6 Kg -------- X X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L 100 Kg Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Método de la Regla de 3
  • 21. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 22. Factores Fisiológicos que modifican el ACT  Edad : > edad < ACT  Sexo : > ♂ y < ♀ Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 23.  Grasa : > grasa < ACT  Embarazo:  Unidad fetoplacentaria  Dos circulaciones en paralelo.  Aumento de la volemia Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 24. Composición de los compartimientos líquidos Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. K+ = 140 mEq/L Na+ = 10 mEq/L Cl- = 4 mEq/L Ca++= 0,0001 mEq/L Proteínas: 8 gr/dl Aniones= ATP K+= 3,5 – 5,5 mEq/L Na+= 135 – 145 mEq/L Cl-= 103 mEq/L HCO3= 22-28 mEq/L Ca++= 2,4 mEq/L Proteínas= 1 gr/dl K+= 4 mEq/L Na+= 142 mEq/L Cl-= 101 mEq/L Proteínas= 2 gr/dl
  • 25. Efecto Gibbs Donnan Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. LEC =  Na+,, Cl-, Bicarbonato  K+, Ca++, Mg, Fosfatos, Ac. Orgánicos. LIC:  K+, Mg Fosfatos, Proteínas  Na+,, Cl-, Ca++
  • 26. Fuentes de agua Agua exógena “Mecanismo de la sed” Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Agua Endógena 300 ml/día
  • 27. Salidas de agua Respiración: 500ml/d Piel: 500ml/d Orina: 800 – 2000 ml/d Heces: 100 ml/d Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Pérdidas Insensibles 700 a 900 ml/d
  • 28. Balance Hídrico Entra = Sale BH = 0 BH + BH – Entra + ó Sale - Entra - ó Sale + Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 29. HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA REGULACIÓN CORPORAL DEL AGUA Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 30. La regulación precisa de volúmenes y concentraciones de solutos en los liquidos corporales, exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable. Varias hormonas proporcionan esta especificidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua. AGUA CORPORAL Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 31. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. HORMONAS QUE REGULAN LA REABSORCIÓN TUBULAR HORMONA LUGAR DE ACCIÓN EFECTOS Aldosterona. Túbulo y conducto colector >reabsorción de NaCl, H2O, > secreción de K. Angiotensina II. Túbulo proximal, asa ascendente gruesa de Henle/túbulo distal, túbulo colector. >reabsorción de NaCl, H2O, > secreción de K. Hormona antidiurética. Túbulo distal, túbulo y conducto colector >reabsorción de H2O. Péptido natriurético auricular. Túbulo distal y conducto colector <reabsorción de NaCl. Hormona paratiroidea. Túbulo proximal, rama ascendente gruesa del asa de Henle/túbulo distal. <reabsorción de PO4---, >reabsorción de Ca++
  • 32. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA VIDA MEDIA = 16 - 20 MINUTOS Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Sus funciones desempeñan un papel clave en el grado de dilución o concentración de la orina.
  • 33. ADH se une a recep.V2 situados en la ultima parte de los tubulos distales, colectores y conductos colectores  formación de AMP cíclico… activa las proteincinasas = estimula el movimiento deAcuaporina 2 (AQP-“) (proteína intracelular), hacia el lado luminal de las membranas celulares. Las moléculas de AQP-2 se agrupan y se fusionan con la membrana celular por exocitosis hasta formar canales de agua, que permiten una rápida difusión del agua a través de las células. Otras acuaporinas, AQP-3 y AQP-4, en el lado basolateral de la membrana celular proporcionan una vía de salida rápida al agua, pero parecen no regularse por la ADH. El  mantenido de la ADH =  formación de AQP-2 en las células tubulares renales. Cuando la concentración de AQP-2 , son lanzadas de nuevo al citoplasma de la célula, lo que retira los canales de agua de la membrana luminal y  la permeabilidad al agua. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 34. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 35. REGULACIÓN DE LA ADH Variación de la osmolaridad; receptores osmóticos hipotalámicos y hepáticos. Variación de volumen Variación de presión a cargo de los receptores de presión baja y alta en el arbol vascular. •  de presión, entonces  secreción de ADH (diuresis). Factores Externos; alcohol, cafeína. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 36. HORMONA ANTIDIURETICA Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 37. ALDOSTERONA  Principal mineralocorticoide.  Sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. Estimulos principales: Angiotensina II. Hiperpotasemia.
  • 38. 1. El  [ ] de aldosterona del plasma < transitoriamente la pérdida urinaria de Na y la deja en unos pocos mEq/día. Al mismo tiempo las perdidas urinarias de K . 2. Se reabsorbe el Na y al mismo tiempo hay absorción osmótica casi = de agua. Los pequeños  de Na LEC estimulan la sed = incita al consumo de agua. 3. Aldosterona secretada en exceso = retención Na pasajera. Un  del vol del LEC mediado por la aldosterona por más de 1 a 2 días induce un  de laT.A. 4. Este  de laT.A.,  la excreción renal de Na y agua, (Natriuresis por presión y Diuresis por presión). (vol de LEC  del 5% al 15% por encima de los valores normales= T.A. entre 15 y 25 mmHg). 5. El  deT.A. normaliza las pérdidas renales de Na y agua, a pesar del exceso de Aldosterona. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 39. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 40. CONTROL DE LA ALDOSTERONA (Vida media = 30 minutos) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011. (+) ACTH  Angiotensina II  [K+]plasma  [Na+]plasma Corteza Adrenal Zona Glomerular  Aldosterona Células Principales Células Intercaladas  reabsorción de Na+ tipo A  secreción de K+  excreción de H+
  • 42. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio sodio Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 43. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio osmolaridad ADH Retención de agua volumen agua Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 44. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio osmolaridad ADH Retención de agua volumen Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 45. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio osmolaridad ADH Retención de agua volumen Presión arterial y venosa Angiotensina II simpático Pétido atrial natriurético aldosterona Eliminación de sodio sodio Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 46. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio osmolaridad ADH Retención de agua volumen Presión arterial y venosa Angiotensina II simpático Eliminación de agua agua Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 47. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio osmolaridad ADH Eliminación de agua volumen Presión arterial y venosa Angiotensina II simpático Eliminación de agua NORMAL Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 48. CASO 2º: exceso de agua en la bebida agua Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 49. CASO 2º: exceso de agua en la bebida osmolaridad volumen Presión arterial y venosa ADH Eliminación de agua Actvidad de los barorreceptores agua Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 50. CASO 2º: exceso de agua en la bebida osmolaridad volumen Presión arterial y venosa ADH Eliminación de agua Actvidad de los barorreceptores NORMAL Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 51. CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia) volumen Presión arterial y venosa ADH Retención de agua agua Angiotensina II Retención de agua simpático Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 52. CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia) volumen Presión arterial y venosa ADH Retención de agua agua Angiotensina II Retención de agua simpático Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 53. volumen Presión arterial y venosa ADH Retención de agua aldosterona Angiotensina II Retención de sodio simpático Pétido atrial natriurético sodio CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 54. volumen Presión arterial y venosa ADH Retención de agua Angiotensina II simpático Pétido atrial natriurético aldosterona Retención de sodio CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia) NORMAL Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 55.
  • 56. METABOLISMO DEL POTASIO (K+) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 57. METABOLISMO DEL POTASIO (K+) Es un catión 98% Intracelular , 2 % Extracelular. Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg) Concentración: • Intracelular: 140 – 150 meq/lt • Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 58. 1. Metabolismo Celular: ‣ Crecimiento ‣ Síntesis de ADN y Proteínas. ‣ Sistemas Enzimáticos. ‣ Control del Volumen Celular. ‣ Equilibrio Acido – Base. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 59. 2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR. • Conservación de la excitabilidad de los: - Tejidos Neuromusculares. - Esencial a nivel Cardiovascular. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 60. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICADEL POTASIO 1. Ingesta dieta (100 meq/día) 2. Eliminación (6 – 8 hrs.) Riñón 80% (40 – 120 meq/lt) Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt) Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt) 3. Distribución entre compartimiento plasmático e intracelular (bomba Na – K ATPasa) Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 61.  El Riñón es el regulador de la resorción y excreción de K+ corporal, pero es la célula (membrana Celular) la que regula Internamente este proceso. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 62. Bomba Na-K-ATPasa EC K+ 2% IC K+ 98% Ingesta Excreción Regulado por: • Insulina • Catecolaminas • Aldosterona • pH Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 63. FACTORES REGULADORES Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular: a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa. b. Aldosterona: Favorece ingreso IC Aumenta excreción renal Aumenta secreción del potasio en glándulas sudoríparas y salivales. Aumenta excreción intestinal. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 64. c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol) Catecolcaminas:  Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles intracelular del AMP cíclico.  Estimula bomba Na – K ATPasa.  Facilita captación intracelular del potasio.  Aumenta secreción de insulina por el páncreas.  Aumento glucosa secundario glucolisis. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
  • 65. Objetivos del Tratamiento de la Hiperpotasemia  Estabilizar eléctricamente la célula miocárdica, para evitar arritmias graves  Bajar rápidamente los niveles de potasio sérico, mediante redistribución al espacio intracelular  Lograr balance negativo de potasio del organismo, incrementando las pérdidas
  • 66.
  • 67.
  • 68. A: Urgencias, K: 8,9 C: B:
  • 69. A: Urgencias, K: 8,9 C: Tras 30’ de diálisis B: Prediálisis, K: 7,5
  • 70.
  • 71.
  • 72. GRACIAS Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.

Notas del editor

  1. 41
  2. 42
  3. 43
  4. 44
  5. 45
  6. 46
  7. 47
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