HORMONAS TIROIDEAS: SINTESIS, METABOLISMO, MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS HIPOTIROIDISMO CONGENITO: ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO HIPOTIROIDIMOS EN EL ADULTO:ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO: CLASES, ETIOLOGIA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO NODULO SOLITARIO HIPERFUNCIONANTE O ADENOMA TIROIDEO TOXICO O NODULO TOXICO: ETIOLOGIA.FISIOPATOLOGIA,MANIFESTACIONES CLINICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

1. INTEGRANTES:
• BERMEO BELÉN.
• CÁRDENAS CRISTHIAN.
• YEPEZ VICTOR.
GRUPO:
• #18/OCTAVO SEMESTRE
• 2017

2. HORMONAS TIROIDEAS:
SINTESIS, METABOLISMO Y
ACCIÓN

3. YODO EN LA ALIMENTACIÓN
Yodo en los
alimentos
Plasm
a
Yoduro
Ingesta de Yodo
Excreción de yodo

4. SANGRE
1. Captación de yoduro (𝑰−
)
NI
S
I-
Na+
I-
Na+
TSH
2. Transporte de I-
al coloide
PENDR
INA
I-
Cl-Cl-
3. Síntesis de Tiroglobulina
RE AG TG
T
Exocitosis
T
G
T
4. Oxidación del yoduro por la
TPO para unirse a la T de la TG
TPO
H2O2
I2
5. Yodación de la
tirosina para
formar T1 y T2
T1 T2
6. Acoplamiento de yodo
tirosinas
T3
T4
T1 T2
T3 T4
TG
7. Almacenamiento de las
hormonas dentro de la TG
en el coloide
Pinocitosis
T1 T2
T3 T4
T
G
8. Gotita / coloide entran a la
cel. folicular x pinocitosis.
Enzimas lisosómicas degradan
la TG
Proteasas
T1 T2
T3
T4
9. Desyodación y
reciclamiento de
yodo
Desyodasa
10. Debido a la
liposolubilidad, la T3 y T4
atraviesan la MC y se
dirigen a la sangreT3
T4
G. salivales.
G. Mamarias en Lacta.
Cel. Plexo coroideo
Placenta
Ovario
Testículo
Riñón
Oído interno
Sx Pendred
(SLC26A4)

5. TRANSPORTE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
TBG
TRANSTIRETINA (TTR)
ALBÚMINA
Concent. plas:
1,5 ug/dl
Elevada afinidad (80%) (T4>T3)
Concent. plas.: 3,5 g/100 ml
Afinidad + o – baja:
10 % (T4) y 30% (T3)
10%: T4 y 5 %: T3
T4: (99.98%)
T3: (99.97 %)
T4 L: 0.02
T3 L: 0.03
Vida ½ : 6 días
Vida ½: 1 día.20% T3
80% T4
Concent. plas:
250 ug/dl
+ rápido y + potente en sus
acciones al órgano blanco
Se transforma en T3
Aumentan la concentración
de TBG
Disminución de la concentración
de TBG
Disminución de la unión de
la T4 a la TBG
Embarazo Andrógenos Antiepilépticos
ACO Glucocorticoides a dosis alta AINES
Hepatitis aguda crónica y aguda LRA y LRC Diuréticos (furosemida)
Cirrosis

6. 0,8 - 2 ng/dl
T4 LT4
Proteínas
Provisión regular de
Hormonas tiroideas
T4
T4

7. DESYODASAS
Desyodación periférica de T4 a T3
Difieren en la localización
en tejidos, la especificidad
de sustrato y la
modulación fisiológica y
fisiopatológica
METABOLISMO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

8. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Penetran a la célula:
• Difusión pasiva
Transportan:
• MCT8
• MCT10
• Polipéptido transportador
de aniones orgánicos 1C1
Receptores nucleares
Receptores de la
hormona tiroidea (TR) α
y β
TR α:
• Encéfalo
• Riñón
• Gónadas
• Musculo
• Corazón
TR β:
• Hipófisis
• Hígado
Sx de Allan-Herndon-Dudley:
Niños varones :
retraso mental,
miopatía,
Disartria
Movimientos atetoides
Paraplejia espástica
 cifras séricas altas de T3 y bajas de
T4.

9. ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS SOBRE EL DESARROLLO FETAL
C. I-  Tj. tiroideo y la TSH hipofisaria 11 sem. de gestación.
↑ 5-desyodasa tipo 3: la mayor parte de la T3 y T4 maternas
está desactivada, y muy poca hormona libre alcanza la
circulación fetal.
Después de 15 a 18 semanas de gestación, el feto depende
en gran parte de su propia secreción tiroidea.
Ocurre algo de crecimiento del feto en ausencia de
secreción de hormona tiroidea fetal, el deterioro del
desarrollo del cerebro y la maduración del esqueleto es
notorio si no se diagnostica hipotiroidismo congénito y no
se empieza terapia con hormona tiroidea con prontitud
después del nacimiento.

10. ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE
LOS HIDRATOS DE CARBONO
Estimula casi todas las fases del
metabolismo de los hidratos de
carbono.
Rápida captación de glucosa por
las células.
↑ de la glucólisis.
↑ de la gluconeogenia
>Absorción en el TD
>secreción de insulina.
ESTIMULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
↑ tanto la síntesis y degradación de
colesterol ↑ Lipolisis con liberación de AGL y
glicerol hacia el plasma circulante.
Efecto TERMOGÉNICO
Regula la TMB.
Estimula la expresión génica y
el mantenimiento de la bomba
de NA K ATPasa y la Ca ATPasa
de RS
Estimula UCP-1
↑ TMB

11. EFECTOS
CARDIOVASCULARES
↑FC
↑Fuerza cardiaca
Afectan la función
ventricular diastólica
↓ RVP
↑ volumen
intravascular
↑GC
EFECTOS SIMPÁTICOS
↑# RC β-Adrenergicos:
Corazón, Músculo esq, tej.
Adiposo, linfocitos

12. EFECTOS
PULMONARES
↑ del metabolismo ↑ la
utilización de O2 y la
formación de CO2 ↑
la Fr. y la profundidad
de la respiración
EFECTOS HEMATOPOYÉTICOS
↑ el contenido de 2,3-
difosfoglicerato de los eritrocitos, 
↑ de la disociación de O2 desde la
hemoglobina ↑ la disponibilidad
de O2 para los tejidos.
EFECTO SOBRE LA FUNCION
SEXUAL
Hipotiroidismo:
H: Pérdida de la líbido
M: Menorragia y anovulación
(esterilidad)
Hipertiroidismo:
H: Impotencia.
M: alterar la
regulación normal
de la ovulación y las
menstruaciones por
la GnRH y la
gonadotropina
esterilidad y
amenorrea

13. EFECTOS
GASTROINTESTINALES
EFECTOS ESQUÉLETICOS
Favorece: Secreción gástrica
Y la motilidad intestinal
Hipertiroidismo:↑ de la motilidad e
hiperdefecación (diarrea)
Hipotiroidismo: tránsito intestinal
lentificado y estreñimiento.
Estimulan el desarrollo y
crecimiento del esquelético
normal y recambio óseo.
(↑ GH y potencia el crecimiento)
Niños Hipotiroideos: Vel.
Crecimiento lento.
Niños Hipertiroideos:
Crecimiento esquelético
excesivo.

14. EFECTOS MUSCULARES
Aumenta el desdoblamiento proteico.
Hipertiroidismo:
↑ del recambio de proteína y pérdida de
Mus.Esq miopatía proximal
característica.
↑ de la rapidez de la contracción y
relajación musculares: la hiperreflexia
propia del hipertiroidismo
Hipotiroidismo: la fase de relajación
retrasada de reflejos tendinosos
profundos.
EFECTOS EN EL SUEÑO
Efecto agotador sobre la
musculatura y sobre el
sistema nervioso
central.
Hipertiroidismo: suelen sentirse
siempre cansadas, aunque les resulte
difícil conciliar el sueño debido a sus
efectos excitantes sobre las sinapsis.
Hipotiroidismo se caracteriza por una
somnolencia extrema y el sueño se
prolonga a veces entre 12 y 14h diarias
EFECTOS SNC
Acelera la función cerebral.
Hipertiroideos : estar ansiosos
o agitados.
Hipotiroidismo: Estado de
ánimo deprimido.

15. Se considera Hipotiroidismo Congénito toda alteración
del recién nacido que ocasiona una falta o
disminución en la formación de las hormonas
tiroideas.

16. Cuando las concentraciones de
hormonas tiroideas se normalizan
durante el seguimiento se habla de
hipotiroidismo congénito transitorio,
PRIMARIO
PERMANENTE
DISGENESIA
TIROIDEA:.
DISHORMOGÉNESIS:
Deficiencia de
tiroglobulina
O pendrina.
DEFICIENCIA DE
YODO.
TRANSITORIO
EXCESO DE YODO
AC ANTITIROIDEOS
MATERNOS
PREMATUREZ

18. 1 La medición primaria de tetrayodotironina (T4) y la confirmación
con la medición de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
2 La medición primaria de TSH
3 La medición primaria simultánea de T4 y TSH
En las primeras horas que siguen al nacimiento, se observa
una elevación de los niveles séricos de TSH que puede
llegar hasta 39 mU/L (o 20 mU/L en sangre);
posteriormente, los niveles van disminuyendo y, hacia el
inicio de la segunda semana de vida, el nivel superior del
rango normal cae a alrededor de 10 mU/L.
En los primeros días de vida posnatal, ocurren cambios rápidos en
los niveles de TSH y T4. Los niveles de ambas hormonas son altos
los primeros cuatro días de vida, pero, entre la segunda y cuarta
semanas de edad, disminuyen hasta los niveles que se observan
normalmente en la infancia.
Para confirmar el diagnóstico, es necesario medir
TSH y T4 total y/o libre en suero de sangre venosa
en las siguientes 24 h de comunicado el resultado
del tamiz. La TSH mayor de 40 mU/l con T4 baja es
indicativa de HC, que por lo general es permanente.
El hallazgo en la prueba confirmatoria de un nivel sérico de TSH
elevado (> 10 mU/L) y de T4 o T4L bajo (p. ej. < 0,6 ng/dL)
confirma el diagnóstico de HC primario.

19. DIAGÓSTICO ETIOLÓGICO
La ausencia de captación
tiroidea se debe más
probablemente a hipoplasia o
aplasia tiroidea; sin embargo,
cuando se asocia a una
tiroides normal por ecografía
es compatible con, un defecto
del receptor de TSH o del
transporte de yodo o con la
presencia de anticuerpos
bloqueadores del receptor de
TSH.
El hallazgo de una
tiroides aumentada de
tamaño sugiere
dishormonogénesis
Se emplea para
investigar la presencia
o ausencia de la
glándula tiroides y
para estimar su
tamaño. Confirma la
sospecha de agenesia
tiroidea (por ausencia
de captación tiroidea).
GAMMARAFÍA TC
O I

20. Con el empleo de ecografía y tiroglobulina
sérica, es posible distinguir entre agenesia
tiroidea y ectopia sin necesidad de una
gammagrafía.
• En ausencia de una glándula normal, la
presencia de tiroglobulina sugiere el
diagnóstico de tiroides ectópica.
• En presencia de una glándula normal,
niveles elevados de tiroglobulina
sugieren dishormonogénesis.

21. TRATAMIENTO
Los niveles de T4T recomendados como
metas en los primeros tres años de vida
son de 10 a 16 µg/dL, los de T4L entre
1,6 y 2,3 ng/dL y los de TSH entre 0,5 y
2 mUI/mL
1. El tratamiento del HC debe
iniciarse con LT4 tan pronto como
sea posible e idealmente antes de
las dos semanas de vida, o bien
inmediatamente después de la
confirmación diagnóstica
2. La realización de exámenes
complementarios, o para
determinar la etiología del HC, no
debe retrasar el inicio del
tratamiento con LT4
3. Salvo para los casos de HC
transitorio, el tratamiento con LT4
debe mantenerse durante toda la
vida
4. La dosis inicial recomendada de
LT4 en los neonatos a término
diagnosticados con HC es de 10 a
15 µg/kg/día.
Generalmente se inicia con una
dosis aproximada de 50 g diarios,
aunque después sea necesario
disminuirla.
5. Se recomienda que los lactantes
con HC severo, definido como
aquellos que tengan niveles
previos al tratamiento de T4L o
T4T muy bajos, reciban las dosis
iniciales más altas de LT4 (15
µg/kg/día).

22. HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
(INSUFICIENCIA
TIROIDEA)
SECUNDARIO (DEBIDO
A DEFICIENCIA
DE TSH HIPOFISARIA),
TERCIARIO (DEBIDO A
DEFICIENCIA
HIPOTALÁMICA
DE TRH),
RESISTENCIA
PERIFÉRICA A LA
ACCIÓNDE HORMONAS
TIROIDEAS
Es un síndrome clínico que se produce por
una deficiencia de hormonas tiroideas, que
a su vez da lugar a una lentificación
generalizada de los procesos metabólicos.
HIPOTIROIDISMO EN
EL ADULTO

23. ETIOLOGÍA
Tiroiditis de Hashimoto.
• Causa más común, pacientes.
• Hay una destrucción de células tiroideas
mediada por anticuerpos.
Etapa terminal de la enfermedad de
graves
•Espontáneo o después de terapia destructiva con yodo radioactivo
o tiroidectomía.
Ingestión excesiva de yoduro
Las G.T. son susceptibles a ingestión excesiva de yoduro.
Hipotiroidismo transitorio, como resultado de exceso de yodo,
esto se conoce como efecto de Wolff-Chaikoff. (Es un fenómeno
de autorregulación que inhibe organificación en la glándula
tiroides)

24. Deficiencia de yodo en
países subdesarrollados.
Tiroiditis subaguda 
durante su fase tardía,
transitorio y permanente.
Fármacos  bloquean la
síntesis de hormona

25. CARDIOVASCULARES
•Reducción de la contractilidad cardiaca,bradicardia y aumento
de la resistencia periférica.
•Gasto cardiaco disminuido.
•Agrandamiento cardiaco y derrame pericárdico.
PULMONAR
Hipoventilación e hipercapnia.
NEUROMUSCULAR.
Calambres musculares, parestesias y debilidad
muscular.

26. INTESTINAL
La constipación es un síntoma común y es resultado de motilidad intestinal
disminuida.
Atrofia gástrica.
RENAL
Función renal alterada, con decremento del índice de filtrado glomerular y
capacidad alterada para excretar agua hiponatremia.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Fatiga, letargo e incapacidad de concentración.
REPRODUCTOR.
Altera la conversión de estrógenos  secreción alterada de FSH y LH, y ciclos
anovulatorios y esterilidad.
Menorragia  función plaquetaria alterada. Varones  disfunción eréctil.

27. NUTRICIÓNY
METABOLÍSMO
Disminuye metabolismo basal,
consumo de oxígeno y
termogénesis reducida.
Bajo apetito , pero el peso
corporal aumenta por retención
de agua, sal y acumulación de
grasa.
Reducción de recambio
proteico, biosíntesis de A.G y
lipólisis  aumentan
concentraciones de colesterol.
ANEMIA.
1. Síntesis de
hemoglobina alterada
como resultado de
deficiencia de tiroxina.
2. Deficiencia de Fe por
la menorragia.
3. Deficiencia de folato
por alteración de
absorción intestinal.
PIEL Y ANEXOS.
Piel seca y pálida 
tinte amarillento.
Edema por
acumulación de
glucosaminoglucanos.
Cabello escaso y frágil.
Uñas quebradizas.
Edema pretibial ( dx
de hipotiroidismo)

28. SOSPECHACLÍNICA Historia de terapia con
radioyodo y uso de algunos
medicamentos
Historia de padecimientos
autoinmunitarios
Mujeres embarazadas.
Dislipidemia por colesterol alto
o que presentan un cambio en
el patrón de lípidos,

29. HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
TSH es alta y la
T4 libre baja
Se indica
tratamiento.
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
TSH es alta pero
la T4L
normal
Dar o no
tratamiento.
HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
TSH baja y T4
baja.
Se requiere
estudios
neurológicos
para evaluar
hipotálamo e
hipófisis.
TSH
Normal: 0.3 –
3.0 mIU / L
T4 total: Aprox.
5.4 – 11.5 ng/dl
T4 libre: 0.8-1.8
ng/dl
T3 Total: 80 –
220 pg/ml
TSH >0.3 = HIPOTIROIDISMO

30. TRATAMIENTO
Restaurar el estado
eutiroideo - TSH normal,
Mejorar síntomas .
Dosis de sustitución diaria
de levotiroxina suele ser de
1.6 μg/kg de peso corporal,
30 min antes del desayuno.
25 a 50 ug una vez al día
Los pacientes adultos <60
años sin signos de
cardiopatía pueden
comenzar el tratamiento con
50 a 100 μg de levotiroxina
(T4) al día.
Individuos
jóvenes y
adultos
sanos. Adultos mayores con
enfermedad arterial
coronaria.
La respuesta de la TSH es gradual y se valora dos
meses después de iniciado el tratamiento o
después de cualquier cambio en la dosis de
levotiroxina.
Los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta
tres a seis meses después de que se restablezcan las
concentraciones normales de TSH.
Concentraciones de TSH se encuentran
estables, se recomiendan cuantificaciones
anuales de la TSH, cada dos a tres anos si
la TSH se mantiene dentro de limites
normales durante varios anos.

31. Etapa terminal del
hipotiroidismo no
tratado
• Debilidad
• Estupor
• Hipotermina
24*
• Hipoventilción
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• Bradicardia
• Íleo paralítico
T4 baja y
TSH
alta.
RETENCIÓNDECO2E
HIPOXIA
Disminución
de las
respuestas
ventilatorias
a la hipoxia
y la
hipercapnia.
DESEQUILIBRIODE
LÍQUIDOSYELECTROLITOS
Deterioro de la
excreción de
agua
hiponatremia
HIPOTERMINA
Disminución
de T3 
producción
de calor
TRATAMIENTO
Esteroides en las primeras 24 a 48 h por aumento de los
requerimientos de cortisol
T4 I.V. 300 a 400 ug
LEVOTIROXINA ORAL 200 a 400 ug por 2 días.

33. Es el exceso de
hormonas tiroideas
Es el resultado de
un exceso de función
tiroidea.
Tirotoxicosis Hipertiroidismo

34. H.
primario
Por
enfermedad
primaria de
tiroides
Aumento de T3
y T4 con TSH
Enfermedad de
Graves,
tiroiditis,H. por
Yodo, bocio
H.
secundario
Exceso de TSH
por adenomas
productores de
TSH
Por secreción
ectópica de
hormonas
tiroideas
Por ingestión
de hormonas

38. ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad
de
Graves afecta a
2% de las
mujeres
Ocurre
normalmente
entre los 20 y
50 años de
edad
Su frecuencia
es 10 veces
menor en los
varones.
Este trastorno
causa 60 a 80%
de las
tirotoxicosis
Epidemiologia

39. Patogenia
Factores
ambientales
Tabaquismo
Incremento de
ingestión de yodo
Factores geneticos
Genes
inmunorreguladores

40. TSI sintetizada en
medula ósea,
tiroides y
ganglios linfáticos
Se dirigen hacia
TSH-R
Aumento de
producción de
hormonas
tiroideas

41. Infiltración de
linfocitos T con
liberación de citocinas
Activación
inmunitaria de
fibroblastos en
músculos
extraoculares
aumenta la síntesis de
glucosaminoglucanos
Aumenta presión
dentro de orbita
Afectación del nervio
óptico, diplopía

43. CAMBIOS OCULARES
• 0 = Sin signos ni síntomas (No signs or
symptoms)
• 1 = Solo signos (retracción palpebral), sin
síntomas (Only signs)
• 2 = Afección de los tejidos blandos (edema
peri orbitario) (Soft tissue involvement)
• 3 = Proptosis (>22 mm)
• 4 = Afección de los músculos extraoculares
(diplopía) (Extraocular, muscle involvement)
• 5 = Afección corneal (Corneal involvement)
• 6 = Perdida de visión (Sight loss)

44. Gammagrafía tiroidea con
radionúclidos (99mTc, 123I o 131I)
Tomografía Computarizada o
Resonancia Magnética
Estudios de laboratorio

45. Fármacos
antitiroideos
Tionamidas, como el propiltiouracilo,
el carbimazol y el metabolito activo
de este ultimo, el metimazol
Yodo radiactivo
Destrucción progresiva de las células
tiroideas y puede utilizarse como
tratamiento inicial o para las
recidivas tras un intento con
antitiroideos.
Dosis inicial de
carbimazol o de
metimazol suele ser
de 10 a 20 mg c/8
a c/12 h

46. La tiroidectomía subtotal
o casi total
Hemorragia, edema laríngeo,
hipoparatiroidismo y
lesión de los nervios laríngeos
recurrentes
Oftalmopatía
Edema periorbitario (diuréticos)
Oftalmopatía grave
(Metilprednisolona o cirugía)
Dermopatia tiroidea Glucocorticoides tópicos
Octeotrido
Propanolol 20 a 40 mg/12
H
Atenolol

47. CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA
Exacerbación del
hipertiroidismo que
puede poner en riesgo
la vida del paciente
fiebre,
delirio,
convulsiones, coma,
vomito, diarrea e
ictericia.
Insuficiencia
cardiaca, arritmia o
hipertermia
Enfermedades
agudas( CD,
ACV, infección)
Cirugía
(tiroides)
Tratamiento
con yodo
radiactivo en un
paciente con
hipertiroidismo
parcialmente
tratado o no
tratado.

48. Dosis altas de propiltiouracilo
(500 a 1 000 mg en dosis de carga y 250
mg c/4 h) por VO o por medio
de sonda nasogastrica o por via rectal
Metimazol en dosis de hasta 30 mg cada
12 h.
VO una solución saturada de yoduro
potásico (cinco gotas c/6 h)
Propranolol para reducir la taquicardia y
otras manifestaciones adrenérgicas (60 a
80 mg VO c/4 h; o 2 mg IV c/4 h)
Glucocorticoides (p. ej., hidrocortisona 300 mg en
bolo IV, después 100 mg c/8 h), antibióticos si existe
infección, enfriamiento,
oxigeno y líquidos intravenosos.

49. • Es una neoplasia benigna de función autónoma, generalmente única, productora de
un cuadro hipertiroideo en el seno de un tiroides intrínsecamente normal.
• Epidemiológicamente se encuentran entre los 40-50 años y de preferencia en mujeres
(hombre mujer 1:5)
Verónica Valencia Cañar

50. • Tienen una autonomía funcional y no dependen de TSH/ otros.
• Evolutivo: Su tamaño y función va aumentando lenta y
progresivamente a lo largo de años
• Conforme el tmñ del nódulo aumenta, la funcionalidad de la
glándula va siendo asumida por el adenoma-supresión del tejido
restante

51. • La mayoría de pacientes con NSH tiene
mutaciones somáticas adquiridas en la
activación del receptor de TSH.
• Con < frecuencia, las mutaciones -
proteína G estimulante-
• Gran parte de las mutaciones (genes del
receptor TSH o en los genes de la
subunidad Gsα) son identificadas en más
del 90% de los pacientes con NSH.
• SX McCune-Albright o en un subtipo de
adenomas somatótropos.

52. • Leve
• Niveles elevados de TSH
• Nódulo tiroideo generalmente es grande y
palpable
La ausencia de las características clínicas que se
presentan en la enfermedad de Graves y otras causas
de tirotoxicosis
Lento crecimiento:
 esférico/ovoide
 bien delimitado
 consistencia blanda
 se mueve libremente al tragar
 carece de soplos de auscultación

53. Sospecharemos.
• HC y exploración (ecografía)
Confirmamos el Dx:
• Pruebas basales: Hormonas tiroideas
• Pruebas de imagen: Gammagrafía
INICIALMENTE:
T3, T4, FT4limites normales
TSH algo suprimida
CONFORME AUMENTE EL
TMÑ
↑ niveles hormonales
Supresión de TSH
GAMMAGRAFÍA P. DEFINITIVA
Captación focal en el nódulo
hiperfuncionante y la disminución de la
captación en el resto de la glándula.
“Actividad de la tiroides normal esta
suprimida”

56. • Ablación con yodo radioactivo (I-131)
• Resección quirúrgica
 Tto de elección
 Dosis grandes de yodo han demostrado
corregir las tirotoxicosis en 75% pctes
en 3 meses
 Ocurre hipotiroidismo < 10% de estos
pctes en los próximos 5 años
 Efectiva y limitada a enucleación del
adenoma/ lobectomía con preservación
de función tiroidea
 Minimización de riesgo
hipoparatiroidismo y daños de los
nervios laríngeos recurrentes

57. • Anti tiroideos
• B-bloqueantes
• Inyecciones repetitivas de Etanol guiadas por ultrasonido
• Ablación térmica por radiofrecuencia percutánea