2. INTRODUCCION.
Agua corporal total
representa 50 a 70%
del peso corporal.
2 Compartimientos:
liquido intracelular y
liquido extracelular.
LEC: Plasma y Liquido
intersticial.
Principio de
electroneutralidad.
LEC: Na – Cl y HCO3.
LIC: K y Mg – proteínas.
Fisiología de Linda Constanzo 4ta edición, Fisiología renal cap. 6, 2011.
3. Medición de los líquidos corporales:
• Método de dilución:
1. Identificar marcador adecuado.
2. Cantidad conocida del marcador.
3. Equilibrio y concentración
plasmática.
4. Calculo del volumen de los
compartimientos.
Fisiología de Linda Constanzo 4ta edición, Fisiología renal cap. 6, 2011.
5. Sales de Na
• NaCl
• Carbonato de Na
• Borato de Na
• Nitrato de Na
• Sulfato de Na
http://ciencianet.com/na.html.
http://http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html
8. Difusión constante de liquido de un
espacio al otro.
Difusión de agua del extracelular al
intracelular hasta igual concentraciones.
Presión ejercida para evitar el continuo
paso de agua.
Fisiología Humana. J.A.F Tresguerres. Parte V, 3ra edición 2005.
9. TONICIDAD.
ISOTONIA.
HIPERTONIA.
HIPOTONIA.
La tonicidad es una medida de la gradiente de presión osmótica de dos
soluciones separadas por una membrana semipermeable
Porth`s Pathophysiology Concepts of Altered
Health States, 9na edición, 2014.
12. Sistema circulatorio, riñón,
mecanismos vasoactivos e
intercambios con el exterior.
Osmolaridad plasmática:
sales disueltas y agua
solvente.
Volumen: sodio y agua.
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
13. Intercambios con el medio.
• Perdidas: orina, heces, evaporación y respiración: 1600ml.
• Ingesta y producción: bebidas, alimentos y oxidación: (2)1200ml.
• Solutos perdidos día: 50-80mOsm/Kg/día.
Fisiología Humana. J.A.F Tresguerres. Parte V, 3ra edición 2005.
14. Porth`s Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 9na edición, 2014.
HORMONA ANTIDIURETICA
(ADH):
Sintetizada por el
hipotálamo.
Secretada por la
glándula pituitaria
posterior.
280mOsm/kg/H2O.
Regula la reabsorción
del agua a nivel renal.
15. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,356. 12°edicion
19. 1. Porth`s Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 9na edición, 2014.
2. Farreras/Rozman Medicina Interna 17 Edic. Pag. 778, 2012.
3. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia, European journal of
endocrinology, 2014.
CONCENTRACION DE SODIO EN
PLASMA POR DEBAJO DE 135mEq/L.
20. CONSTITUYE EL 9% DE LAS DETECCIONES AL
AZAR EN EL LABORATORIO CLINICO.
13.000 CASOS POR MILLON DE POBLACION
ANUAL.
SE ASOCIA CON MAYOR MORTALIDAD DE LOS
PACIENTES HOSPITALIZADOS POR OTRAS CAUSAS.
Epidemiologia de la hiponatremia; V. Burguera, revista española de nefrología, 15 Sept. 2012.
22. DISMINUCION DEL FLUJO
SANGUINEO RENAL.
TRANSTORNOS DE LA ADH.
ENFERMEDADES
CONCOMITANTES.
FARMACOS.
Medicina Interna de México Volumen 23, Núm. 2, marzo-abril, 2007
23. 1. Borrero.et,al.manual de Líquidos y electrolitos.CIB.2006.
2. Fisiopatologia de las hiponatremias. Diagnostico diferencial. Tratamiento; revista sociedad
espñola de nefrologia, 2011.
3. MARINO, Paul. The ICU Book, 3rd Edition
Pseudohiponatremia. (Isotonica).
Hiponatremia hipertónica.
Hiponatremia Hipotonica:
Normovolemica - Hipervolemica - hipovolémica.
24. Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The
American Journal of Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013
• Elevaciones lípidos o proteínas
• Osmolalidad medida normal
Hiperlipemia primaria o secundarias.
Mieloma múltiple.
Macroglobulinemia
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
Plasma water content, percent =
99.1 - (0.1 x L) - (0.07 x P)
FISIOPATOLOGÍA.
29. +
• Perdida de sodio.
• Perdida de agua.
• Hipovolemia de causa renal y extrarenal.
• Respuesta de barorreceptores.
• ADH.
FISIOPATOLOGÍA.
Goldman: Goldman's Cecil Medicina Interna, 24th ed
31. FISIOPATOLOGÍA.
1. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia, European journal of endocrinology, 2014.
2. Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013.
TIAZIDICOS.
FUROSEMIDA.
32. FISIOPATOLOGÍA.
Contenido gástrico Hipotónico.
Perdida de volumen. – ADH.
Historia clínica.
Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine,
Vol 126, No 10A, October 2013.
33. FISIOPATOLOGÍA.
• H. Sub-aracnoidea, traumas craneoencefálicos y procedimiento
Qx.
Perdida de Na y Cl
en orina.
Disminución de
volumen.
Estimulo
barorreceptor-ADH.
Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The
American Journal of Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013.
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
34. FISIOPATOLOGÍA.
1ria.
• Glucocorticoides: cortisol ; ADH .
• Mineralocorticoides: Sobreexpresión de AQP2 y ADH.
2ria.
• Alteración de glucocorticoides.
• Otras causas de hiponatremia; revista española de nefrología, suplemento extraordinario, Vol.2 N. 6
Año 2011.
• Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of
Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013.
35. Aumento
del ACT >
Na+
Reducción
en la
excreción
de agua
Retención
ávida de
Na
Na
Urinario <
10mEql
(ERC)
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed.
Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006
FISIOPATOLOGÍA.
37. FISIOPATOLOGÍA.
“Embotamiento de barorreceptores.
AVP circulante.
Volumen circulatorio
Estimulo bararreceptores: aórtico,
carotideo, yuxtaglomerular.
Estimulo adrenérgico.
Retencion agua = Hiponatremia.
• Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of Medicine,
Vol 126, No 10A, October 2013.
38. FISIOPATOLOGÍA.
Albumina + P. Oncotica + Extravasación.
• O. Nítrico + Vasodilatación + barorreceptor + E.
simpático.
Disminución de volumen circulante + AVP.
• Brenner and Rector's The Kidney, 9th Ed.
• Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of
Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013.
39. Disminución de
TFG.
No excreción
de agua libre.
Aumento en
ingesta de
líquidos.
FISIOPATOLOGÍA.
1. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia, European journal of
endocrinology, 2014.
40. FISIOPATOLOGÍA.
Liquido extracelular y Na normales.
Aumento de la ingesta.
Descenso de la excreción.
Mediación de AVP.
1. Fisiopatologia de las hiponatremias. Diagnostico diferencial. Tratamiento; revista sociedad espñola de
nefrologia, 2011
2. Hyponatremia Treatment Guidelines 2013: Expert Panel Recommendations. The American Journal of
Medicine, Vol 126, No 10A, October 2013.
48. Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
1. Grado de disminución del Na
2. Cronicidad de la hiponatremia
Na < 130 mEq/L (125)
Manifestaciones cerebrales.
Edad
Sexo
Gravedad del proceso
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
49. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011,
< 48 horas
Sintomas
severos
Edema
cerebral
No
adaptación
50. > 48 horas
Sintomas leves
adaptación
cerebral
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011,
51. Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
Disfunción del SNC:
Cefalea
Nauseas
Vómitos
Calambres
Letargo
Inquietud
Desorientación
hiporreflexia
Complicaciones
Convulsiones
Coma
Daño cerebral
Hernia de tallo
cerebral
Hipoxemia
Muerte
Hyponatremia. N Engl J Med 2000
EDEMA CEREBRAL
52. Hyponatremia. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011, 20:161–168
Examen físico e HC
Paraclínicos: electrolitos, PFR, PFH, acido úrico, hormonas
tiroideas, cortisol plasmático , ACTH, glicemia
Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
55. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010.
Medicina Interna de México Volumen 23, Núm. 2, marzo-abril, 2007
56. 40 mg/ día.
Ingesta sal 200 mEq/ día
Hiponatremia normo e
hipervolémica.
Eficacia y seguridad
desconocida.
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
57. • Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Hiponatremia hipotónica euvolemica -
hipervolemica
Hospitalizados
Inserción de la acuoporina 2
Disminuye la reabsorción del agua
• Disorders of Water and Salt Metabolism Associated with Pituitary Disease Endocrinology and Metabolism Clinics - 2008)
58. • Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Conivaptan (V1a/V2). IV por 4 días
20 mg infusión inicial x 30 min. 20-40
mg día infusión
Tolvaptan (V2)
• Disorders of Water and Salt Metabolism Associated with Pituitary Disease Endocrinology and Metabolism Clinics -
2008)
59. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
SSN0,9% 410CC + 9 ampollas natrol = 513 mmol/L
Aumento rápido Na
No hay tasa optima máxima diária
tasa de cambio = 10 a 12 mEq/24 h o 18 mEq/48 horas
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
60. Esta el paciente con signos y síntomas de edema cerebral ?
Cual es el tiempo de desarrollo de la hiponatremia?
Tiene el paciente factores de riesgo para desarrollar
complicaciones neurológicas de la hiponatremia o su
tratamiento
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
61. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
•AGUDA: <48 horas
•CRONICA: > 48 horas
•SINTOMATICA
•ASINTOMATICA
•ESTADO DE VOLUMEN
62. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
0,5 mmol/L/hora
1 mmol/L/hora
CEDAN LOS
SINTOMAS
SOLUCION
HIPERTONICA
Borrero.et,al.manual de Líquidos y electrolitos.CIB.2006
1. Déficit de Na: (Na normal – Na actual) x (0.6 x
peso en Kg)
2. Na SS – Na Act. / 0,6 (0.5) x peso + 1
63. SS 3% 1-2 mEq/L/hora
Furosemida (hipervolemia)
Nivel mínimo 125 mEq/L
Máximo 2 mEq/L/h
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
64. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Máximo 0,5 mEq/L/h
Máximo 10-12 mEq/dia
Sintomas graves : 1-2 mEq/L/hora
No mas 12 mEq/L
65. • Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
• Medicina Interna de México Volumen 23, Núm. 2, marzo-abril, 2007
No necesita corrección inmediata
Buscar causa
Mayor riesgo de desmielinizacion osmótica
<8 mEq/L día
66. HIPOVOLEMICA : SSN 0,9%
HIPERVOLEMICA:
Restricción agua y sal
Furosemida
Tratar enfermedad subyacente
Monitorizar Na sérico
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
67. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010.
Medicina Interna de México Volumen 23, Núm. 2, marzo-abril, 2007
EUVOLEMICA
Restricción de líquidos
Aumento de ingesta de soluto
Furosemida
Inhibición de la AVP: antagonista de los receptores
de la vasopresina - SIADH
69. 1. STERNS RH. N ENGL J MED 2015;372:55-65.
2. COMPREHENSIVE CLINICAL NEPHROLOGY, 5TA. ED
• Complicación de corrección de hiponatremia.
• Afecta la protuberancia central del tronco cerebral.
• Frecuente en pacientes postransplante hepático. 13-28%
• Posterior a 2 – 3 días.
Encefalopatía.
Parálisis nervios craneales.
Debilidad progresiva.
• Patogenia incierta.
70.
71. Aumento en la concentración sérica de sodio a un
valor superior a 145 mmol/L, generada
comúnmente por perdida de agua, que siempre
causa hiperosmolaridad hipertónica y
deshidratación celular de forma transitoria
Hypernatremia. N Engl J Med 2000
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010.
72. Representa el 1%
Colombia 0,3-1%
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.
Guía de manejo de urgencias MPS 2009
Hospitalizados y
ambulatorios
UCI
Alteración mental
Edad extrema
74. Comprehensive Clinical Nephrology, 5ta. Ed.
Limitación de capacidad de {
} urinaria.
Insuficiente acción de ADH.
(Hipotálamo – Riñón).
Desbalance de perdidas;
agua – sodio.
Balance excesivo de sodio.
75. Perdida de Agua LIC
–LEC.
CONTRACCION
CELULAR
Osmolitos:
Taurina,
Glutamina,
Glutamato,
H2O
H2O
CELL
Osmolitos.
ALTERACION DE LA FUNCION NEURONAL.
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
78. Hypernatremia. N Engl J Med 2000, Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D; 342:1493-1499May 18,
2000
79. Déficit de agua pura – Na normal
No Disminución del LEC
2/3 déficit LIC
hipertonicidad – hipernatremia
Vol. Urinario abundante – baja osmolaridad urinaria
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Renales
Extrarrenales
80. Hypernatremia. N Engl J Med 2000, Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D; 342:1493-1499May 18,
2000
81. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Mas común
Perdida de Na y
agua - agua > Na
Renales : Na
urinario
>20mOsm/L
Extrarrenales: Na
urinario
<20mOsm/L
82. Hypernatremia. N Engl J Med 2000, Horacio J. Adrogué, M.D., and Nicolaos E. Madias, M.D; 342:1493-1499May 18,
2000
83. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Medición de sodio en plasma
Aumento de osmolaridad plasmática.
Historia Clínica.
Exploración Física.
Osmolaridad Urinaria
>1000mOsm/ día.
O 600mOsm/ día.
85. Hypernatremia. N Engl J Med 2000
Abordar la causa subyacente
Corregir la hipertonicidad (déficit
de agua)
Hipovolemia - SSN0.9%
Retirar diuréticos, manitol
Antidiarreicos o antibióticos
AVP
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
86. Hypernatremia. N Engl J Med 2000
Sustitución del agua (horas y días)
0.5 – 1 mmol/L de Na /h
10 mmol/L/dia
Na 145/mEq/L
Agua libre
Solución hipotónicas
Control de Na C/4horas
DEFICIT DE AGUA
Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006
Treatment of hypernatremia, Richard H Sterns, MD, UpToDate
Water deficit =
0.4 x Peso ([Na actual/140] - 1) = H2O ltrs.
87. Hypernatremia. N Engl J Med 2000
Selección de la solución adecuada
Velocidad de infusión
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
88. Hypernatremia. N Engl J Med 2000
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Agua libre
Soluciones hipotónicas
DAD 5%
SS 0,45%
90. Hombre de 65 años, quien vive solo en una ciudad de
temperatura media de 35 grados centígrados. Por 3 días los
vecinos no lo vieron salir a su paseo diario, lo encuentran en
el suelo, estuporoso e incoherente con sudoración profusa.
Es trasladado al hospital. Allí se encuentra paciente con peso
de 72 Kg TA: 120/75 pulso: 122/min. Lengua seca. T: 38ºC,
estertores crepitantes en base de pulmón izquierdo. Na: 162
mmol/L. se le hacen los diagnostico de neumonía y
deshidratación con hipernatremia normovolemica.
91. ACT: 72 X 0.5 =36 L.
Se trata con DAD 5% y antibióticos
¿En cuanto reduce el Na un litro de DAD 5%?
Cambio de Na = 0-162 / 36 + 1 = 4.38
0,5 mmol/hora – 10 mmol/L/24h x cronicidad
10/4.38 = 2,28 L de la DAD5% esto es 95ml/h
92. Tanto la hiponatremia como la hiponatremia son
trastornos frecuentes, los cuales deben ser siempre
abordados con un enfoque holístico, evaluando las
posibles causas que llevaron a la generación del
mismo, y de esta manera dándoles el tratamiento
indicado que disminuya al mínimo las
complicaciones.
93. Tu entendiste
?
Era Gol de
Yepes.
Quien tiene
Hipo? O es
Hipotonico
Y ahora
viene
potasio.
El de al
lado se
durmió !
Esa AVP es
la misma
ADH ?
Hoy es
viernes !!
SIADH
o es
CIA ?
cllanosf@hotmail.com
Notas del editor
DESDE EL ANTIGUO EGIPTO YA MENCIONABA LA PABRA NTR Y NE COMO REFERENCIA A AL CARBONATO SODICO.
LOS HEBREOS LUEGO LA LLAMARON NATRO, NETTER Y TRONA. CUADRO DE LAURENT DE LA HYER DE LOS 1600, LLAMADO EL SACRIFICIO DE ABRAHAM PADRE DE LOS HEBREOS.
El agua constituye una proporción considerable del peso del cuerpo humano. La cantidad total de líquido o agua se llama agua corporal total y representa del 50% al 70% del peso corporal.
El agua corporal total se distribuye en dos grandes compartimentos de líquidos corporales: el líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular. El LIC está en el interior de las células y constituye dos terceras partes del agua corporal total; el LEC está en el exterior de las mismas y supone una tercera parte del agua corporal total. El LIC y el LEC están separados por las membranas celulares.
3. El LEC se divide, a su vez, en dos compartimentos: el plasma y el líquido intersticial. El plasma es el líquido que circula por los vasos sanguíneos y es el más pequeño de
los dos subcompartimentos del LEC. El liquido intersticial es el líquido que realmente baña las células y el mayor de los dos subcompartimentos.
El plasma y el líquido intersticial están separados por la pared capilar y este segundo es un ultrafiltrado del plasma formado mediante procesos de filtración a través de la pared capilar.
4. El principio de electroneutralidad dice que cada compartimiento debe tener la misma concentración de aniones que de cationes. En el LEC el principal catión es el sodio Na y los aniones de equilibrio son el cloro y el bicarbonato. En el LIC los principales cationes son el K y Mg y los aniones de equilibrio son proteínas y fosfatos orgánicos.
Método de dilución: El principio básico de este método es que un marcador se distribuirá por los compartimentos de líquidos corporales según sus características físicas. Por ejemplo, un azúcar de gran peso molecular como el manitol no puede atravesar las membranas celulares y se distribuirá por el LEC, pero no por el LIC.
Los volúmenes de LIC y líquido intersticial no pueden medirse directamente porque no existen marcadores exclusivos de estos compartimentos. Por tanto, el volumen de LIC y de líquido intersticial se mide indirectamente. El volumen de LIC es la diferencia de volumen entre el agua corporal total y el LEC. El volumen de liquido intersticial es la diferencia entre el volumen de LEC y de plasma.
El agua corporal total puede calcularse apartir del volumen de distribución de DO, y el volumen de LEC, a partir del volumen de distribución del manitol.
El volumen de LIC no puede medirse directamente, pero puede obtenerse de la diferencia entre el agua corporal total y el volumen de LEC.
Símbolo: Na
Configuración electrónica: Ne 3s1
Fórmula: Na
Masa molar: 22,9898 g/mol
Número atómico: 11
Masa atómica: 22,989769 ± 0,00000002
Descubridor: Humphry Davy
Grupo 1 periodo 3
La osmolaridad es la concentración de partículas osmóticamente activas expresada en miliosmoles por litro (mOsm/l). En la práctica, la osmolaridad es igual a la osmolalidad (mOsm/kg de H2O), porque 1 l de agua equivale a 1 kg de agua. El valor normal de la osmolaridad de los líquidos corporales es de 290 mOsm/l, o para simplificar, 300 mOsm/l.
La concentración de Na+ se multiplica por dos porque el Na+ debe estar equilibrado por una concentración igual de aniones. (En el plasma, estos aniones son Cl– y HCO3–.)
La concentración de glucosa en mg/dl se convierte en mOsm/l cuando se divide por 18. El BUN en mg/dl se convierte en mOsm/l cuando se divide por 2,8.
En estado de equilibrio, la osmolaridad intracelular es igual a la osmolaridad extracelular. Es decir, la osmolaridad es la misma en todos los líquidos corporales. Para mantener esta igualdad, el agua se desplaza libremente por las membranas celulares. Por tanto, si una alteración cambia la osmolaridad del LEC, el agua se desplazará por las membranas celulares para igualar la osmolaridad del LIC con la nueva osmolaridad del LEC. Después de un breve período de equilibrio (mientras se desplaza el agua),
Se alcanza un nuevo estado de equilibrio y las osmolaridades vuelven a ser iguales.
En el LEC el Na junto con el Cl y el HCO3 generan el 95% de la presión osmótica el otro 5% lo genera la glucosa y la urea por lo que hacen parte de la formula. 2 veces el sodio es por que en el LEC los que ponen en equilibrio el Na son 2 cationes y 18 y 2,8 es para convertir de mg/dl a mosm.
En situaciones normales el agua pasa por osmosis de un espacio a otro, sin alterar la concentración de cada compartimiento; pero existen situaciones en las cuales la cantidad de solutos que tiene una solución aumenta, aumentando la concentración de dicho espacio, lo que permite la entrada libre de agua hacia el compartimiento con mayor concentración para tratar de equilibrar las cargas. Llega un momento donde el paso del agua a sido tal que las concentraciones se igualan, generándose una presión en el compartimiento con mayor volumen evitando así el continuo paso de agua libre; lo cual es llamado como presión osmótica.
La tonicidad es una medida de la gradiente de presión osmótica de dos soluciones separadas por una membrana semipermeable. Se utiliza comúnmente cuando se describe la respuesta de las células sumergidas en una solución externa. Al igual que la presión osmótica, tonicidad está influenciada sólo por solutos que no pueden cruzar la membrana, ya que sólo éstas ejercen una presión osmótica. Los solutos capaces de cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad, ya que siempre estarán en concentraciones iguales en ambos lados de la membrana. En una solución hipotónica existen pocos solutos y por la ley de osmosis pasa agua del lugar de menor concentración (solución) a uno de mayor concentración (celula) produciendo el edema de la celula. Visceversa ocurre con ls soluciones hipertónicas.
LA REGULACION DEL VOLUMEN Y CONCENTRACION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES HA SIDO PARTE DE LA EVOLUCION, LLEVADA A CABO MEDIANTE PROCESOS DE ADAPTACION CONTINUA A CADA UNA DE LAS SITUACIONES. EL EQUILIBRIO HIDRICO SE ALCANZA MEDIANTE EL RESUMEN DE 2 SISTEMAS, VOLUMEN Y CONCENTRACION, EL CUAL SE ENCUENTRAN REGULADOS POR SEÑALES, QUEMANTIENEN EN TOTAL HOMOSTASIS LOS ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULARES.
El constante equilibrio se logra gracias a la coordinación que existe entre el sistema circulatorio, renal, mecanismos vasoactivos y cambios adaptativos con el exterior. De tal manera la osmolaridad plasmática podríamos decir que depende de los solutos y del solvente y que el volumen depende del sodio y del agua, a su vez el LEC depende de la ingesta de agua mediado por mecanismos como la sed y la excresion mediada por la filtración y reabsorción a nivel renal.
Diariamente se pirde agua por medio de la orina, heces sudoración y respiración, lo cual debe ser compensado por la ingesta o producción del agua; lo cual sucede por 3 mecanismos: ingesta de bebidas, de alimentos y producción endógena por procesos oxidativos. Estas 2 ultimas fuentes aportan cerca de 1200ml.
La sed y la concentración urinaria son las defensas principales contra la hiperosmolalidad, mientras que la excreción renal de agua lo es contra la hiposmolalidad por exceso de ingesta.
The reabsorption of water by the kidneys is regulated by ADH, also known as vasopressin. ADH is synthesized by cells in the supraoptic and paraventricular nuclei of the hypothalamus and then transported along a neural pathway (i.e., hypothalamohypophysialtract) to the posterior pituitary gland, where it is stored.
When the supraoptic and paraventricular nuclei in the hypothalamus are stimulated by increased serum osmolality or other factors, nerve impulses travel down
the hypothalamohypophysial tract to the posterior pituitary gland, causing the stored ADH to be released into the circulation.
La vasopresina o ADH actúa a nivel de los receptores v1 y v2 , ubicados los v1 en la musculatura lisa vascular produciendo vasoconstricción y los v2 ubicados en la células tubulares del túbulo colector a nivel renal produciendo reabsorción y manteniendo la osmolaridad en los tejidos.
Sin ADH, la membrana luminal del epitelio del túbulo colector es impermeable al agua. En presencia de ADH, los poros o canales de agua llamados acuaporinas 2 y los cuales están insertados en la membrana de las células tubulares, se vuelven permeables al agua.
ESTA DIAPOSITIVA ILUSTRA DE MANERA BREVE COMO SON CADA UNO DE LOS MECANISMOS PARA LA FORMACION DE LA ORINA. PARTIENDO DE LA IDEA QUE EL INTERSTICIO RENAL ES HIPEROSMOTICO, Y QUE ESTA HIPEROSMOLADIDAD ESTA DADA POR EL CONTINUO INTERCAMBIO DE SOLUTOS CON CADA UNA DE LAS REGIONES DE LA NEFRONA, Y CON LA CASI QUE AUSENTE ADICION DE AGUA AL MISMO. CUANDO SE DA EL ULTRAFILTRADO DEL PLASMA POR EL GLOMERULO ESTE ES LLEVADO HASTA LA CAPSULA DE BOWMAN CON UNA OSMOLARIDAD DE +/- 300mOsm/L, EL CUAL ES ISOTONICO EN COMPARACION CON EL INTERSTICIO, MANTENIENDOSE ASI HASTA LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE, DONDE POR LA PERDIDA CONTINUA DE AGUA HACIA EL INTERSTICIO AUMENTA SU TONICIDAD. A NIVEL DEL RAMA ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE, HAY QUE TENER EN CEUNTA QUE ES UNA ZONA IMPERMEABLE AL AGUA
, EPRO QUE PERMITE LA SALIDAD DE SOLUTOS, DISMINUYENDO DE ESTA MANERA LA OSMOLARIDAD A ESTE NIVEL VOLVIENDOLA A NIVEL DEL TUBULO CONTONEDAO DISTAL UNA SOLUCION HIPOTONICA, PERO QUE POR ACCION DE LA ADH a este nivel se da la perdidad de mas agua dando como resultado la hipertonicidad de la orina.
EL MECANISMO DE LA SED SE PUEDE EXPLICAR DE LA MISMA FORMA COMO SE LIBERA LA ADH. EN SITUACIONES ESPECIFICAS COMO EL AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD A NIVEL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR, SE ACTIVAN SEÑALES QUE LLEGAN A LA HIPOFISIS ANTERIOR, PARA A NIVEL DE LA NEURONA SUPRA OPTICA EN EL LOBULO ANTERIOR SE PRODUSCA EL MECANISMO DE LA SED. SOLO SE NECESITA UN AUMENTO DE 2mEq/L POR ENCIMA DE LO NORMAL PARA PRODUCIRSE EL UMBRAL PARA BEBER.
Psuedohiponatremia es la situación en la cual aumenta a nivel del plasma los lipidos y proteínas, las cuales aumentan el volumen pero no por intercambio del agua entre los compartimientos, por lo cual se mantiene la osmolalidad mediada obviamente por el sodio normal. Es muy frecuente en las hiperlipidemias, macroalbuminemia y mielomas.
En individuos normales , cada litro de plasma es de aproximadamente 93 por ciento de agua , con las grasas y las proteínas que representan el 7 por ciento restante. Por lo tanto, una concentración normal de sodio en el suero de 142 meq / l ( medido por litro de plasma ) en realidad representa una concentración en el agua del plasma fisiológicamente importante de 154 meq / l ( 142 ÷ 0,93 = 154 ) . En los pacientes con hiperlipidemia marcada o hiperproteinemia , la proporción del plasma que es el agua cae a un valor inferior. Como resultado, la concentración de sodio por litro de plasma caerá , que es un artefacto ya que la concentración de sodio fisiológicamente importante por litro de agua del plasma es normal. En estos pacientes , los electrodos selectivos de iones revelarán una concentración de sodio sérico normal si un instrumento que emplea la potenciometría directa se utiliza. Sin embargo, muchos analizadores de laboratorio que miden de sodio con electrodos selectivos de iones utilizan potenciometría indirecta en la que se diluye la muestra de plasma antes de la medición ; estos analizadores reportarán una baja concentración de sodio.
Como una alternativa a la utilización de electrodos selectivos de iones , el contenido de agua del plasma en pacientes con hiperlipidemia o hiperproteinemia puede estimarse a partir de la siguiente fórmula [ 8 ] : Plasma contenido de agua, 99,1 por ciento = - ( 0,1 x L) - ( 0,07 x P) donde L y P se refieren a las concentraciones totales de lípido y proteína en g / L, respectivamente. Este valor se ajusta entonces al valor normal para el contenido de agua de plasma de 93 por ciento.
La hiponatremia con normal o incluso osmolalidad aumentada se produce cuando los solutos eficaces distintos al sodio están presentes en el plasma. La hiperosmolaridad inicial producida por el soluto adicional provoca un cambio osmótico, con paso de agua del ICF al compartimiento ECF que , a su vez , produce una dilución de los solutos, disminuyendo el Na presente en dicho compartimiento . La hiperglucemia es el más ejemplo común de este fenómeno .
la gravedad de la hiperglucemia y la duración y magnitud de la diuresis osmótica inducida por glucosa que acompaña, estos pacientes pueden ser en realidad hipertónica pesar de hiponatremia. En esta configuración , se evalúa mejor osmolalidad mediante la medición de la osmolalidad del plasma directamente o mediante la corrección el suero medido [ Na] para la elevación de la glucosa. Cuando el plasma contiene cantidades significativas de no medida solutos, tales como manitol, contraste radiográfico agentes o glicina desde quirúrgica soluciones irrigante , plasma osmolaridad no se puede calcular con precisión y debe ser comprobada por medición directa.
Podemos observar otras condiciones en las cuales se puede ver alterada no tan solo la tonicidad del plasma, si no la osmolaridad y el sodio.
La presencia de hiponatremia hipovolémica siempre significa que ha habido una pérdida de sodio previa o que continúa (a menudo con potasio), acompañada por
una pérdida neta de agua que no iguala a la pérdida de electrólitos y, por tanto mantiene al paciente hipotónico. Los valores altos de ADH que se asocian con hiponatremia
hipovolémica son, por lo general, una respuesta apropiada al estímulo fisiológico de la hipovolemia. Las causas extrarrenales de hipovolemia que producen hiponatremia
con más frecuencia son las pérdidas gastrointestinales de liquido y la sudoración excesiva. En las pérdidas de liquido gastrointestinal, las náuseas y los vómitos pueden
servir como un «disparador» independiente de la liberación central de ADH.
La hiponatremia es documentada como una complicación del uso de diuréticos, sobretodo relacionado con el uso de los medicamentos tiazidicos. Se cree que los diuréticos tiazidicos a nivel de las AQP2, estimulando su unión a nivel del endotelio, aumentando la retención de agua sobretodo a nivel del túbulo distal; se ve en el 20% de los casos y se puede presentar en un tiempo de días. Furosemida en la rama ascendente del asa de Henle, donde bloquea la reabsorción de sodio e interfiere con el mecanismo de concentración renal, pero solo se presenta en 8% de los casos, además se ha visto estimulación de la ADH por esta, y como factores predisponentes se ha visto mas en sexo femenino, embarazadas, mayores a 65 años y peso bajo; además se presenta luego de meses de tratamiento.
El contenido gástrico y las heces son hipotónicas, por lo que se esperaría que en casos de diarrea y vómitos ocurra hipernatremia; pero debido a la disminución de volumen por las perdidas se da el estimulo de la ADH para llevar agua del riñon al espacio intersticial o que genera la hiponatremia. El diagnostico de este esta dado mas por la historia clínica.
Se ha descrito después de una hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, Procedimientos neuroquirurgicos. El suceso inicial es la perdida de sodio y cloruro en la orina, lo que resulta en una disminución del volumen intravascular debido a la acción de la ADH, por estímulos de baroceptores ante la hipovolemia. El defecto de la perdida de sal se ha atribuido a un defecto tubular proximal que es acompañado de un aumento de la excreción de acido úrico y urea.
La hiponatremia por ins. suprarenal se puede dar por 2 contextos, ya sea por insu. primaria debido a procesos inflamatorios, vasculares, degenerativos o metastasicos o a un deficit 2rio por insuficiente estimulacion del eje hipotalamo hipofisis.
La primaria es compleja ya que se debe a la alteración de 2 mecanismos hormonales diferentes, el de glucocorticoides en el cual existe una disminución del cortisol quien es el que inhibe la ADH, (al estar disminuido, el estimulo es poco para frenar la acción de la vasopresina); y el de mineralocorticoides existe una sobreproduccuion de acuoporinas y de ADH que en conjunto generan la perdidad de agua del tunulo colector para llevarla al espacio intersticial, generándose la hiponatremia.
La hiponatremia hipotónica hipervolémica se caracteriza por el aumento de agua corporal total, con un sodio que se encuenta normal o aumentado, pero que debido a que la proporción dee agua es mayor a la de sodio se refleja como hiponatremia. Suele presentarse en situaciones de reducción en la excresion de agua, lo que conlleva a la retención avida de sodio, mostrando un sodio urinario de menos de 10.
El volumen extracelular, el sodio y, sobre todo, el agua corporal total estan aumentados. Las situaciones clinicas mas frecuentes son la insuficiencia cardiaca y la cirrosis hepatica, en las que el volumen exracelular esta aumentado y, sin embargo, el volumen arterial circulante eficaz esta disminuido, estimulandose
los mecanismos renales de reabsorción de sodio y agua en segmentos proximales,
Asi como la sed y la liberación de ADH que disminuirá la eliminación renal
de agua libre.
Dado que no se puede medir facilmente el volumen circulante eficaz, los hallazgos de la anamnesis y los signos clínicos de sobrecarga de volumen (edema periferico, edema pulmonar, ascitis), permiten categorizar esta forma de hiponatremia.
LA ETIOLOGIA SON LAS SITUACIONES CLINICAS QUE NOS GENERAN RETENCION DE AGUA, Y POR LO GENERAL SE VE MANIFESTADO POR EL EDEMA.
La regulación normal del sodio y agua implica varios factores, que incluye tanto la participación cardiaca como renal. En condiciones normales ante el aumento de volumen a nivel auricular se produce una supresión para la producción de AVP, que ayuda a la excresion normal tanto de agua como de sodio. Ademas a nivel renal por el aumento de la presion de la auricula izquierda se da una disminución del tono adrenérgico renal, que ayudaría a la eliminación de agua y sodio. En la falla cardia el aumento del volumen auricular no genera la supresión de AVP debido al embotamiento de los baroreceptores auriculares; ademas como el volumen circulante arterial se encuentra disminuido ya que el agua no se encuentra como tal a nivel del intersticio, no se da la estimulación de otros baroreceptores como los carotideos, aórticos y yuxtaglomerulares, que en condiciones normales son los que regulan la actividad adrenérgica; dando estos 2 mecanismos el aumento de la AVP, secreción de renina y estimulando actividad adrenérgica, que llevan a la retención de agua generando la hiponatremia.
La hiponatremia es común en las alteraciones hepáticas pero mas común en el paciente cirrótico mas ascitis. Existen varias teorías que comprometen múltiples factores que desencadenan el desarrollo de dicha alteración; entre esas encontramos la disminución de la albumina sérica, lo que aumenta la presión oncotica llevando al extravasamiento y disminuyendo el volumen circulatorio, además el estimulo de producción de oxido nítrico, que produce vasodilatación arterial, afectando esto a los Barorreceptores carotideos y aórticos principalmente lo que conlleva a estimulos simpáticos que generan la vsoconstriccion renal disminuyendo la EGFR y reteniendo agua y sodio. Ademas por la disminución de volumen circulante se estimula la producción de AVP lo que coontribuye a l hiponatremia.
En condiciones normales se sabe que la tasa de eliminación es mejor que la tasa de filtración de agua, en los pacientes con falla renal ya sea aguda o crónica existe una disminución de la filtración glomerular, con una eliminación de agua mantenida, pero el aumento de la ingesta de agua suele sobrepasar la capacidad de eliminación y filtración, lo que conlleva a la generación de la hiponatremia.
En el SIADH existen estimulos diferentes a lo barorreceptores y a la osmolaridad para la producción de AVP, lo que conlleva a la retención de liquido al espacioextracelular pero no de manera suficiente para provocar la hiponatremia, la cual si es causada por el mecanismo compensador de perdida renal del sodio.
Se puede presentar por stres postquirúrgico, acompañado de nausea lo cual estimula la secreción de AVP, y que sumado a la administración de líquidos hipotónicos predispone al desarrollo de la hiponatremia. Es muy frecuente que se presente tanto en el estado transoperatorio como hasta 24 horas después, aun incluso en procedimientos mínimamente invasivos como el cateterismo cardiaco. Se puede llegar a manifestar con efectos neurológicos, con convulsión, hipotermia e hipoxia.
Algoritmo para clasificación de la hiponatremia hipotónica.
En cuestión de minutos después del desarrollo de la hipotonía, la ganancia de agua provoca la inflamación del cerebro y una disminución en la osmolalidad del cerebro. Restauración parcial de volumen cerebral se produce dentro de unas pocas horas como resultado de la pérdida celular de electrolitos (adaptación rápida). La normalización de volumen cerebral se completa dentro de varios días a través de la pérdida de osmolitos orgánicos a partir de las células del cerebro (adaptación lenta). Baja osmolalidad en el cerebro persiste a pesar de la normalización de volumen del cerebro.La corrección apropiada de hypotonicity restablece la osmolalidad normal sin correr el riesgo de daños en el cerebro.Excesivamente agresiva corrección de la hiponatremia puede conducir a daño cerebral irreversible.
Uso de diuréticos de asa, los cuales aumentan la excreción de agua libre. En caso de la hiponatremia euvolemica se utiliza cuando se presenta SIADH
MA: Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K +Cl - en la rama descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
M.A; El principal efecto farmacodinámico de conivaptan en el tratamiento de la hiponatremia es inhibir la unión de AVP a sus receptores, un efecto que resulta en acuaresis o excreción de agua libre, generalmente acompañada de una pérdida de fluidos, aumento de la excreción de orina y disminución de la osmolaridad urinaria.
Se cree que existe un retraso en la regulación de los osmolitos a nivel cerebral, lo que hace mas sensible a la célula a la corrección del sodio.
En la hipernatremia puede existir un disbalance de cada uno de los mecanismo que mantienen en omeostasis el agua y el sodio. El mecanismo de concentración renal ofrece el primer mecanismo de defensa contra el agotamiento del agua y la osmolaridad. Los componentes del mecanismo normal de concentración se muestran en al imagen. Trastornos de la concentración de la orina pueden ser resultado de la disminución del aporte de soluto (con la disminución de la TFG) o la incapacidad para generar hipertonicidad intersticial debido a la disminución de Na + y Cl - reabsorción en la rama ascendente del asa de Henle (diuréticos de asa), disminución de la acumulación de urea medular (mala la ingesta alimentaria), o alteraciones en el flujo de sangre medular. La hipernatremia puede también resultar de la falta de libertad o responder a AVP. La sed es el primer y más importante mecanismo de defensa para prevenir hipernatremia.
Los pacientes con hipernatremia sufren un proceso por el que el agua se traslada del compartimento del LIC al del LEC, lo que se acompañada de una reducción en el
volumen del LIC y de contracción de la célula. Con frecuencia, el encogimiento de las células en el cerebro se asocia con hemorragia cerebral puntiforme, pero a veces existe
una alteración mayor de los vasos sanguíneos, en particular en la superficie del cerebro y en la interfaz aracnoidea. En un esfuerzo por restaurar su volumen celular, las células cerebrales siguen un proceso de adaptación osmótica acumulando sodio y otros electrólitos, fabricando posteriormente pequeños solutos que no son electrólitos (osmolitos) como inositol, taurina, glutamina y glutamato, entre otros. Aunque este proceso revierta parcialmente la contracción celular, lo hace al precio de una composición de solutos intracelulares alterada, con la consiguiente alteración de la función neuronal.
un exceso desproporcionado de sodio respecto al
agua expande el volumen del LEC, pero «1 volumen del UC se encuentra disminuido
por contracción de las células. La hipernatremia hipervolémica ocurre generalmente
en pacientes hospitalizados porkadministración inadvertida o «entusiasta» de salino
hipertónico, de soluciones de bicarbonato sódico hipertónico durante la reanimación
cardiopulmonai o en la diálisis cuando se utiliza un liquido de diálisis hipertónico que puede causar hipernatremia hipervolémica.
Causas.
SE CARACTERIZA POR UN DEFICIT DE AGUA PURA PERO DEPENDIENTE DEL LIC, POR LO QUE NO EXISTE UNA ALTERACION DIRECTA DEL SODIO, NO SE GENERA CAMBIO DEL VOLUMEN YA DEL TOTAL DE AGUA PERDIDA PROVIENE EN 2/3 DEL LIC CON EL RESTANTE DEL LEC, LO QUE NO DA PARA GENERAR ALTERACION DEL VOLUMEN PERO SI DE LA TONICIDAD. EJ: SI SE PIERDEN 3LTS, SABEMOS Q POR LO MENOS 1LT ES DEL LEC DEL CUAL 300ML APROX, SON DEL PLASMA LO QUE GENERAR LA HIPERNATREMIA.
Causas.
Causas.
El diagnostico siempre se hace con el hallazgo del sodio con un valor por encima de 145mEq/l, el cual se debe correlacionar con la osmolaridad plasmática la cual debe estar elevada. Siempre la realización de la historia clínica en busca de administración de fármacos, ejercicio prolongado, frecuencia de diuresis, vomitos, diarreas entre otras, y al examen físico la evaluación neurológica. La osmolaridad urinaria que de estar aumentada varia según la edad, en personas jovenes mayor a 1000 y mayores de 70 años 600; aunque si existe hipernatremia con osmolaridad baja pensar en diabetes insípida y si esta elevada en diuresis osmótica.