Manual electrocardiografia smi

MANUAL
DE
ELECTROCARDIOGRAFIA S.M.I
EDICION: ENERO, 2010
ELABORADO Y REVISADO POR:
DR. MAURICIO SALDARRIAGA LONDOÑO
DRA. LIDY SOLEY GUTIERREZ
DR. MANUEL VINDAS VILLARREAL
ESTE MATERIAL ES SOLO CON FINES DOCENTES
PROHIBIDA SU REPRODUCCION CON FINES COMERCIALES

MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI
SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA... - 1 -
CAPITULO 1
GENERALIDADES
SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION CARDIACO
Los músculos se contraen cuando son estimulados por impulsos nerviosos, por lo
que la mayoría de los músculos dependen del sistema nervioso para su
estimulación. El corazón está formado en su mayoría por músculo, pero este tejido
muscular tiene la particularidad de no depender del sistema nervioso para
contraerse y bombear la sangre. El corazón posee su propio sistema de
generación y conducción de impulsos eléctricos, el cual es capaz de iniciar,
automática y regularmente (entre 60-100 veces por minuto) los impulsos. Los
impulsos eléctricos estimulan las células vecinas y estas estimulan otras células.
Rápidamente, el impulso eléctrico (ondas eléctricas) se despliegan por todas las
partes del corazón. El sistema de conducción cardiaco está conformado de
proximal a distal por: Nodo sinusal; fascículos internodales; nodo Auriculo-
ventricular; Has de his; ramas del has de His, Fascículos anterosuperior y
posteroinferior; red Purkinje, vamos a describir cada una de ellas.
Nodo sinusal:
El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco por excelencia, se despolariza a una
frecuencia de entre 60-100 latidos por minuto en condiciones normales. Se
localiza en la parte anterolateral de la Aurícula derecha, justamente en su unión
con la vena Cava Superior. Mide aproximadamente de 1 a 2 centímetros y su
irrigación está dada en un 60% por la Arteria Coronaria Derecha y en el restante
40% por la Arteria Circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
Fascículos Internodales:
Los siguientes fascículos conducen el impulso cardiaco céfalo-caudalmente desde
el nodo sinusal al nodo AV, clásicamente se nos ha mencionado su existencia; sin
embargo en la actualidad esto es algo controversial. Los fascículos internodales
son tres:
Internodal Anterior: También llamado Haz de Bachman, compuesto
principalmente por dos ramas, una rama derecha que es la que produce en su
mayor parte la despolarización Auricular, y otra rama que se dirige directamente a
el Nodo Auriculo -Ventricular.
Internodal medio : Llamado Fascículo de Wenckebach , desciende detrás de la
vena Cava Superior, y desde el septo Interauricular se dirige hacia el nodo
Auriculo-Ventricular.

Internodal posterior: Llamado Fascículo de Thorel; desciende detrás de la Fosa
oval hacia el nodo Auriculo ventricular
Nodo Auriculoventricular:
Esta localizado en el subendocardio, hacia el lado derecho del septo interauricular,
y por encima del anillo de la válvula tricúspide, próximo al seno coronario.
El nodo AV es el marcapaso de “respaldo”, si por alguna razón fallará el nodo
sinusal en iniciar el impulso cardiaco, el nodo AV tomaría las “riendas” del latido
cardiaco, despolarizándose a una velocidad constante entre 40- 60 latidos por
minuto e imponiendo un ritmo del nodo AV. Su irrigación está dada en un 90% por
la arteria coronaria derecha y en un 10% por la arteria circunfleja de la arteria
coronaria izquierda.
Haz de His:
Se localiza distal al Nodo AV. El has de His al igual que las demás células
automáticas o con capacidad “marcapaso” muestran una morfología de potencial
de acción de respuesta rápida, solo que su fase 4 muestra una leve tendencia a la
despolarización diastólica. Nuevamente si fallará el nodo sinusal y el nodo AV en
iniciar el impulso eléctrico o existiera algún obstáculo en la conducción auriculo-
ventriculat (bloqueo AuriculoVentricular completo), células del sistema His-
Purkinje tomarían el control del ritmo cardiaco, iniciando su despolarización a un a
velocidad de aproximadamente 20- 40 latidos por minuto e imponiendo un ritmo
idioventricular. La irrigación del Haz de His esta dada por la arteria del Nodo AV
(Arteria coronaria derecha) y por la primera arteria Septal de la arteria
descendente anterior (Arteria coronaria izquierda), el has de his a su vez se divide
en dos ramas:
Rama Izquierda: Se encuentra en situación subendocárdica, hacia el lado
izquierdo del septo interventricular por el cual desciende hasta dividirse en dos
subfascículos principalmente: Antero-superior, Postero-inferior. La rama
izquierda del haz del His posee un periodo refractario más corto que la rama
derecha.
Rama Derecha: Desciende por el Subendocardio a lo largo del borde derecho del
septum interventricular hasta alcanzar la pared libre del Ventrículo Derecho.

Anatomía Funcional del Sistema de Conducción Cardíaco
El Electrocardiograma representa el registro gráfico en la superficie corporal de la
actividad eléctrica cardiaca, esto a su vez es un reflejo de la actividad del corazón.
El sistema de conducción cardiaco inicia su composición con el Nodo Sino
Auricular, localizado en la parte superior de la Aurícula Derecha, El nódulo sinusal
es la estructura del sistema de conducción con la pendiente de despolarización
diastólica más rápida; sus células son las alcanzan antes el potencial umbral y por
ello, es en el nódulo sinusal donde se genera el potencial de acción, que se
distribuirá por todas las demás células. El nodo sinusal por lo tanto es el
marcapasos cardíaco normal, y se despolariza de forma constante a una velocidad
de entre 60 y 100 latidos por minuto. Debido a que son las fibras de
despolarización más rápidas; cuando el impulso sale desde el nodo sinusal se
distribuye de derecha a izquierda en ambas aurículas permitiendo la
despolarización total de ellas.
Luego el impulso llega al Nodo Aurículo Ventricular donde hace una pausa de
aproximadamente una décima de segundo, para que se lleve a cabo la
contracción auricular antes que la contracción ventricular. Posteriormente se
distribuye por medio del Haz de His y sus ramas. Figura 1.1
La rama derecha e izquierda del has de his se subdividen a su vez a nivel del
musculo cardiaco en una red encargada de la transmisión del impulso nervioso,
denominada Fibras de Purkinje. Figura 1.2
Células Cardiacas:
Desde el punto de vista eléctrico en el corazón podemos distinguir dos tipos de
células:
Las Células automáticas: También llamadas células de respuesta lenta; son
aquellas que forman parte del sistema de conducción cardíaco. Las células de
respuesta lenta, además de conducir el impulso eléctrico poseen la propiedad de
generarlo de forma espontánea, o sea tienen el potencial de ser marcapaso
cardiaco.
Despolarización Diastólica Espontanea.
Las células cardiacas con automatismo poseen la particularidad que no necesitan
de un estimulo para despolarizarse, en vez de esto se van haciendo menos
electronegativas paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y desde aquí
siguiendo la ley del todo o nada generar un potencial de acción. A esta

característica de despolarización en la fase 4 del potencial de acción se le
denomina Despolarización Diastólica Espontánea
Las Células de trabajo: También llamadas células de respuesta rápida, son las
células musculares o de trabajo cardiaco y son representadas por los miocitos.
Estas células poseen un potencial de reposo estable, y necesitan de un estímulo
externo que lo sitúe sobre el potencial umbral para posteriormente, siguiendo la
“ley del todo o nada” o “Efecto domino”, se genere un potencial de acción que
despolarizara las células cardiacas con el fin de que se lleve a cabo la contracción
cardiaca.
FIGURA 1.1
Como lo mencionamos anteriormente el nódulo sinusal es la estructura del sistema de conducción que
presenta la capacidad de despolarización más rápida; llevando esto a ser el marcapasos por excelencia del
Corazón. Cuando el Nodo Sinoauricular es afectado por alguna enfermedad es el Nodo Auriculoventricular el
responsable de tomar el mando de la actividad eléctrica del Corazón, sin embargo bajo el entendido que este
tiene una velocidad de despolarización más lenta que el Sino Auricular.
NODO
SINOAURICULAR
NODO AURICULO-
VENTRICULAR

FIGURA 1.2
Sistema de conducción cardiaco. Luego que el impulso hace una pausa fisiológica en el nodo AV, se propaga en
dirección caudal hacia el Has de His y sus dos ramas principales: la rama Derecha, que distribuye el impulso por el
ventrículo derecho; y la rama izquierda, esta a su vez se subdivide en dos fascículos, el fascículo antero-superior y
el fascículo posteroinferior; cada uno de estos fascículos conducen el impulso hacia la zona ventricular izquierda
correspondiente a su nombre.
Actividad eléctrica de la célula cardiaca
La despolarización o activación y la repolarización o recuperación de los miocitos
pueden representarse como un vector con diferentes cargas en su cabeza (punta
del vector) y en su cola (origen del vector).
Todo electrodo o derivación situado en un ángulo de 90° respecto a la cabeza
vectorial, registrará una deflexión positiva, tanto más, cuanto más coincida con la
dirección del vector.
Por el contrario, las derivaciones situadas a más de 90° de su cabeza registrarán
una deflexión negativa. Este fenómeno es el responsable de la génesis del
complejo QRS del ECG
Las células una vez activadas, se recuperan hasta alcanzar las condiciones
eléctricas de reposo; a este fenómeno se le denomina repolarización y puede
representarse por un vector con polaridad opuesta al vector de despolarización.
Este vector de repolarización presenta la cabeza cargada negativamente y la cola
positiva y es el responsable de la génesis de la onda T del ECG. Esta es la
explicación de que las derivaciones del ECG predominantemente positivas
presenten ondas T positivas y las predominantemente negativas ondas T también
Haz de His
Rama Izq.
Rama Der.

negativas. En la formación del impulso eléctrico, el potencial de acción de la
auricula se representa en el ECG por medio del intervalo “PR” y el potencial de
acción ventricular por medio del intervalo “QT”
Potencial de membrana en reposo.
Cuando el miocito se encuentra en reposo existe un gradiente de concentración
entre ambos lados de la membrana celular , donde el K es predominantemente
intracelular y el Na extracelular, entonces se genera una diferencia de potencial
eléctrico que oscila entre -80 y -90 mv, siendo el LIC electronegativo con respecto
al LEC. Este potencial de membrana en reposo es menor en las células
automáticas (-60 mv) que junto con la despolarización diastólica espontanea son
las responsables de que estas células se despolaricen en primer lugar y de forma
espontanea.
Potencial de acción.
Cuando un miocito es estimulado se produce un cambio brusco en la polaridad de
la membrana ( LEC electronegativo conrespecto al LIC), que se conoce como
potencial de acción. El potencial de acción se genera al cambiar la permeabilidad
de la membrana a los distintos iones.
Potencial de acción del miocito Ventricular
El potencial de acción de la célula miocárdica ventricular muestra 5 fases.
FASE “0”: Esta es la fase de despolarización rápida, debido a la entrada rápida de
iones de sodio y/o calcio
FASE “1”: Esta fase es debida una pequeña salida de Potasio hacia afuera de la
membrana celular, lo que produce una leve repolarización temprana.
FASE “2”: Equilibrio entre la entrada lenta de Calcio y salida de iones sodio, lo
que confiere al potencial de acción la típica morfología de meseta.
FASE”3”: Salida de iones Potasio.
Fase “4”: Entrada de potasio a la célula, mediante la acción de la bomba Na-K
ATPasa.
Las fases 0,1,2, e inicio de la fase 3 es lo que se habíamos denominado período
refractario absoluto; es decir el momento en el cual la célula no puede ser sobre-
estimulada. Mientras el final de la fase 3 y la fase 4 es lo que denominamos
período refractario relativo, y es acá donde puede presentarse fenómenos
arrtimogénicos como el fenómeno de “R” en “T”. FIGURA 1.3ay 1.3b

Figura 1.3a
Potencial de acción. Es de gran importancia distinguir dentro del esquema de potencial de acción los periodos denominados
periodo refractario absoluto, donde ningún impulso por fuerte que fuere es capaz de despolarizar la membrana celular y el
periodo refractario relativo done impulsos super- normales son capaces de inducir despolarización de la membrana celular y
originar un potencial de acción. Es importante aclarar que esta grafica representa al potencial de acción de la célula
ventricular específicamente y no al potencial de acción pancardiaco.
FIGURA 1.3b
En esta figura se representa el concepto de periodo refractario absoluto y periodo refractario relativo en el contexto del
electrocardiograma. El periodo refractario absoluto equivale desde el inicio del complejo QRS hasta el nadir de la onda T, El
periodo refractario relativo comienza desde el nadir al cenit de la onda T, este “momento cardioeléctrico” es muy importante
ya que es aquí donde se podría manifestar un “fenómeno R en T”, dicho de otra forma; un estimulo en periodo refractario
relativo, lo cual generaría una taquicardia o fibrilación ventricular.

Como lo mencionamos anteriormente la clásica gráfica del potencial de acción que
siempre hemos estudiado corresponde específicamente al potencial de acción de
la célula ventricular, además es importante resaltar las diferencias entre el
potencial de acción de las células con automatismo como son el Nodo
SinoAuricular y el Nodo AuriculoVentricular y las células sin automatismo cardiaco
o células de trabajo representadas por las células musculares cardiacas
(miocitos). En las células “automáticas” encontramos principalmente dos
diferencias: 1. Ausencia de Fase de reposo, después de la repolarización (fase 4),
2. El potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende
lentamente, hasta llegar a los - 40mV (umbral de despolarización) donde comienza
espontáneamente una nueva fase de excitación.
Además las células con automatismo cardiaco presentan una baja velocidad en la
fase de excitación (fase 0) esto es debido que la entrada masiva de Sodio a la
célula no es tan rápida como en las demás células cardiacas, la fase de
despolarización se instaura más lentamente.
Estos comportamientos explican el automatismo de las células de marcapasos en
las cuales no es necesaria la llegada de un estímulo para provocar el cambio de la
permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad (al Na+
primero y al K+ después), se instaura espontánea y cíclicamente a un ritmo de
aproximadamente 60 a 100 veces por minuto. Podemos verlo graficado a
continuación y comparar las diferentes curvas de potencial de acción tanto de las
células de marcapaso como de las células de trabajo cardiacas. FIGURA 1.4a –
1.4b
Figura 1.4a.Potencial de acción de células de marcapaso vs células de trabajo cardiacas.A la izquierda se muestra
el potencial de acción del nodo sinusal (marcapaso), nótese una fase despolarización o fase 0 de instauración más
lenta, ausencia de fase de meseta, y ausencia de fase de reposo al finalizar la repolarización, la membrana celular
no “reposa” si no que mantiene la permeabilidad a los iones de calcio progresivamente hasta alcanzar el umbral de
despolarización y desencadenar espontáneamente el impulso sin necesidad de un estimulo externo
(despolarización diastólica espontanea).A la derecha se muestra un potencial de acción de una célula sin
automatismo (Fibras de Purkinje) la cual muestra una fase de despolarización con una pendiente más rápida (fase
0), luego una fase de “equilibrio iónico” o meseta, y al finalizar la repolarización la membrana se mantiene en algo
denominado “potencial de membrana en reposo”, donde la célula descansa esperando el próximo estimulo para
poder desencadenar el potencial de acción nuevamente.

FIGURA 1.4b. Potenciales de acción cardiacos.
Se muestran de manera céfalo- caudal las diferentes morfologías de los potenciales de acción cardiacos, dependiendo si la
estructura cardiaca es una célula con automatismo o si por el contrario es una célula que carece de esta caracteristica.
Notese que el nodo sinusal y el nodo auriculo -ventricular muestran la típica curva de potencial de acción de marcapaso
cardiaco (células de respuesta lenta), mientras que el musculo auricular, el sistema His-Purkinje y el musculo ventricular
muestran la típica morfología de potencial de acción de células de respuesta Rápida.
REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO
Electrocardiograma.
El electrocardiograma es el registro gráfico de los cambios de potencial eléctrico
(actividad eléctrica cardiaca) cardiaco, estos cambios se registran en un papel
milimetrado y con una calibración estándar y son recogidos a través de electrodos
colocados sobre la piel del paciente en posiciones preestablecidas (derivaciones).
El cuerpo humano está formado en un 60% por agua y en esta se encuentran
sales iónicas capaces de conducir la electricidad; por lo cual el cuerpo humano es
un “volumen conductor”, y la electricidad producida en el corazón en cada ciclo
cardiaco puede ser registrada en la superficie corporal.
Leyes básicas de la Electrocardiografía (Teoría del Dipolo):
1. Si la onda de despolarización cardiaca se dirige hacia el polo positivo de una
derivación electrocardiográfica se inscribirá en el registro una deflección positiva.
Por ejemplo; la ruta de despolarización auricular es dirigida hacia abajo y hacia la
izquierda dirigiéndose de frente hacia la derivación D II por lo que en esta
derivación la onda “P” es positiva. De forma similar en la estimulación ventricular
la despolarización lleva una dirección hacia la izquierda, enfrente de la derivación
DI, lo cual se evidencia con una onda “R” en DI.

SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA...
2. Por el contrario, si la onda de despolarización se dirige hacia el polo negativo de
una derivación (se aleja de dicha derivación) se inscribirá una deflección negativa
en el registro gráfico. Por ejemplo; como la despolarización auricular es hacia abajo
y hacia la izquierda (se aleja de AVR) una onda “P” negativa es vista en la
derivación AVR. Al igual si la estimulación ventricular se realiza normalmente un
complejo QRS negativo es
3. Si la onda de despolarización es dirigida en un ángulo de 90° entre el polo positivo
y negativo de la derivación se inscribirá una deflección Bifásica. Situación
clásicamente vista en la Onda “P” en V1.
Figura 1.5. Teoría del dipolo. En la figura superior la onda de despolarización se dirige de frente hacia el electrodo de la
derivación por lo que se inscribe una deflección positiva. En la figura del centro el frente de despolarización se
aleja del electrodo explorador por la que se inscribe un complejo negativo. Por último en la figura inferior la
despolarización se ubica en un ángulo de 90° del electrodo explorador por lo que se inscribe una onda bifásica
(mitad positiva- mitad negativa)
Ondas, Intervalos y segme
Onda P: Representa la despolarización de las aurículas.
morfología redondeada, con una duración máxima de 0.10s (2.5mm) y un
voltaje de de 0.25 mV (2.5 mm). Es positiva en tod
en aVR del plano frontal donde e
horizontal donde es bifásica.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización
ventricular, que precede una onda R. La duración de la onda Q es de 0,010
0,020 seg. no supera normalmente 0,30 seg.
Por el contrario, si la onda de despolarización se dirige hacia el polo negativo de
ráfico. Por ejemplo; como la despolarización auricular es hacia abajo
complejo QRS negativo es visto tanto en AVR como en V1
Si la onda de despolarización es dirigida en un ángulo de 90° entre el polo positivo
clásicamente vista en la Onda “P” en V1.
En la figura superior la onda de despolarización se dirige de frente hacia el electrodo de la
rador por la que se inscribe un complejo negativo. Por último en la figura inferior la
mitad negativa)
Ondas, Intervalos y segmentos del ECG
presenta la despolarización de las aurículas.
voltaje de de 0.25 mV (2.5 mm). Es positiva en todas las derivaciones salvo
en aVR del plano frontal donde es negativa, y en la derivación V1 del plano
donde es bifásica.
La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización
ventricular, que precede una onda R. La duración de la onda Q es de 0,010
normalmente 0,30 seg.
Por el contrario, si la onda de despolarización se dirige hacia el polo negativo de
ráfico. Por ejemplo; como la despolarización auricular es hacia abajo
Si la onda de despolarización es dirigida en un ángulo de 90° entre el polo positivo
En la figura superior la onda de despolarización se dirige de frente hacia el electrodo de la
rador por la que se inscribe un complejo negativo. Por último en la figura inferior la
Tiene una
as las derivaciones salvo
negativa, y en la derivación V1 del plano
La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización
ventricular, que precede una onda R. La duración de la onda Q es de 0,010 -

Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización
ventricular.
Onda T: Es una deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se
observa sobre todo en las derivaciones precordiales y que sigue
inmediatamente a la onda T. Se desconoce su origen exacto, aunque
algunos postulan que se debe a la repolarización de los músculos papilares.
Intervalo R-R: Es la distancia que existe entre dos ondas RR sucesivas. En
un ritmo sinusal este intervalo debe mantenerse prácticamente constante, la
medida de él dependerá de la frecuencia cardiaca que tenga el paciente.
Intervalo P-P: Es la distancia que existe entre dos ondas P sucesivas. Al
igual que el intervalo RR, el intervalo PP debe ser muy constante y su
medida depende de la frecuencia cardiaca.
Intervalo P-R: Representa el retraso fisiológico que sufre el estímulo que
viene de las aurículas a su paso por el nodo auriculoventricular. Éste se
mide desde el comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q ó de la
onda R. Debe medir entre 0.12 y 0.20 s.
Intervalo QRS: Este mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se
mide desde el comienzo de la inscripción de la onda Q ó R hasta el final de
la onda S. Los valores normales de este intervalo se encuentran entre 0.06 y
0.10s.
Intervalo Q-T: Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el
final de la onda T y representa la sístole eléctrica ventricular, o lo que es lo
mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización de los
ventrículos.
Segmento S-T: Es un periodo de inactividad que separa la despolarización
ventricular de la repolarización ventricular. Este segmento es normalmente
isoléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la
onda T.
Las ondas de voltaje inferior a 5 mm se denominan con letras minúsculas
(qrs), las deflexiones homologas a otras se denominan como R´, S´, etc. Ver

figura 1.6
Fig.1.6. A la izquierda diferentes morfologías del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las
principales ondas, segmentos e intervalos electrocardiográficos.
El electrocardiógrafo traduce a nivel del papel los diferentes impulsos eléctricos
del corazón, los cuales capta atravez de los electrodos conectados en la superficie
de la piel del paciente, la colocación específica de estos electrodos es lo que se
denomina derivación, las cuales discutiremos más adelante.
Para el registro electrocardiográfico se utiliza papel milimetrado en forma de
cuadrícula (el milimetrado es tanto vertical como hor
tiempo se mide sobre el eje Horizontal y el voltaje sobre el eje vertical.
La velocidad usual del papel es de 25 mm/seg, con esto cada milímetro en el eje
horizontal representa 0,04 segundos. Con respecto al eje vertical cada milímetro
representa 0,1 milivoltio.
Figura 1.7. Es de extrema importancia al momento que
segundos para verificar la adecuada calibración del electrocardiógrafo para no cometer errores interpretativos. En el eje de
la “Y” un milímetro es igual a 0.1 mV y en el eje de las “x” un milí
corra a una velocidad de 25 mm/ segundo.
1.6. A la izquierda diferentes morfologías del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las
principales ondas, segmentos e intervalos electrocardiográficos.
ente, la colocación específica de estos electrodos es lo que se
denomina derivación, las cuales discutiremos más adelante.
cuadrícula (el milimetrado es tanto vertical como horizontal), de manera que el
. FIGURA 1.7
Es de extrema importancia al momento que nos disponemos a analizar un electrocardiograma, invertir unos
la “Y” un milímetro es igual a 0.1 mV y en el eje de las “x” un milímetro es igual a 0.04 segundos; siempre y cuando el papel
corra a una velocidad de 25 mm/ segundo.
1.6. A la izquierda diferentes morfologías del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las
ente, la colocación específica de estos electrodos es lo que se
izontal), de manera que el
nos disponemos a analizar un electrocardiograma, invertir unos
metro es igual a 0.04 segundos; siempre y cuando el papel

Derivadas:
Las Derivadas son los registros electrocardiográficos de los cambios eléctricos
cardiacos (despolarización y repolarización) registrados desde diferentes
localizaciones.
Las derivadas se clasifican según el punto donde están ubicadas es decir;
derivadas de las Extremidades (plano frontal) y derivadas precordiales (plano
horizontal)
Derivadas de las extremidades (Plano Frontal):
Las derivaciones de las extremidades se dividen a su vez en derivaciones
Bipolares y Monopolares.
• Las derivaciones bipolares: Valoran la diferencia de potencial eléctrico que hay
entre dos puntos. Para esto se colocan los electrodos en brazo derecho, brazo
izquierdo, pierna izquierda, y un cuarto electrodo en pierna derecha que es neutro
(toma de tierra).
En el plano Hexaxial la derivación DI se localiza a 0°, la derivación DII a +60° y la
derivación DIII a +120°.
• Las derivaciones monopolares: Registran el potencial eléctrico de un solo
punto (Una Extremidad, un punto del precordio). FIGURA 1.8
En el plano frontal tenemos 3 derivaciones monopolares.
AVL: Derivación aumentada del brazo izquierdo, localizada a -30°
AVR: Derivación aumentada del brazo derecho, localizada a -150°
AVF: Derivación aumentada de la pierna izquierda, localizada a +90°

Figura 1.8. Derivaciones del plano Frontal.
En la figura de la izquierda se grafican las derivaciones del plano frontal, 3
derivaciones monopolares (aVL,aVF, aVR) con su respectiva posición en el plano Hexaxial a manera de hombre de Vitrubio.
En la figura de la derecha se encuentran las derivaciones del plano frontal junto con su locali
de 360° sobre un plano cartesiano. Note que la derivación aVR tiene su polo positivo en
derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesia
Derivadas Precordiales (Plano Horizontal):
Las derivaciones precordiales o del plano horizontal son todas monopolares.
Tienen una localización especifica en el tórax y se denominan de V1 a V6; estas
son las seis derivaciones precordiales estándar, pe
corazones de nuestros pacientes tienen ventrículo derecho y además una región
posterior y pueden sufrir padecimientos (isquemia miocárdica, por ejemplo) de
estas regiones, por lo que no solo tenemos que tener en mente sino tam
debemos realizar el registro de las derivaciones posteriores (V7
derivaciones derechas (V1R
Figura 1.9. Derivaciones precordiales.
precordiales estándar (V1-V6) y las derivaciones precordiales derechas (V1R
Frontal.
En la figura de la izquierda se grafican las derivaciones del plano frontal, 3 derivaciones bipolares (DI,DII,DIII) y 3
En la figura de la derecha se encuentran las derivaciones del plano frontal junto con su localización específica en un círculo
de 360° sobre un plano cartesiano. Note que la derivación aVR tiene su polo positivo en -150° y aVL a
derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesia
Derivadas Precordiales (Plano Horizontal):
son las seis derivaciones precordiales estándar, pero no debemos olvidar que los
estas regiones, por lo que no solo tenemos que tener en mente sino tam
debemos realizar el registro de las derivaciones posteriores (V7
derivaciones derechas (V1R- V6R) Figura 1.9
. Derivaciones precordiales.Ilustración que demuestra la localización en el tórax de las 6 derivaciones
V6) y las derivaciones precordiales derechas (V1R- V6R).
aVR
aVFD3+
C
+90º
-180º
+180º
-90º
2º
Cuadrante
3er
Cuadrante
+120º
Eje Eléctrico Plano Frontal
derivaciones bipolares (DI,DII,DIII) y 3
zación específica en un círculo
150° y aVL a -30°, las demás
derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesiano.
ro no debemos olvidar que los
estas regiones, por lo que no solo tenemos que tener en mente sino también
debemos realizar el registro de las derivaciones posteriores (V7 - V9) y las
Ilustración que demuestra la localización en el tórax de las 6 derivaciones
aVL
D1
D2
+
+
0º
1er
Cuadrante
4º
Cuadrante
+60º
-30º

• Tabla 1.1.Resumen de las principales derivadas del EKG
Derivadas de las Extremidades:
– Bipolares: DI: (+) brazo izquierdo. (-) brazo derecho
DII: (+) pierna izquierda.(-) brazo derecho
DIII:(+) pierna izquierda. (-) brazo izquierdo.
- Monopolares: aVR: Aumentada brazo derecho
aVL: Aumentada brazo izquierdo
aVF:Aumentada pierna izquierda
• Derivadas Precordiales
V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternón
V2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternón
V3: Entre V2 y V4
V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo, Línea Medio Clavicular
V5: En el plano horizontal de V4, Línea Axilar Anterior Izquierda.
V6: En el plano horizontal de V4, Línea Axilar Media
Precordiales Derechas
V1R: La misma colocación V2
V2R:La misma colocación de V1
V3R: Entre V2R y V4R
V4R:5° Espacio intercostal; línea medio clavicular derecha.
V5R: Proyección horizontal 5° espacio y línea axilar anterior
V6R: Proyección horizontal 5° espacio y línea axilar media
Precordiales posteriores
V7: Plano horizontal de V4, Línea Axilar posterior.
V8: Plano horizontal V7, Línea de la espina escapular Izquierda.
V9: Plano horizontal V7, Línea paravertebral Izquierda.

Figura 1.10 Derivaciones ECG. Imagen (Derecha) resume la localización de las derivaciones del plano frontal y horizontal.
A la derecha nótese la colocación de las derivaciones posteriores.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL:
Despolarización auricular
El impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal y se distribuye en primer lugar
por la aurícula derecha originando un vector que se dirige hacia abajo y
ligeramente hacia la izquierda. Posteriormente se despolariza la aurícula izquierda
originando un vector que se dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo.
El vector resultante de la despolarización de ambas aurículas se dirige hacia abajo
y hacia la izquierda y está más influenciado por el vector auricular izquierdo que
por el derecho, ya que la aurícula izquierda tiene más masa miocárdica que la
derecha.
Aunque una dirección del vector auricular entre 0° y 90° pueden ser normal, para
una mejor comprensión nosotros vamos a localizarlo a 45°. Este vector de
despolarización auricular presenta su cabeza a 45° de la derivación DI y por lo
tanto genera una deflexión positiva denominada onda P en dicha derivación.
Por otro lado, el vector de despolarización auricular se encuentra a 15° de la
derivación DII, generando por tanto una deflexión también positiva pero de mayor
magnitud. En la derivación DIII la onda P será también positiva aunque de menor
magnitud, ya que se encuentra a 75°. En la derivación aVL se registrará una onda
positiva, al igual que aVF, donde la onda P obtenida es de la misma magnitud que
la obtenida por la derivación DI ya que también el vector se encuentra a 45°.
Por último en aVR la onda P registrada es negativa ya que el electrodo explorador
de dicha derivación se encuentra a 165° del vector P.

Una vez activadas las aurículas el impulso alcanza el nodo auriculoventricular;
esta estructura, así como el haz de His y sus ramas principales están formadas
por células específicas del sistema de conducción no contráctiles y el paso del
impulso por ellas no es registrado por las derivaciones del ECG de superficie. Por
tanto durante este tiempo originarán en el ECG una línea isoeléctrica. (VER
FIGURA 1.11,1.12)
FIGURA 1.11: Despolarización auricular.
Figura esquemática del corazón (fig izquierda) en la cual se representa la despolarización de ambas aurículas, este
fenómeno se representa en el ECG como la onda P, la cual debido a la dirección de su vector (45°) es positiva en
DII,DIII,AVF y negativa en aVR
FIGURA 1.12: Pausa en el nodo Auriculo-Ventricular. Luego que el impulso sale del nodo sinusal y logra despolarizar la
totalidad de las auriculas llega al nodo AV donde la conducción sufre un “retraso” fisiológico, para que se terminen de
contraer las aurículas antes de que se inicie la contracción ventricular; como las estructuras que están relacionadas son de
bajo voltaje, en el ECG este momento del ciclo cardiaco se representa como el segmento PR (una línea isoeléctrica)

Despolarización ventricular
La parte izquierda del tabique interventricular es la primera zona de los ventrículos
en ser alcanzada por el frente de despolarización. Esto es debido
fundamentalmente a que la conducción por la rama derecha sufre un retraso
fisiológico de unos 60 milisegundos; por tanto, durante dicho tiempo la activación
del tabique dará lugar a un vector que se dirige de arriba abajo y de izquierda a
derecha.
Podemos suponer que en condiciones normales se dirige a 140°, por ello, en el
registro electrocardiográfico se obtiene una deflexión negativa en las derivaciones
I y aVL, ya que se encuentra a más de 90° de dichas derivaciones, y positiva en el
resto de las derivaciones del plano frontal con la mayor magnitud en la derivación
DIII, debido a que el vector de despolarización ventricular se encuentra muy
próximo a dicha derivación.
A continuación el frente de despolarización alcanza las paredes ventriculares, y
debido a que la masa ventricular izquierda es mucho mayor que la del ventrículo
derecho, el vector resultante de la activación ventricular se dirigirá de arriba abajo
y de derecha a izquierda. Este vector ventricular debido a la gran cantidad de
masa miocárdica despolarizada, es el vector de mayor magnitud de todos los
vectores generados en el ventrículo.
Podemos suponer que se dirige a 60°, aunque son normales todos los orientados
entre 0° y 90°. Dirigiéndose a 60° produce una deflexión positiva en DI,DII y DIII y
también en aVF, mientras que resultaría un trazado isoeléctrico en aVL ya que se
encuentra a 90° de dicha derivación y negativo en aVR ya que estaría a 150° de
ella.
Finalmente se despolarizan las porciones basales de ambos ventrículos, la
dirección del vector resultante sería de abajo arriba y de izquierda a derecha. Este
vector es de mucha menor magnitud que el vector anterior y suponiéndole una
dirección a –120°, se obtendría en el trazado una deflexión positiva
exclusivamente en la derivación aVR, una línea isoeléctrica en aVL y una deflexión
negativa en el resto de las derivaciones.
De esta forma se completa la descripción de los fenómenos eléctricos que ocurren
durante la despolarización ventricular.
La repolarización podríamos representarla por un único vector dirigido a –150°, y
que como todo vector de repolarización su cabeza es negativa y su cola positiva,
dando lugar a una onda de repolarización denominada onda T. Esta onda es
habitualmente negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones del plano
frontal.

FIGURA 1.13: Conducción por el Haz de His. Luego de pasar el nodo AV el impulso entra al sistema de conducción
intraventricular, comprendido por el Has de His y sus ramas.
FIGURA 1.14: Conducción por las células de Purkinje . Una vez que el impulso atraviesa las ramas del Has de His, el
sistema de conducción cardíaco se ramifica en una serie de fibras denominado sistema de Purkinje, las cuales tienen
contacto con la membrana celular de los miocitos ventriculares.

FIGURA 1.15: Despolarización Ventricular. Una vez que el impulso eléctrico contacta con la membrana celular de los
miocitos ventriculares se desencadena el proceso de “acople excitación- contracción” ventricular, el cual se representa en
el ECG como el complejo QRS (despolarización ventricular).
FIGURA 1.16: Repolarización Ventricular- Fase de meseta. Después de llevada a cabo la despolarización ventricular el
miocito ventricular debe repolarizarse, en esta fase del ciclo cardiaco (fase 2 potencial acción ventricular) existe un equilibrio
entre la entrada de iones Calcio y la salida de potasio, por lo que en el ECG se representa como una línea isoeléctrica
llamada segmento ST de gran importancia clínica.

FIGURA 1.17: Repolarización Ventricular Caída Rápida. Al progresar la repolarización ventricular (fase 3 y 4), el miocito
ventricular está prácticamente en el potencial de membrana en reposo a la espera del próximo estimulo eléctrico, y así
consecutivamente a razón de 60- 100 veces por minuto en ritmo sinusal.
Electrocardiograma Normal en las Derivaciones Precordiales
Despolarización auricular
Debido a que la aurícula derecha es una estructura que en el tórax se encuentra
en situación derecha y anterior, mientras que la aurícula izquierda es posterior e
izquierda, el vector correspondiente a la despolarización de la aurícula derecha
lleva una dirección hacia delante y algo a la izquierda y el vector correspondiente a
la despolarización de la aurícula izquierda está orientado hacia la izquierda y algo
hacia atrás.
En la derivación V1 se observa una onda P con un primer componente positivo
seguido de un componente negativo (onda P bifásica), mientras que en el resto de
las derivaciones precordiales ambos modos suelen ser positivos.
Figura 1.18. Figura que muestra la dirección del vector auricular derecho e izquierdo responsable de una
morfología de la onda P en V1 bifasica, en las demás derivaciones la onda P es positiva con forma de muesca.

Despolarización ventricular
La despolarización ventricular tiene su inicio en la parte izquierda del tabique
interventricular lo que genera un primer vector de depolarización ventricular que en
el plano horizontal lleva una dirección de atrás hacia delante y de izquierda a
derecha, dicha dirección determina que las derivaciones V1, V2 y V3 comiencen
con una deflexión positiva, que suela ser isoeléctrico en V4 y que en las
derivaciones izquierdas V5 y V6 comiencen con una deflexión negativa ( el vector
se localiza a mas de 90°).
Posteriormente, la despolarización de las paredes ventriculares genera un
segundo vector que lleva una dirección de derecha a izquierda, esto condiciona
que se inscriba una deflexión negativa en el trazado electrocardiográfico recogido
por el electrodo de la derivación V1. En las demás derivaciones precordiales va
incrementándose la magnitud de la deflexión positiva hasta la derivación V6 que
muestra su máxima positividad (progresión del segundo vector). La repolarización
en este plano viene determinada por un vector dirigido de izquierda a derecha y
podría determinar una onda T negativa sólo en la derivación V1. La onda T será
positiva en el resto de las derivaciones precordiales.
Figura 1.19. Despolarización Ventricular. Figura que muestra la dirección del primer vector ventricular que se acerca a
las derivaciones precordiales derechas por lo que se inscribe una pequeña onda positiva (r), lo contrario sucede en las
precordiales izquierdas (pequeña onda q). La dirección del segundo vector (2) condiciona una gran onda S en las
derivaciones derechas y una onda R en V5- V6.

Figura 1.20. Zona de transición. Se define como el momento donde los complejos ventriculares izquierdos y
derechos se fusionan (Onda R similar a la onda S), generalmente se localiza en V3-V4.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Figura 1.21. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Nótese la adecuada calibración del electrocardiógrafo, ritmo
sinusal normal, FC: 60 Lpm, eje eléctrico medio 60°, no hay cambios en el ST-T, no datos de crecimiento de
cavidades, QTc normal.
EJE ELECTRICO
El eje eléctrico podría definirse como el vector resultante del conjunto de la
actividad eléctrica de cada ciclo cardíaco. Representa la resultante eléctrica
determinada por la despolarización de ambos ventrículos. Es de gran utilidad
clínica, ya que nos orienta en el diagnóstico electrocardiográfico. Su localización
entre 0° y 90° se considera normal (VER FIGURA 1.22); aunque existen
electrocardiogramas patológicos con eje eléctrico normal, su desviación es
siempre indicativa de patología. Se determina mediante la valoración de las seis
derivaciones del plano frontal, permitiéndonos su cálculo con una variación de +/-
15°, sin existir ningún sistema que permita mayor precisión en su determinación.

FIGURA 1.22. Figura que muestra la posición de las seis derivadas del plano
frontal que se utilizan para determinar el eje cardiaco medio, colocadas sobre el
eje hexaxial con su respectiva gradación.
Como se calcula el eje?
Procederemos de la siguiente forma: tras la inspección de las seis derivaciones
del plano frontal, decidiremos en qué derivación la suma algebraica de sus
deflexiones se aproxima a cero, es decir la más isoeléctrica. Una vez identificada
la derivación con deflexiones que sumen cero o cerca de cero, también llamada
derivación isobifásica o isoeléctrica, sabremos que el eje eléctrico se localizará a
90° de dicha derivación. Luego busque la perpendicular de dicha derivación y su
signo, si este es positivo significa que el eje eléctrico medio se dirige hacia el polo
positivo de dicha derivación.
Sin Embargo otra manera aún más práctica es buscar en las derivadas de las
extremidades la derivación más positiva y en esta es donde se localiza el eje con
una exactitud de más o menos 15 grados.
aVR aVL
aVF
D1
D2D3
+
++
C 0º
+90º
-180º
+180º
-90º
1er
Cuadrante
2º
Cuadrante
3er
Cuadrante
4º
Cuadrante
+60º
-30º
+120º

FIGURA 1.23 En la FIGURA 1.23 se observa que la derivación
eje es +120 grados, como lo mencionamos anteriormente una manera muy práctica, fácil y rápida para aproximarnos al eje
en nuestra práctica habitual y de urgencias.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:
El eje eléctrico cardiaco medio normal se encuentra entre 0 y + 90°
Entre +90° y + 180° se dice que hay desviación del eje hacia la derecha.
Entre 0° y -90° se dice que existe desviación hacia la izquierda.
Si el eje QRS está entre
hacia la derecha o una desviación
"q" en DI ó aVL (coexiste un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación
"extrema izquierda". Si hay onda "q" ó "QS" en DII , DIII , aVF
hemibloqueo posteroinferior)
Como se calcula la frecuencia cardiaca?:
RITMOS REGULARES
Para calcular la frecuencia cardiaca en un ritmo de base regular, se cuentan el
numero de cuadros grandes (0.20 segundos) que existen entre dos “R
asignándosele a cada uno un valor constante, como sigue: 300, 150, 100, 75, 60,
50, 43, 38, como se ilust
se observa que la derivación “DIII” es la más positiva por lo cual podríamos decir que el
l y de urgencias.
90° se dice que existe desviación hacia la izquierda.
QRS está entre - 90º y -180º, se puede tratar de una desviación
o una desviación extrema del eje hacia la izquierda
coexiste un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación
uierda". Si hay onda "q" ó "QS" en DII , DIII , aVF ( coexiste un
hemibloqueo posteroinferior) es una desviación "extrema derecha".
Como se calcula la frecuencia cardiaca?:
numero de cuadros grandes (0.20 segundos) que existen entre dos “R
50, 43, 38, como se ilustra mejor a continuación en la Figura 1.24
la más positiva por lo cual podríamos decir que el
na desviación extrema
la izquierda. Si hay onda
coexiste un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación
( coexiste un
es una desviación "extrema derecha".
numero de cuadros grandes (0.20 segundos) que existen entre dos “R-R”,
Figura 1.24

Figura 1.24. Método de cálculo de la frecuencia cardiaca.
RITMOS IRREGULARES
Cuando el ritmo de base es irregular como sucede en caso de fibrilación auricular,
lo que debemos hacer es contar 6 segundos en el trazo electrocardiográfico que
corresponde a 30 cuadros grandes (5mm), luego se cuenta cuantos complejos
QRS hay en este lapso de tiempo y este número se multiplica por 10; el resultado
nos da la frecuencia cardiaca por minuto. Fig. 1.25
Fig 1.25 ECG que muestra fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, con una FC aproximada de 150 latidos por
minuto. Entre las flechas se contaron 30 cuadrados grandes de 5 mm que corresponden a 6 segundos, luego se conto el
número de complejos QRS en ese lapso (15) y se multiplico por 10.

CAPITULO 2
APROXIMACION AL ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL
A partir de este momento iniciaremos un acercamiento práctico al
electrocardiograma en nuestra consulta diaria o de urgencias y discutiremos las
situaciones más comunes.
Crecimientos Auriculares
Despolarización normal de las aurículas
Al iniciar el impulso en el Nodo Sino Auricular las aurículas se despolarizan de
arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, esta despolarización es la que se
traduce en el electrocardiograma como la Onda “P”. La onda “P” en la mayoría de
las derivadas va a ser francamente positiva, sin embargo es importante hacer la
salvedad que en la derivada precordial “V1” la onda P es bifásica, debido a que
el extremo positivo de la derivación V1 “ve” al frente de despolarización auricular
primero acercarse (se inscribe la primera porción positiva auricular) y luego lo ve
alejarse (segunda porción negativa) Figura 2.1.
La onda “P” normal en la derivación “D II” tiene una amplitud menor a 0,2
milivoltios (equivalente a 2 mm) y una duración menor a 0,12 segundos. La onda P
tiene dos componentes; el primero resulta de la despolarización auricular derecha
y la segunda porción traduce la despolarización auricular izquierda, por lo tanto
según la cámara afectada se modificara uno u otro componente de esta
onda.Figura 2.2
Figura 2.1. La onda de despolarización auricular se puede trazar en dos vectores, el vector 1 que se acerca a V1 por
lo que se inscribe una muesca positiva seguido de un vector 2 que se aleja de esta derivación por lo que la
segunda porción de la onda p en V1 es negativa.

Figura 2.2. Es importante que conozcamos que la onda P está compuesta de dos componentes, el primero
resultado de la despolarización auricular derecha y el segundo resultado de la despolarización auricular izquierda.
En la derivación V1 como mencionamos anteriormente la onda P es bifásica, en cambio en DII tiene forma de
muesca positiva.
Crecimiento Auricular Derecho
Con el crecimiento de la aurícula derecha se da un incremento de magnitud del
vector auricular derecho originando una onda P de amplitud superior a 2,5 mm en
las derivaciones II, III y/o aVF. Aunque el tiempo de despolarización auricular
derecho se encuentra incrementado (dado la mayor masa auricular) , la aurícula
izquierda continúa despolarizándose en último lugar y de forma normal , por lo que
no aumenta la duración total de la onda P( el segundo componente permanece
normal) .
En la derivación V1 se observa un incremento de amplitud del primer modo de la
P, debido a la mayor magnitud del vector de despolarización auricular derecho que
se dirige hacia ella. FIGURA 2.3; 2.4
Figura 2.3. Crecimiento auricular derecho. Aumenta la magnitud del primer componente de la onda P. Conocida
como “ P picuda” en las derivaciones precordiales.

Figura 2.4. Nótese en la derivación DII una onda P mayor de 2.5 mm (P Pulmonale) compatible con hipertrofia
auricular derecha
.
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
Figura 2.5. Anomalía auricular derecha.
En la Tabla 2.1 se enlistan las causas más frecuentes del crecimiento auricular
derecho. Esta obedece principalmente a cambios pulmonares tanto agudos (TEP)
como crónicos (EPOC), y es debido a la sobrecarga de presión de dicha cámara
en relación a la hipertensión arterial pulmonar que acompaña a la enfermedad
pulmonar.

Tabla 2.1. Causas de crecimiento auricular
derecho
• Cor Pulmonale secundario a EPOC
• Hipertensión arterial pulmonar
• Cardiopatías congénitas:
- Estenosis pulmonar
- Tetratología de Fallot
• Insuficiencia tricuspídea
• Cardiopatías izquierdas
• Embolismo pulmonar
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular derecho.
Onda “P” Pulmonar: Mayor de 2,5 milivoltios en DII, DIII y/o AVF, BIFASICA EN
V1.
Crecimiento Auricular Izquierdo
Ante la presencia de crecimiento auricular izquierdo, se produce un aumento en la
magnitud del vector correspondiente a la despolarización de la aurícula izquierda
en la onda P (segundo componente de la onda P), en la derivación DII esto va a
ser representado como un aumento en la duración de dicho componente lo que va
a producir una onda P “ancha” de gran duración, en V1 ( Onda P bifásica), el
segundo componente (el cual es negativo) se va a profundizar por lo que veremos
en V1 una onda P con un componente negativo predominante.
En las derivadas precordiales, el incremento de magnitud del vector auricular
izquierdo, dirigido hacia atrás, determinará en la derivación “V1” la presencia de un
modo final negativo de la onda “P”, de duración y amplitud aumentados, de más
de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración.
El incremento del tiempo de despolarización auricular izquierdo condicionará un
incremento en la duración de la onda P y, así, en las derivaciones I y II, P tendrá
una duración mayor a 0,12 segundos. Figura 2.6

Figura 2.6. Crecimiento Auricular Izquierdo. Nótese el aumento en la duración de la onda P en DII, la onda P es
ancha y con escotadura. En la derivación V1 note el componente negativo de la onda P predominando sobre la
porción inicial de esta.
Figura 2.7. Crecimiento auricular Izquierdo. Observe la onda P ancha y mellada en la derivación DII. Con onda P
predominantemente negativa en V1.

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
FIGURA 2.8. Crecimiento auricular Izquierdo. Nótese además criterios de
crecimiento ventricular izquierdo.
En la Tabla 2.2 se enumeran las causas más frecuentes de crecimiento auricular
izquierdo. Merece destacarse que la hipertensión arterial sistémica representa la
causa más frecuente de crecimiento auricular izquierdo.
Tabla 2.2- Causas de crecimiento auricular
izquierdo
• Hipertensión arterial
• Estenosis e insuficiencia mitral
• Estenosis e insuficiencia aórtica
• Insuficiencia cardíaca izquierda
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular Izquierdo.
Onda “P” Mitral: Onda P mellada en DII mayor de 0,12 segundos con escotadura
mayor de 1 mm.
Onda P bifásica en V1 con un componente negativo de mayor magnitud que El
positivo. Mayor de 1mm de amplitud y 1 mm de duración.

Crecimiento Biauricular
El patrón electrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas combina los
patrones descritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo.
Observaremos ondas P de amplitud y duración incrementada en las derivaciones
II, III y aVF, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivación V1,
mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración.
La valvulopatía mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolución la
sobrecarga de ambas aurículas. En la práctica clínica, observamos datos
electrocardiográficos de sobrecarga biauricular en pacientes con enfermedades
que afectan a todo el corazón, como las míocardiopatías, y en patologías que
provocan insuficiencia del corazón izquierdo: hipertensión pulmonar y sobrecarga
secundaria del corazón derecho. FIGURA 2.9
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Biatrial
Ondas “P” de mayor amplitud y duración en DII, DIII, AVF. Bifásica en V1 con
componente negativo aumentado. Combina los criterios de ambos crecimientos
FIGURA 2.9: Crecimiento Biauricular. Nótese además zona de miocardio
inactivo en cara inferior (onda q patológica).

Crecimientos Ventriculares.
Despolarización normal de los ventrículos
En la despolarización ventricular podemos distinguir tres vectores que se originan
de forma sucesiva en el tiempo.
El primer vector tiene su origen en la despolarización del tabique interventricular y
se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante.
El segundo vector se origina de la despolarización de la pared libre de ambos
ventrículos; debido a la mayor masa del ventrículo izquierdo, se dirige de derecha
a izquierda, ligeramente hacia adelante y de arriba abajo.
El tercer vector se origina de la despolarización de las porciones basales de los
ventrículos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante
atrás. Este vector, en ocasiones, no aparece representado en el plano horizontal,
debido a que está alejado de los electrodos exploradores de dicho plano; pero,
cuando se manifiesta, produce una pequeña deflexión negativa en V5 y V6(
pequeña onda q).
Estos fenómenos eléctricos son los responsables de la presencia de complejos rS
en las derivaciones V1 y V2, y de complejos qRs en las derivaciones V5 y V6.
(Figura 2.10).Las derivaciones I, II y aVL suelen mostrar complejos QRS
predominantemente positivos, aunque variables según la posición cardíaca
(horizontal, con complejos más positivos en I y aVL, o vertical, con complejos
predominantemente positivos en II y aVF.
Figura 2.10. Vectores de depolarización ventricular. Representación de los dos principales vectores de activación
ventricular. Nótese como el Vector 1 de menor magnitud se dirige en dirección hacia las derivaciones derechas lo
que da como resultado el patrón típico de los complejos ventriculares derechos (r en V1). El segundo vector de
mayor magnitud se aleja de las precordiales derechas por lo que se inscribe una onda S profunda en V6. En las
precordiales izquierdas se observa lo contrario ( q en V1 y R prominente en V6).

Hipertrofia ventricular derecha
El aumento de masa del ventrículo derecho determina un incremento en el
segundo vector de despolarización correspondiente a esta cámara, desplazándose
hacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del voltaje de la
onda R de las derivaciones DIII y aVF en el plano frontal.
Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundo
vector de despolarización ventricular, causado por la hipertrofia del ventrículo
derecho, determinará ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y
V2. (Figura 2.11) En dichas derivaciones solemos observar ondas T negativas y
asimétricas que constituyen el patrón de sobrecarga sistólica ventricular derecha.
En estos casos, el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un
aumento de su tiempo de despolarización, que se traduce en el ECG por un
retraso del tiempo que tarda en producirse la deflexión del QRS, denominado
tiempo de la deflexión intrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en
la derivación V1. (Figura 2.12)
En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la transición eléctrica, definida
como la existencia de ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda,
observándose una amplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 y
V6 (Figura 2.13)
Figura 2.12. Tiempo de deflexión intrinsecoide. Tiempo de activación ventricular (desde onda q al pico de la onda
T). Este tiempo se prolonga en las precordiales derechas en la hipertrofia ventricular derecha
.

Figura 2.13. En la hipertrofia ventricular derecha aumenta la magnitud del vector de activación ventricular derecho,
manifestándose como un aumento en la amplitud de la onda R en las precordiales derechas.
En la Tabla 2.3 se recogen los criterios de Horan y Flowers para el diagnóstico del
crecimiento ventricular derecho; se considera que su existencia es segura cuando
la suma de puntos es igual o mayor de 10
Tabla 2.3.- Criterios de Holan y Flowers para el diagnóstico de crecimiento
ventricular derecho.
Signo
1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S
en V1 0.4)
2. qR en V1
3. Cociente R/S en V1 > 1
4. S en V1 > 2mm
5. S en V1 + S en V5 ó V6 > 10 mm
6. Desviación del eje eléctrico a la
derecha > 110º
7. S en V5 ó V6 < 7 mm Ž 2 mm en cada
una
8. R/S en V5 ó V6 1
9. R en V1 Ž 7 mm
10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una
11. S1 y Q3 > 1 mm en cada una
12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm
13. Vértice de R en V1 ó V2 entre 0,04 y
0,07 s
14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm
15. Reducción del cociente R/S entre V1 y
V4
16. R en V5 o V6 > 5 mm
Puntos
5
5
4
4
4
4
3
3
3
2
2
2
1
1
1
1
10 puntos: crecimiento
ventricular derecho.
7-9 puntos: probable
crecimiento ventricular
derecho o sobrecarga
hemodinámica.
5-6 puntos: eventual
crecimiento ventricular
derecho o sobrecarga
hemodinámica.
En la Tabla 2.4 se recogen las causas más frecuentes de hipertrofia ventricular
derecha. En la práctica clínica suelen observarse datos electrocardiográficos de
sobrecarga de dicha cavidad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica que desarrollan cor pulmonale.

Tabla 2.4.- Causas de Hipertrofia ventricular
Derecha
• Cor pulmonale crónico.
-Hipertensión arterial pulmonar
• Cardiopatías Izquierdas.
• Tromboembolismo pulmonar
• Cardiopatías congénitas:
- Estenosis pulmonar valvular aislada
- Tetralogía de Fallot
- Comunicación interauricular
.ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Derecha
Los criterios de Holan y Flowers con un puntaje mayor de 10 como lo describimos
anteriormente tienen una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo podemos
realizar una aproximación rápida y segura en emergencias con los siguientes
criterios.
Onda R de mayor voltaje que la S en V1
Complejo qR en V1
QRS ancho
Onda S persistente hasta en V5, V6
Depresión del segmento ST y la onda T en V1, V2, V3
FIGURA 2.14. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. Nótese además cambios de crecimiento auricular derecho e
hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia Ventricular Izquierda
El aumento de masa del ventrículo izquierdo determina un incremento en la
magnitud del primer vector (despolarización del tabique interventricular) y, sobre
todo, del segundo vector, originado por la despolarización de la pared libre del
ventrículo izquierdo.
El incremento de magnitud determina un aumento de la onda R en las
derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo: I y aVL en el plano frontal y V5 y
V6 en el plano horizontal, por lo que también aumenta la onda S en las
derivaciones V1 y V2 (Figura 2.15).
Figura 2.15. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Obsérvese el aumento de la magnitud del vector 2 de despolarización
ventricular debido a la mayor masa ventricular izquierda, manifestado en el ECG como un aumento de la amplitud
de la onda R en V6 con ondas S profundas en V1.
Figura 2.16. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Nótese Sokolow- Lyon aproximadamente 40 mm sugestivo
de crecimiento ventricular izquierdo. Además de alteraciones inespecíficas del ST-T en derivaciones izquierdas.

Con base en estos hechos, se han descrito una serie de criterios de voltaje para el
diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda. Los más empleados son:
Indice de Sokolow- Lyon: Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en
V1 ó V2 más la amplitud de la onda R en V5 ó V6. Si el resultado está por encima
de 35 mm, suele asociarse a hipertrofia ventricular izquierda.
Indice de Lewis: Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivación DI
más la S en DIII, y restando a esa cantidad la obtenida de sumar las magnitudes
de R en DIII más la S en DI; Se considera patológico por encima de 17 mm. Otro
criterio útil es la magnitud de la onda R en aVL > 11 mm para el diagnóstico de
HVI, a veces este es el único dato presente.
La existencia de ondas T negativas y asimétricas en las derivaciones I, aVL, V5 y
V6 suele acompañar al incremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones en
los casos de hipertrofia ventricular izquierda.
El aumento de la masa ventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo de
despolarización, por lo que el tiempo que tarda en producirse la deflexión del QRS,
denominado tiempo de la deflexión intrinsecoide, aumenta, quedando patente en
el ECG, sobre todo en las derivaciones que exploran la pared libre ventricular
izquierda: I, aVL, V5 y V6.
En condiciones normales, en las derivaciones V3 y V4 existe transición eléctrica
(existencia de ondas R y S de amplitud similar); en los casos de hipertrofia
ventricular izquierda, la transición se desplaza a V1 y V2. Figura 2.17.
Figura 2.17. Zona de Transición.
En la Tabla 2.5 se recogen los criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de
hipertrofia ventricular izquierda; se considera que su existencia es segura cuando
la suma de los puntos es igual o mayor que 5.

Tabla 2.5.- Criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de Hipertrofia
Ventricular Izquierda
1. Criterios de voltaje.
Onda R o S en derivaciones de los miembros 20
mm
S en V1 o V2 30 mm
R en V5 o V6 30 mm
2. Criterios de sobrecarga sistólica del ventriculo izquierdo.
(ST-T opuesto a la máxima polaridad del complejo qRs en V5-
V6)
Con digital
Sin digital
3. Criterios de crecimiento de aurícula izquierda
(onda P + - con deflexión negativa > 1 mm de voltaje y
duración 0,04 s)
4. A QRS desviado a la izquierda - 30º ó más
5. Duración del Qrs 0,09 s
6. Tiempo de deflexión intrinsecoide en V5 - V6 0,05 S
Puntos
3
3
1
3
2
1
1
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Izquierda.
Como lo mencionamos para la hipertrofia ventricular derecha, los índices dan una
mayor sensibilidad y especificidad, en este caso el índice de Lewis y los criterios
de Romhilt-Estes, sin embargo la aproximación con los criterios resumidos a
continuación es fácil, seguro y certero en emergencias
Aumento del voltaje de la onda “R”: mayor a 27 mm en V5, V6
S en V1 ó V2 más R en V5 ó V6 mayor a 35 mm en mayores a 35 años
QRS mayor a 0,12 segs
Depresión del ST e inversión de la onda T en DI, AVL, V5, V6
La hipertensión arterial sistémica, al igual que la sobrecarga auricular izquierda, es
en la práctica clínica la causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda. La
Tabla 2.6 recoge otras causas frecuentes de hipertrofia de dicha cavidad.

Tabla 2.6.- Causas de Hipertrofia Ventricular
Izquierda
• Hipertensión arterial
• Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular
o subvalvular) aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía dilatada
• Coartación aórtica
• Cardiopatías congenitas (ductus arterioso
permeable, comunicación interventricular)
Hipertrofia Biventricular
El patrón electrocardiográfico de sobrecarga biventricular combina los criterios del
crecimiento de ambos ventrículos. Se suelen observar complejos de voltaje
incrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, y
presencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2 (Figura
2.17). Las causas más frecuentes de hipertrofia biventricular vienen recogidas en
la Tabla 2.7.
Tabla 2.7.- Causas de Hipertrofia Biventricular
• Miocardiopatías con afectación difusa del
corazón
• Cardiopatías que sobrecargan el ventrículo
izquierdo, y que al generar hipertensión
sobrecargan el ventrículo derecho
• Comunicación interventricular

FIGURA 2.17. Hipertrofia Biventricular.
Bloqueos de la conducción Intraventricular.
Bloqueos de Ramas del Haz de His
Introducción
Una vez que el impulso cardiaco atraviesa el nodo auriculoventricular, la
distribución del impulso eléctrico en los ventrículos se realiza a través de las
ramas del haz de His. En la práctica, distinguiremos una rama derecha, que
distribuye el impulso por el ventrículo derecho, y una rama izquierda, la cual se
divide en dos fascículos o subdivisiones: una anterior (anterosuperior), que activa
la porción anterior y superior del ventrículo izquierdo, y otra posterior
(posteroinferior), que activa el resto de la pared de la cámara. Nos referiremos a
bloqueos incompletos de la rama derecha e izquierda cuando la duración del QRS
sea menor a 0,12 segundos, y completos cuando sea igual o superior a dicho
valor. En la Tabla 2.1 se esquematizan las diferentes posibilidades de bloqueos
intraventriculares.
Tabla 8.- Tipos de bloqueos de Rama
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterosuperior izquierdo
• Hemibloqueo posteroinferior izquierdo
• Bloqueo rama derecha + hemibloqueo
anterosuperior
• Bloqueo rama derecha + hemibloqueo
posteroinferior

Como ya hemos comentado al referirnos a la génesis del electrocardiograma
normal, la porción izquierda del tabique interventricular es la primera parte del
miocardio ventricular en activarse, debido sobre toda a un retraso fisiológico de la
conducción por la rama derecha. Este fenómeno es el responsable de la génesis
del vector 1 de la despolarización ventricular, que, en condiciones normales, se
dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante, determinando la
presencia de una onda q en las derivaciones DI, aVL y V6, y una r en la derivación
V1. La posterior distribución del impulso eléctrico por la red de Purkinje
determinará la génesis de los vectores 2 y 3 de despolarización ventricular,
responsables de la génesis del QRS en las diferentes derivaciones.
Bloqueo de Rama Derecha
Su presencia no implica necesariamente cardiopatía, encontrándose en el 20% de
la población general. Sin embargo, es frecuente en patologías que determinen
sobrecarga de cavidades derechas. Así, es prácticamente constante en la
comunicación interauricular y es frecuente en los pacientes con cardiopatías y
neumopatías que determinen hipertensión pulmonar arterial. En este tipo de
bloqueo, el inicio de la despolarización ventricular es normal, ya que la conducción
se distribuye por la rama izquierda y, por tanto, la génesis de los vectores 1 y 2 es
normal. De este modo, el inicio del QRS es de características normales en todas
las derivaciones del electrocardiograma. La despolarización del ventrículo derecho
se realizará de forma retrasada y lenta, ya que la activación procede de la rama
izquierda y no se distribuye de forma normal desde las ramificaciones de Purkinje
a los miocitos.
Este fenómeno es el responsable de que los vectores de la despolarización
ventricular derecha sean lentos, determinando la mayor duración del complejo
QRS (QRS ensanchado). Aunque pueden distinguirse dos diferentes vectores de
activación ventricular derecha en caso de bloqueo de rama derecha, a efectos
prácticos pueden agruparse en un único vector, que se dirige de izquierda a
derecha, de abajo arriba y de atrás adelante, determinando la morfología del QRS
en las diferentes derivaciones. Este fenómeno condiciona en las derivaciones del
plano frontal la presencia de una onda S ancha en la DI, y una R o R´ en aVR. En
el plano horizontal, la dirección de los vectores de despolarización ventricular
derecha anormales será la responsable de la presencia de una onda R prima (R´)
en las derivaciones V1 y V2, y una S ancha en V5 y V6.
La repolarización ventricular en el bloqueo de rama derecha origina ondas T que
se oponen a la deflexión generada por el vector 3. Son ondas T que se oponen a
los empastamientos; por tanto, negativas de ramas asimétricas en V1, V2 y aVR
(y, frecuentemente, también en DIII), y positivas en el resto de las derivaciones.
Podríamos concluir diciendo que el diagnóstico del bloqueo de rama derecha se

basa en la presencia de un QRS de duración igual o superior a 0,12 segundos y
presencia de R´ o secundaria, lenta y empastada, en V1 (Figura 2.1).
Figura 2.1. Patrón de bloqueo Rama derecha. En la parte superior se representa la morfología normal del complejo
QRS en las derivaciones V1 y V6. En la parte inferior note en V1 la típica morfología RsR´del BRDHH, con una onda
T negativa de ramas asimétricas opuesta a la deflexión predominante del QRS.En la derivación V6 observe la
presencia de una onda S ancha y profunda.
Figura 2.2. Bloqueo Rama derecha del Haz de His completo. Notese RsR´en V1, con onda S profunda y ancha en V5-
6, el complejo QRS mide > 0.12 segundos.

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo Rama Derecha del Haz de His
QRS igual o mayor a 0,12 segundos, con la siguientes morfologías:
V1 ancho: rSR’ ( ondas S y R anchas)
V1 ancho: rS con onda R ancha
V1 ancho: R ancha con patrón de “M”
Complejo principalmente +
D1-AVL-V6 : onda S ancha
ONDA T
Generalmente deflexión opuesta a la del QRS
V1 es negativa
V6 es positive
Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His
La existencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His en el
electrocardiograma suele constituir, en la mayoría de los casos, un signo de
cardiopatía. No se considera bajo ninguno de los casos signo de hallazgo normal.
Puede observarse en ancianos con enfermedad degenerativa del sistema de
conducción, en los que puede asociarse a diferentes grados de bloqueo aurículo-
ventricular, en pacientes con hipertensión arterial evolucionada, estenosis aórtica y
miocardiopatías. Como la práctica totalidad de la despolarización de los
ventrículos en el bloqueo de rama izquierda se realiza de forma anómala, los
vectores resultantes serán lentos, determinando una mayor duración del QRS que,
en los casos de bloqueo completo, será igual o mayor de 0,12 segundos.
En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el impulso eléctrico se distribuye en
los ventrículos a través de la rama derecha, correspondiendo la primera porción a
la despolarización de la parte baja y derecha del tabique interventricular, la cual
originará un vector que se dirige de atrás adelante, de arriba abajo y de derecha a
izquierda, siendo el responsable del inicio del QRS en todas las derivaciones.
Este fenómeno es el responsable de la existencia, en algunos casos, de una onda
r inicial en DII, DIII, aVF y V1. El resto de la despolarización del ventrículo
izquierdo se debe esencialmente a la existencia de otros tres vectores, que, a
efectos prácticos, podemos agruparlos en un único vector que se dirige de
derecha a izquierda, de abajo arriba y de delante atrás. Determinará la presencia
de ondas R de gran magnitud, anchas y empastadas, en DI, aVL, V5 y V6.

En las derivaciones V1 y V2, además de una posible r inicial, observaremos una S
profunda, ancha y empastada. La resultante de la despolarización ventricular en el
bloqueo de rama izquierda determina que el eje eléctrico frecuentemente se
desplace a la izquierda, localizándose entre –15° y –70°. En el bloqueo de rama
izquierda, la onda T suele oponerse al QRS, siendo negativa en las derivaciones
con QRS predominantemente positivo (como DI, V5 y V6), y positiva en las
derivaciones predominantemente negativas (aVR, V1 y V2). Podríamos concluir
que el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda se basa en la presencia de un
QRS de duración igual o superior a 0,12 segundos, eje eléctrico desviado a la
izquierda, morfología rS empastada en V1 y V2, y qR o R empastadas en DI, V5 y
V6 (FIGURA 2.3- 2.4).
Figura 2.3. Bloqueo Completo Rama Izquierda del Haz de His. Observe ondas R anchas y empastadas de similar
morfología en DI, aVl, V5-V6 y complejos rS (qS) en V1-V3; DIII. Eje QRS -30° (desviación izquierda), QRS ancho >
120 ms.
QRS
0,10-0,12 segundos en incompleto
Igual o mayor a 0,12 segundos en completo
V1 onda S ancha, complejo negativo
D1-AVL-V6 R alta y ancha con muesca, con ausencia de
onda Q
ONDA T
V1 es positiva
V6 es negativa

Hemibloqueo Anterior Izquierdo
El fascículo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso eléctrico por la
porción anterior y superior del ventrículo izquierdo; por tanto, en su bloqueo existe
un retraso de la despolarización de dicha área. Podríamos considerar que en este
tipo de bloqueos se producen dos vectores, uno inicial que se aleja de la zona
bloqueada y otro que se aproxima a ella. De esta forma, el primer vector se dirigirá
de izquierda a derecha y de arriba abajo, existiendo un segundo vector dirigido de
derecha a izquierda y de abajo arriba. Estos fenómenos vectoriales determinan
que en las derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF) la onda se inicie con una
deflexión positiva (r), originada por el vector 1 que se aproxima, seguida de una
gran deflexión negativa (S), debido a que el vector 2 de mayor magnitud se aleja.
Por el contrario, en las derivaciones DI y aVL observaremos una onda q por el
vector 1 que se aleja, seguida de una gran R debida a la dirección del vector 2 qe
se acerca a esta zona.
El diagnóstico de hemibloqueo anterosuperior se basará en la presencia de
complejos qR en DI y aVL, y rS en DII, DIII y aVL, siendo la porción final del
complejo QRS de inscripción más lenta. El eje se desviará a la izquierda (más allá
de –30°), debido a la dirección del vector 2 ( no existe hemibloqueo con eje
cardiaco normal), y existirá un retraso en la deflexión intrinsecoide en DI y aVL,
debido a que son las derivaciones que mejor exploran la zona bloqueada (Figura
2.4).
FIGURA 2.4. No hay criterios de bloqueos de rama derecha o izquierda, el eje cardiaco se encuentra
aproximadamente en -30° (desviación a la izquierda), note la onda q en DI- aVL (zona anterosuperior) y patrón rS
DII, DIII, aVF (zona Inferior) compatible con hemibloqueo anterosuperior.

ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo anterosuperior.
Onda S profunda en D2-D3.
Onda Q pequeña D1-AVL
Patrón rS en D2-D3-AVF
Onda R terminal en AVR y AVL
Eje desviado a la izquierda
Onda T
Pueden estar invertidas en D1-AVL (Zona del Bloqueo)
Positivas en D2-D3-AVF
Hemibloqueo Posterior- Inferior.
El fascículo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso eléctrico por la
porción posterior e inferior del ventrículo izquierdo; por tanto, en su bloqueo
existirá un retraso en la despolarización de dicha zona. Al igual que en el
hemibloqueo anterior, se generarán dos vectores ventriculares izquierdos; uno
inicial, que se aleja de la zona de bloqueo y que representa la distribución del
impulso por el fascículo anterosuperior, y otro que se aproxima a la zona de
bloqueo y que representa la distribución del impulso por la zona del miocardio
activada por el fascículo posterior. De este modo, el primer vector, de pequeña
magnitud, se dirigirá de abajo arriba y de derecha a izquierda, mientras que el
segundo vector lo hará de izquierda a derecha y de arriba abajo.
Estos fenómenos vectoriales son los responsables de la existencia en DI y aVL de
una onda r inicial, debida a la dirección del primer vector, seguida de una gran
onda S, en relación con el vector 2, que se aleja de dichas derivaciones. Por el
contrario, en las derivaciones DII, DIII y aVF, que exploran la cara inferior del
corazón, observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q inicial seguida de
una gran onda R con empastamientos, relacionados con la distribución irregular y
lenta del impulso por la zona bloqueada, también responsable del retraso en el
tiempo de la deflexión intrinsecoide en estas derivaciones. Debido a que el vector
2 es de mayor magnitud que el 1, el eje eléctrico se desviará a la derecha,
habitualmente más allá de +90°, determinando complejos QRS muy positivos en
aVF y DIII (Figura 2.5).

FIGURA 2.5. Hemibloqueo Postero-Inferior. Note complejos QRS con onda q
en DII, DIII, aVF (región inferior) y complejos rS en DI, aVL (región antero-
superior), eje cardiaco aproximadamente en +120°.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo postero- Inferior.
Desviación del eje a la derecha
Onda q pequeña en D2-D3-AVF
Onda r pequeña en D1-AVL
Onda S profunda en D1
Ondas T pueden estar invertidas en derivaciones D2-D3-AVF (zona
bloqueada)
Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Anterior Izquierdo asociados.
Es posible la aparición combinada de bloqueos de distintas zonas del haz de His.
Puede observarse, por ejemplo, en la fase aguda del infarto de miocardio anterior,
en casos de oclusión muy proximal de la arteria descendente anterior, debido a
que, tanto la rama derecha como el fascículo anterosuperior de la izquierda, son
irrigados por ramas de dicha arteria.
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de complejos QRS
influenciados por ambos tipos de bloqueos.
En las derivaciones precordiales observaremos morfología de bloqueo de rama
derecha.
En las derivaciones V1 y V2 observaremos un patrón rsR´, y en V5 y V6
obtendremos un patrón qRs, con empastamientos tanto en la R´ de V1 y V2 como
en la “S” de V5 y V6.
El retraso en la distribución del impulso por la región anterior y superior del
ventrículo izquierdo determinará la presencia de ondas R de gran magnitud y

empastadas en D1 y AVL, acompañando a ondas S empastadas en las
derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF).
Este fenómeno determina la hiperdesviación izquierda del eje eléctrico (más allá
de –45°) y el retraso en el tiempo de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones
DI y aVL (Figura 2.6).
FIGURA
2.6. Bloqueo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior. Eje -30°, rsR en V1, s ancha y profunda V5-6; patrón rs en DII,
DIII, aVF y qs en DI y aVL. Se combinan los criterios diagnósticos de ambos tipos de bloqueos.
ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo rama Derecha+ hemibloqueo
Antero- superior
rsR´ en V1 y V2
qRs en V5 y V6
Mellamiento de la R en V1 y V2 y de la S en V5 y V6
R amplia en DI AVL
S amplia en DII, DIII, aVF

CAPITULO 3
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
Introducción.
Una “disrritmia” no es solo un trastorno del ritmo cardiaco sino también cualquier
alteración en la activación cardiaca ya sea en su origen o en la secuencia normal
de activación. El ritmo sinusal normal se define como un ritmo originado en el
nódulo sinusal con una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto y es
conducido atravez de todas las estructuras cardiacas de forma normal. Los
mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen
fundamentalmente en:
1. Trastornos de la automaticidad.
2. Trastornos de la conducción.
3. Combinación de ambos
Automaticidad: Se define “automaticidad” como la propiedad de algunas células
cardíacas para generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a
las células vecinas. Esta capacidad depende de la existencia de una pendiente de
despolarización diastólica espontánea, que automáticamente alcanza el potencial
umbral y genera un potencial de acción. En el corazón humano existen diversas
estructuras cardíacas automáticas, pero en condiciones normales la pendiente
diastólica del nódulo sinusal es la más rápida, por lo que alcanza el potencial
umbral primero y genera un potencial de acción que se transmite al resto de las
células cardíacas, originando el ritmo sinusal normal.
La alteración del automatismo de las células cardíacas puede explicar la génesis
de múltiples arritmias cardíacas. Podrían originarse un trastorno del ritmo cardiaco
al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarización diastólica de
células automáticas no sinusales, que al superar la pendiente sinusal
determinarían una arritmia rápida. Por otro lado, la depresión del automatismo
sinusal determinaría que el ritmo cardíaco fuese generado por otra estructura
automática que “toma las riendas del ritmo”; de forma habitual el nodo aurículo-
ventricular, responsable de un ritmo de escape más lento que el sinusal (ritmo
nodal) Figura 3.1

.
Figura 3.1. Figura A muestra potencial de acción de celulas de respuesta lenta (marcapasos) normal, notese la
pendiente de despolarización diastolica espontanea despues de la fase de repolarización ( rama descendente).En la
figura ve se nota una pendiente de despolarización diastolica espontanea mas pronunciada lo que refleja un
aumento del automatismo normal, por lo que aumenta la frecuencia de disparo de este marcapaso.
Rentrada: Se genera un fenómeno de reentrada cuando un impulso eléctrico no
se extingue después de haber activado al corazón sino que inscribe un
movimiento circular donde vuelve a excitar fibras previamente
despolarizadas.Figura 3.2. La reentrada es un mecanismo frecuente de
producción de arritmias. Para que se establezca, es necesaria la existencia de un
circuito anatómico o funcional. En el corazón humano existen múltiples
posibilidades de establecimiento de circuitos de reentrada, que incluyen
estructuras del sistema de conducción cardíaco y muscular.
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección
retrógrada.
Figura 3.2. Reentrada. En (A) una extrasístole supraventricular llega en un momento donde la vía de conducción
Alfa está en periodo refractario absoluto, por lo que desciende por la vía beta de conducción más lenta pero de
periodo refractario más corto, cuando el impulso se localiza en la porción inferior del circuito encuentra que la vía
Alfa ya está en fase 4 (repolarización) por lo que puede ser nuevamente excitada y el impulso regresa atravez de
esta vía a la parte cefálica de este circuito y así se constituye un movimiento circular autoperpetuado del impulso
cardiaco generando la despolarización repetitivamente rápida de las estructuras cardiacas. Ejms. Fibrilación
auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística.

Excitabilidad: Se define como la capacidad de las células cardíacas para
responder a un estímulo efectivo, procedente de células automáticas, generando
un potencial de acción, tras el cual existe un período refractario absoluto a
cualquier tipo de estímulo aplicado, seguido de un periodo refractario relativo
durante el cual los estímulos de gran magnitud pueden generar potenciales de
acción capaces de propagarse a las células vecinas. Tendríamos luego una fase
de recuperación de la excitabilidad, en la que estímulos de magnitud umbral
normal generan un nuevo potencial de acción. En esta fase existe un corto
período, denominado súper-normal, en el que podría generarse un potencial de
acción con estímulos inferiores al umbral. Existen situaciones patológicas en las
que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de acción
prematuro que, al propagarse por todo el corazón, determinaría la aparición de
una arritmia.
Pospotenciales: Se dice que hay un pospotencial cuando un potencial de acción
es seguido de una oscilación de voltaje. En el caso de que esta variación de
voltaje alcance el valor umbral se producirá un nuevo potencial de acción. Esto
puede ocurrir antes de que se complete la repolarización (pospotenciales
tempranos) o una vez finalizada esta (pospotenciales tardíos), los pospotenciales
pueden generar respuestas locales o generalizadas. Los pospotenciales precoces
constituyen el mecanismo fisiopatológico de la génesis de taquicardias
ventriculares polimórficas asociadas a una prolongación del intervalo QT, muchas
de las disrritmias debidas a intoxicación con digital se deben a la generación de
pospotenciales tardíos. Figura 3.3
Figura 3.3. Pospotenciales de acción. En la figura superior se muestran oscilaciones de voltaje antes de finalizar el
periodo de repolarización (pospotenciales tempranos), en la figura inferior el pospotencial se lleva a cabo al
haberse completado la fase de repolarización ( pospotencial tardío)
Conducción: Se define conducción a la capacidad que tienen los impulsos
generados en el nódulo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de
conducción cardíaco, células musculares auriculares y ventriculares. En las
células cardíacas existen diferentes velocidades de conducción. El nodo
auriculoventricular es la estructura con velocidad de conducción más lenta, siendo
el sistema His-Purkinje y las células musculares auriculares las de más rápida
velocidad de conducción.

Conducción Aberrante: Se define aberrancia de la conducción como la
distribución anormal por los ventrículos de un impulso originado en las aurículas o
el nodo aurículo ventricular. Provocará cambios en la morfología del complejo
QRS, siendo lo más frecuente observar una imagen de bloqueo de rama derecha.
Un impulso supraventricular precoz puede no distribuirse por la rama derecha, ya
que ésta posee un período refractario más largo que el de la rama izquierda. Este
fenómeno es el responsable de la existencia de taquicardias supraventriculares
con QRS ancho, aberrantes, que debemos diferenciar de las taquicardias
ventriculares.
Disociación Auriculo- Ventricular
La disociación AV (Fig 3.4) se caracteriza por latidos disociados o independientes
procedentes de las aurículas y de los ventrículos (como indica el término
disociación AV). Nunca es un trastorno primario del ritmo, sino “síntoma” de un
trastorno del ritmo subyacente, producido por una de las tres causas que impiden
la conducción normal desde la aurícula al ventrículo, o por su combinación:
1. Enlentecimiento del marcapasos dominante (habitualmente el nódulo sinusal),
que permite el escape de un marcapasos subsidiario o latente.
2. Aceleración de un marcapasos latente que usurpa el control de los ventrículos.
3. Bloqueo, generalmente en la unión AV (impide que los impulsos del
marcapasos dominante, formados a frecuencia normal, lleguen a los
ventrículos y permite que los ventrículos latan por un marcapasos subsidiario).
4. Una combinación de causas, por ejemplo, cuando el exceso de digital origina
una taquicardia no paroxística de la unión AV que se asocia a un bloqueo SA o
AV.
Fig 3.4. Trazo en derivación DII que muestra disociación AV: Note como el ritmo auricular (onda P) es totalmente
independiente del ritmo ventricular (QRS), inclusive algunas ondas P aparecen sobrepuestas al complejo QRS.

Identificación Electrocardiográfica de los Trastornos del Ritmo.
“Método de las 4 preguntas”
Una de las situaciones más temidas por el médico en la sala de emergencias o en
su consulta general es el diagnóstico electrocardiográfico de los trastornos del
ritmo, sin embargo recomendamos a continuación una forma sencilla de realizar
el abordaje del EKG con 4 claras y rápidas preguntas las cuales nos conducirán al
diagnóstico de estas situaciones en forma decidida y rápida. Dichas preguntas nos
han demostrado con el tiempo en el campo docente y asistencial su gran útilidad y
facilidad. Figura 3.5
FIGURA 3.5. Diagnóstico de las Disrritmias cardiacas. Aunque subestimadas; la formulación de estas 4 fáciles preguntas
constituyen la forma más expedita de abordaje de los trastornos del ritmo en el ECG, Confie en ellas!
HAY QRS
NORMAL?
HAY ONDA “P””””
NORMAL?
TAQUICARDIA VENTRICULAR
“RITMOS DE PARO””””
FIBRILACION AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
RITMO DE LA UNION
MARCAPASOS AURICULAR MIGRATORIO
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
EL “PR” ESTA
PROLONGADO?
BLOQUEOS
AURICULO
VENTRICULARES
NO
SI
NO
SI
SI
1
2
3
COMO ESTA LA
FRECUENCIA?
4
BRADICARDIA
TAQUICARDIA
TSVP
NO

Tabla 3.1 CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO
RITMOS RAPIDOS
A. SINUSAL :
• Taquicardia Sinusal fisiológica (apropiada)
• Taquicardia sinusal inapropiada
• Reentrada sinusal o sinoatrial
B. Auricular Pura:
• Fibrilación Auricular
• Flutter auricular
• Taquicardia auricular ectópica o focal
• Taquicardia Auricular multifocal
C. Union AV:
• Taquicardia reentrante nodal
• Taquicardia reentrante auriculoventricular
• Taquicardia NO paroxistica de la unión AV
• Taquicardia de la unión focal
D. Ventriculares:
• Extrasisitoles Ventriculares
• Ritmo idioventricular Acelerado
• Taquicardia Ventricular monomórfica
• Taquicardia Ventricular polimórfica
• Taquicardia helicoidal de puntas torcidas
• Fibrilación Ventricular
RITMOS LENTOS
• Ritmos de escape
• Bloqueos Auriculo- ventriculares
• Bradicardia Sinusal

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