1. 3 Septiembre del 2019
UMAE HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES
“ Dr. ANTONIO FRAGA
MOURET “
CMN LA RAZA
DR . IVAN BONILLA MORALES
2. Líquidos Corporales
Medio Interno:
“mar interior que baña las células” (Claude Bernard, XIX).
Conjunto de compartimientos líquidos separados por membranas:
LEC = Agua CorporalTotal.
Homeostasis:
Uniformidad a un entorno siempre cambiante. (W.B. Cannon, Siglo XIX).
Mantenimiento de las condiciones estáticas o constantes en el medio
interno.
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ANTECEDENTES
3. Mecanismos de Transporte Celular
Pasivo:
A favor de un gradiente (de > a <).
Gradiente de concentración de soluto = DIFUSION.
Gradiente de agua = OSMOSIS.
Gradiente de presión = FILTRACIÓN.
No consume energía.
No consume O2.
No utiliza transportadores.
Activo.
Difusión Facilitada
Pinocitosis o Fagocitosis
Exocitosis
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INTRODUCCION
4. Transporte activo
Bomba de 3Na+/2K+ ATPasa
Su inhibición (> [Na+] en el LIC).
Bomba de Ca++ATPasa
mantiene baja la [Ca] en el LIC.
Bomba de H+/K+ ATPasa
bombea [H+] del LIC a la luz del estómago.
Su inhibición reduce la [H+]
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5. Transporte Activo Primario
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Transporte Activo
• En contra de un gradiente de concentración
• Consume energia (ATP) y O2
• Necesita de transportadores
8. Difusión Simple
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• Transporte pasivo que se realiza a favor de un
gradiente de concentración de soluto o electroquímico
• Las sustancias liposolubles difunden directamente a
través de la membrana.
• Las sustancias hidrosolubles se difunden por poros
del capilar, o por canales proteicos de la membrana
celular.
• El tamaño molecular puede afectar la difusión.
• La intensidad de difusión varía de acuerdo a la
diferencia de concentración del soluto.
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10. Difusión Facilitada
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• Transporte pasivo que se realiza
a favor de un gradiente de
concentración de soluto
• Utiliza una molécula
transportadora (portador)
• Algunas veces necesita de un
facilitador (hormona)
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12. Ósmosis
Transporte pasivo que se realiza a favor de un gradiente de concentración de agua
Se realiza a través de una membrana semipermeable (membrana celular)
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14. Filtración
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• Transporte pasivo que se realiza
a favor de un gradiente de presión
hidrostática
• Es un transporte exclusivo de los
capilares sanguíneos
Requerimientos:
-Filtro (endotelio fenestrado).
-Gradiente de presión.
15. Pinocitosis o Fagocitosis
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Transporte de macromoléculas,
parásitos, bacterias, grandes
proteínas.
Endocitosis
Vesícula Pinocitótica
Pseudópodos
17. Na+, Cl- , H2 CO3
O2
Glucosa, AG, AA
CO2
K+
Magnesio
Fosfatos
Proteínas
Líquidos Corporales: Metabolismo
del agua.
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18. Funciones del Agua
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Aporta el líquido para las secreciones glandulares.
Solvente de las reacciones químicas inorgánicas del
cuerpo.
Medio de transporte.
Diluyente para la digestión y absorción de los alimentos.
Termorregulador.
Mantiene la volemia.
Mantiene la PA.
Mantiene la función renal.
Mantiene la concentración normal de electrolítos.
19. Distribución del Agua Corporal Total.
Compartimientos Líquidos
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IC
IC
IC
EC
IV
Int
Transcelulares
20. Cálculo del Agua Corporal
Total (ACT)
ACT: 57 – 60%
Peso: 79,6 Kg.
100 Kg -------- 60 L
79,6 Kg -------- X
X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L
100 Kg
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Método de la Regla de 3
21. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL
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22. Factores Fisiológicos que modifican el ACT
Edad : > edad < ACT
Sexo : > ♂ y < ♀
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23. Grasa : > grasa < ACT
Embarazo:
Unidad fetoplacentaria
Dos circulaciones en paralelo.
Aumento de la volemia
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26. Fuentes de agua
Agua exógena
“Mecanismo de la sed”
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Agua
Endógena
300 ml/día
27. Salidas de agua
Respiración: 500ml/d
Piel: 500ml/d
Orina: 800 – 2000 ml/d
Heces: 100 ml/d
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Pérdidas
Insensibles
700 a 900
ml/d
28. Balance Hídrico
Entra = Sale
BH = 0
BH + BH –
Entra + ó Sale - Entra - ó Sale +
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29. HORMONAS QUE INFLUYEN EN LA
REGULACIÓN CORPORAL DEL
AGUA
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30. La regulación precisa de volúmenes y
concentraciones de solutos en los
liquidos corporales, exige que los
riñones excreten los diferentes
solutos y agua con una intensidad
variable.
Varias hormonas proporcionan
esta especificidad a la reabsorción
tubular para diferentes
electrolitos y agua.
AGUA CORPORAL
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HORMONAS QUE REGULAN LA REABSORCIÓN TUBULAR
HORMONA LUGAR DE ACCIÓN EFECTOS
Aldosterona. Túbulo y conducto colector >reabsorción de NaCl,
H2O, > secreción de K.
Angiotensina II. Túbulo proximal, asa
ascendente gruesa de
Henle/túbulo distal, túbulo
colector.
>reabsorción de NaCl,
H2O, > secreción de K.
Hormona
antidiurética.
Túbulo distal, túbulo y
conducto colector
>reabsorción de H2O.
Péptido natriurético
auricular.
Túbulo distal y conducto
colector
<reabsorción de NaCl.
Hormona
paratiroidea.
Túbulo proximal, rama
ascendente gruesa del asa
de Henle/túbulo distal.
<reabsorción de PO4---,
>reabsorción de Ca++
32. HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA
VIDA MEDIA = 16 - 20 MINUTOS
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Sus funciones
desempeñan un
papel clave en el
grado de dilución o
concentración de la
orina.
33. ADH se une a recep.V2 situados en la ultima parte de los
tubulos distales, colectores y conductos colectores
formación de AMP cíclico… activa las proteincinasas =
estimula el movimiento deAcuaporina 2 (AQP-“) (proteína
intracelular), hacia el lado luminal de las membranas
celulares.
Las moléculas de AQP-2 se agrupan y se fusionan con la
membrana celular por exocitosis hasta formar canales de
agua, que permiten una rápida difusión del agua a través de
las células.
Otras acuaporinas, AQP-3 y AQP-4, en el lado basolateral de
la membrana celular proporcionan una vía de salida rápida
al agua, pero parecen no regularse por la ADH.
El mantenido de la ADH = formación de AQP-2 en las
células tubulares renales.
Cuando la concentración de AQP-2 , son lanzadas de
nuevo al citoplasma de la célula, lo que retira los canales de
agua de la membrana luminal y la permeabilidad al agua.
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34. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
35. REGULACIÓN DE LA ADH
Variación de la
osmolaridad;
receptores
osmóticos
hipotalámicos y
hepáticos.
Variación de
volumen
Variación de presión
a cargo de los
receptores de
presión baja y alta
en el arbol vascular.
• de presión, entonces
secreción de ADH
(diuresis).
Factores Externos;
alcohol, cafeína.
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37. ALDOSTERONA
Principal mineralocorticoide.
Sintetizada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
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Estimulos principales:
Angiotensina II.
Hiperpotasemia.
38. 1. El [ ] de aldosterona del
plasma < transitoriamente la
pérdida urinaria de Na y la deja
en unos pocos mEq/día. Al
mismo tiempo las perdidas
urinarias de K .
2. Se reabsorbe el Na y al mismo
tiempo hay absorción osmótica casi =
de agua. Los pequeños de Na LEC
estimulan la sed = incita al consumo de
agua.
3. Aldosterona secretada en
exceso = retención Na pasajera.
Un del vol del LEC mediado
por la aldosterona por más de 1
a 2 días induce un de laT.A.
4. Este de laT.A., la
excreción renal de Na y agua,
(Natriuresis por presión y
Diuresis por presión). (vol de
LEC del 5% al 15% por encima
de los valores normales= T.A.
entre 15 y 25 mmHg).
5. El deT.A. normaliza las
pérdidas renales de Na y agua,
a pesar del exceso de
Aldosterona.
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40. CONTROL DE LA ALDOSTERONA
(Vida media = 30 minutos)
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(+)
ACTH Angiotensina II [K+]plasma [Na+]plasma
Corteza Adrenal
Zona Glomerular
Aldosterona
Células Principales Células Intercaladas
reabsorción de Na+ tipo A
secreción de K+ excreción de H+
42. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
sodio
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43. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen
agua
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44. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
45. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Eliminación
de sodio
sodio
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
46. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
47. CASO 1º: aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Eliminación de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
NORMAL
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48. CASO 2º: exceso de agua en la bebida
agua
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
49. CASO 2º: exceso de agua en la bebida
osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
agua
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50. CASO 2º: exceso de agua en la bebida
osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
NORMAL
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51. CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático
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52. CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
53. volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
aldosterona
Angiotensina II
Retención
de sodio
simpático
Pétido atrial
natriurético
sodio
CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 12a ed. 2011.
54. volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Retención
de sodio
CASO 3º: Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
NORMAL
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57. METABOLISMO DEL POTASIO (K+)
Es un catión
98% Intracelular , 2 % Extracelular.
Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)
Concentración:
• Intracelular: 140 – 150 meq/lt
• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt
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58. 1. Metabolismo Celular:
‣ Crecimiento
‣ Síntesis de ADN y Proteínas.
‣ Sistemas Enzimáticos.
‣ Control del Volumen Celular.
‣ Equilibrio Acido – Base.
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59. 2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA
MEMBRANA CELULAR.
• Conservación de la excitabilidad de los:
- Tejidos Neuromusculares.
- Esencial a nivel Cardiovascular.
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60. CONCENTRACIÓN PLASMÁTICADEL
POTASIO
1. Ingesta dieta (100 meq/día)
2. Eliminación (6 – 8 hrs.)
Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)
Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)
Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)
3. Distribución entre compartimiento plasmático e
intracelular (bomba Na – K ATPasa)
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61. El Riñón es el regulador de la
resorción y excreción de K+
corporal, pero es la célula
(membrana Celular) la que regula
Internamente este proceso.
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63. FACTORES REGULADORES
Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:
a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.
b. Aldosterona:
Favorece ingreso IC
Aumenta excreción renal
Aumenta secreción del potasio en glándulas
sudoríparas y salivales.
Aumenta excreción intestinal.
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64. c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)
Catecolcaminas:
Activación de la adenilciclasa aumentando los
niveles intracelular del AMP cíclico.
Estimula bomba Na – K ATPasa.
Facilita captación intracelular del potasio.
Aumenta secreción de insulina por el páncreas.
Aumento glucosa secundario glucolisis.
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65. Objetivos del Tratamiento de la
Hiperpotasemia
Estabilizar eléctricamente la célula miocárdica, para
evitar arritmias graves
Bajar rápidamente los niveles de potasio sérico,
mediante redistribución al espacio intracelular
Lograr balance negativo de potasio del organismo,
incrementando las pérdidas