La hipoglucemia neonatal ocurre cuando los niveles de glucosa en la sangre son menores a 45 mg/dl después de las 2-3 horas del nacimiento. Refleja la transición metabólica del feto a la vida extrauterina, donde ya no recibe glucosa continua de la placenta. Los principales factores de riesgo incluyen prematuridad, estrés perinatal, infecciones, y problemas en la producción de hormonas contrarreguladoras. Los síntomas van desde letargo y convulsiones hasta irritabilidad y rechazo al alimento

1. Hipoglucemia
neonatal
Alumna: rodriguez caso Kenny nataly

2. Definición
Niveles de glucosa plasmática <45 mg/dl después de
las 2 a 3 horas de nacimiento. Independientemente
del grado de madurez.
Problema metabólico que ocurre con mayor
frecuencia en el periodo neonatal Recién Nacidos
Prematuros (RNP) o pequeños edad gestacional, es
mayor que en otras etapas pediátricas.
Refleja un proceso normal de adaptación a la vida
extrauterina.
Transitoria  Se produce en las primeros 7 días
Persistente  luego de los 7 días cuando debería
presentar (70-100mg/dl)
Hipoglucemia neonatal
Sabatelli, D. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Sociedad Argentina de Pediatría Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo,2019:195-204.

3. Transición metabólica a la vida e trauterina
Feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través
de la placenta. Control por el metabolismo materno.
Glucosa estable y mantenida
Al nacer se corta el cordón umbilical, el aporte continuo de
glucosa a partir de la placenta se interrumpe y se
produce una caída de la glucemia durante las primeras 2a 4
hrs
Aumento en los niveles plasmáticosde GLUCAGÓN.
(LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS)
No requiere realizar gluconeogénesis activa. La
glucosa que no se utiliza se almacena en el hígado
fetal. Meseta de 2a 4 horas: (40-80 mg/dl)
Normal 24 hrs (45-90 mg/dl.)
Institutonacional del niño .Guía de practica clínica para el diagnosticoy tratamientode la hipoglucemia neontal.2019:1-50.

4. La recuperación de glucosa depende de mecanismos contrarreguladores.
Aumento
catecolaminas
GH y Glucagón Glucogenolisis
hepática
picos de GH y
cortisol
Gluconeogénesis
Niveles de insulina
inicialmente, rangos bajos
durante varios días
Gluconeogénesis y
movilizaciónde glucógeno
(activación de glucógeno
fosforilasa ). Cortisol.
Depósitos hepáticos de
glucógeno son limitados
Disminuyen 10veces durante
las primeras 12h de vida
Cortisoly la TSH, también
favorecen la lipólisis y la
proteólisis.
Estimulando la
secreción
En
marcha
mientras
promueven
Estimulación
Aporteexógeno de nutrientes
y/o de la gluconeogénesis
endógena(2-3hrsdespués del
nacimiento)
Normoglucemia
Dependera
estas
hormonas
Cuerpos cetónicosdurante el
períodoposnatal precoz
Acceso a sustratos alternativos para el
funcionamiento del cerebro
(cifras de glucosa permanecenbajas)
Garantiza
aumento
descienden

5. Etiología y Fisiopatología
Aumentoen la utilización de glucosa
Hijos de madres diabéticas
Fármacos maternos (Clorpropamida, benzotiazidas,
propanolol beta-simpaticomimetico)
Síndrome de desgranulación islotes
pancreáticos
Producción de insulina por tumores
(adenoma de células beta)
Síndrome Beckwith
Wideman.
Eritroblastosis en RN con
incompatibilidad Rh
Hiperinsulinismo

6. Pretérminos < 37semanas
Retraso de crecimiento intrauterino
Estrés perinatal: asfixia, hipotermia,
Sepsis,policitemia hipotermia
Insuficiencia adrenal
Deficiencia hipotalámica y o hipopituitaria
Deficiencia de glucagón
Exanguinotransfusion
Defectos en el metabolismo de aminoácidos e
hidratos de carbono
Ayuno prolongado
-Bajos depósitos de glucógeno
-Restriccion de liquidos, energía
-inmadurez de respuesta hormonal
-Dificultad en la alimentación
Inadecuado aporte de glucosa endogeno o exogeno
-Deficiencia de hormonas
contrarreguladoras

7. Manifestaciones Clínicas
● Letargo / Coma
● Convulsiones
● Estupor (leve a moderado)
● Agitación
● Ansiedad
● Apnea y otras anormalidades respiratorias
● Cianosis o palidez
● Movimientos oculares anormales
● Hipotonía
● Llanto débil
● irritabilidad
● Rechazo al alimento
● Hipotermia
● palpitaciones

8. Diagnóstico
El estándar de oro → determinación enzimática de los niveles
de glucosa en el laboratorio por el método de la hexocinasa.
Se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en
laboratorio inferior a 45 mg/dl(<2,5 mmol/L) .
Uso tiras reactivas (dextrostix o glucometría) tiende a señalar datos
erróneos. (3.6 mg/dl a 10.8 mg/dl (0,2-0,6 mmol)) por debajo del nivel
de glucosa real.
1y2hra de vida: concentraciones medias de glucosa en
plasma disminuyen entre 25y 30mg/dL (1.4–
1.7mmol/L), llegando hasta 55-60 mg/dL (3–3.3 mmol /
L).
Siguientes 2 a 3 días los niveles de glucosa aumentan
constantemente .Rango normal 70 y 100 mg /dL [3.9–5.6
mmol /L]).
Determinacionesbioquímicas:
● Plasmático: niveles de insulina, cortisol, GH, ACTH,
glucagón, tiroxina, lactato plasmático, alanina, Beta
Hidroxibutirato,acetato.
● Orina: Substancias reductoras de orina, cuerpos
cetónicos,aminoácidos,ácidos orgánicos
Institutonacional del niño .Guía de practica clínica para el diagnosticoy tratamiento de la hipoglucemianeontal.2019:1-50.

9. Prevención
● RN sanos con riesgo de desarrollar hipoglucemia
(medir glucosa 2hrs de nacimiento)
● Mantener la temperatura entre 36.5-37.5ºC
● Iniciar el contacto piel a piel .
● Iniciar la alimentación durante los primeros 30-
60 minutos de vida, preferente el seno materno.
● Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto
● Alimentar frecuentemente al recién nacido
lactancia materna (10a 12veces en 24horas en
los primeros días de vida.

10. Tratamiento Hipoglucemia
Asintomático
Glu>30mg/dl Glu<30mg/dl
Probar alimentación
Glu aumentado
Tomas frecuentes
Control de glicemia
Glucosa
disminuida o
no tolera
Dx infusión
VIG 5-8
Sintomático
Minibolo
2cc/kg Dx10%
Glu(N)
Mantener infusión
Control de glucosa
dar leche
Glucosa
disminuida
Aumentar VIG
Control en 30min