SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 5
Descargar para leer sin conexión
Introducción
El uso de sustancias químicas para el tra-
tamiento de muchas enfermedades infec-
ciosas es conocido desde antiguo, como
la corteza de quina para el paludismo, pero
fue en el siglo pasado cuando Pasteur y
Joubert observaron la capacidad de algu-
nos microorganismos de inhibir el creci-
miento de otros, siendo Vuillemin y Ward
los que lo denominaron antibiosis. El tér-
mino antibiótico sigue estando vigente
para referirnos a las sustancias con capa-
cidad para destruir bacterias o para inhi-
bir su crecimiento, a pesar de que lo co-
rrecto sería el de antimicrobiano, ya que
el primero hace referencia sólo a las sus-
tancias producidas por microorganismos
vivos, mientras que cada día son más fre-
cuentes las obtenidas por síntesis quími-
ca. Desde el comienzo de su uso lograron
el control y curación de enfermedades an-
tes letales y muchas veces sólo abordables
mediante cirugía, como la tuberculosis.
Tras un completo conocimiento de su me-
canismo de acción y la aparición incesante
de nuevas sustancias, la importancia de
las infecciones bacterianas ha sido des-
plazada en los países industrializados por
las enfermedades cardiovasculares y las
neoplasias. No obstante, la capacidad que
poseen muchas bacterias de generar me-
canismos de resistencia a los antibióticos,
especialmente en el medio hospitalario
donde son expuestas a gran cantidad de
ellos, hace que hoy día el duelo siga vi-
gente.
Antes de prescribir un antibiótico sería
deseable tener la seguridad de que nos
encontramos ante un síndrome clínico de
orígen infeccioso y conocer el microor-
ganismo que lo está produciendo. Lo pri-
mero es a veces difícil cuando no existe
una clara focalidad infecciosa, y es ne-
cesario descartar otras causas de fiebre
(neoplasias, colagenosis y vasculitis, sar-
coidosis, enfermedad inflamatoria intes-
tinal, hematomas, medicamentosa, etc.),
adenopatías (neoplasias, fiebre medite-
rránea familiar, enfermedad de Whipple,
etc.), leucocitosis (leucemias, tratamien-
to esteroideo, etc.), alteraciones radioló-
gicas, etc. A pesar de ello, es necesario
iniciar un tratamiento antibiótico cuando
existe afectación clínica del paciente,
cuando hay mayor riesgo por patología
asociada, e incluso como tratamiento de
prueba (por ejemplo tuberculosis) tras ha-
ber descartado otras posibilidades. En
este caso se debe instaurar un antibióti-
co potencialmente eficaz contra el/los mi-
croorganismo/s más probablemente cau-
sante/s del cuadro clínico, obteniendo
previamente muestras clínicas adecuadas
para los correspondientes estudios de la-
boratorio.
Clasificación
Se han utilizado diferentes criterios para
agrupar los antibióticos, aunque el más
utilizado es el que lo hace atendiendo al
núcleo central de su estructura química,
ya que cada familia comparte rasgos co-
munes como el mecanismo de acción, to-
xicidad y espectro antibacteriano (tabla 1).
Otras clasificaciones tienen menos utili-
dad clínica, aunque ayudan a conocer me-
jor otros aspectos de estos fármacos. Se-
gún su origen pueden ser producidos por
otros microorganismos (biológicos), de sín-
tesis química como las sulfamidas (sinté-
ticos), o mejorando en el laboratorio las
propiedades de los ya conocidos (semi-
sintéticos). Según la cantidad de microor-
ganismos susceptibles al fármaco pueden
ser de amplio, intermedio o corto espec-
tro. Según su efecto, pueden sólo bloque-
ar el desarrollo bacteriano (bacteriostáti-
cos), o provocar su muerte (bactericidas).
Según el mecanismo de acción, pueden
bloquear la síntesis de la pared como la
penicilina, actuar sobre la membrana ci-
toplasmática como la polimixina, en la sín-
tesis proteica, por inhibición competitiva,
etc.
Empleo empírico
El hecho de que los antibióticos presen-
ten un espectro de acción limitado va a
determinar la necesidad de valorar muy
bien la elección del mismo antes de ini-
ciar un tratamiento, ya que en la mayo-
ría de las ocasiones o bien no se dispo-
ne del aislamiento del germen causante
de la enfermedad, o bien el inicio del tra-
tamiento no admite demora. Si es posi-
ble se recogerán muestras para cultivo de
los fluidos o secreciones que se sospe-
chen contaminados, iniciando a conti-
nuación el tratamiento antibiótico empí-
rico que se considere más adecuado. Se
tendrá como criterio fundamental para su
elección la actividad sobre el/los micro-
organismo/s que con mayor probabilidad
producen el cuadro clínico que presen-
te el paciente (tabla 2). Por otro lado, dado
el amplio arsenal terapéutico existente,
es posible que tengamos varias opciones
disponibles, por lo que secundariamente
hay que analizar otros factores diferen-
ciales que nos aportarán seguridad (ele-
gir el menos tóxico o aquel cuyos efec-
tos adversos potenciales no sean graves),
comodidad de empleo para el paciente
(menor número de dosis diarias), la bio-
disponibilidad en el tejido u órgano dia-
na, la vía de administración (vía oral fren-
te a parenteral, tópico, etc.), la presencia
de enfermedades que alteren la metabo-
lización o eliminación del fármaco (in-
suficiencia renal, hepática, etc.) o que
supongan contraindicación para su ad-
ministración, hipersensibilidad previa, la
edad del paciente (especialmente en ni-
ños), e incluso el precio (a igualdad de
eficacia). Cuando no se dispone de diag-
nóstico bacteriológico hay una tendencia
a prescribir antibióticos de espectro am-
plio, lo cual es adecuado para tratar de
controlar rápidamente la infección cuan-
do el paciente presenta una enfermedad
grave, pero peligroso en el resto de los
pacientes, dado que ésta es la principal
causa de las superinfecciones y de la ge-
neración de cepas resistentes. En la ta-
bla 3 se muestra el tratamiento empírico
3320
EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS
R. Giménez Domenech, E. Vidal Verdú, C. Natera Kindelán
y J.M. Kindelán Jaquotot
Sección de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
Medicine 2002; 8(62): 3320-3324
de los principales síndromes clínicos, en
función del patógeno más habitual. En
ellas no se recogen las situaciones espe-
ciales, por lo que para esos casos se pue-
den consultar las guías de terapéutica
antimicrobiana recomendadas en la bi-
bliografía.
Criterios de instauración
y de retirada
Debe considerarse la introducción de un
antibiótico cuando existen síntomas o sig-
nos de infección, entre los que el más im-
portante es la fiebre, teniendo en cuenta
que ésta puede ser causada por otras mu-
chas patologías de etiología no infecciosa
(paraneoplásica, reacción inmunológica,
necrosis tisular, trastornos metabólicos,
etc.). Asimismo, es necesario descartar
otras infecciones no subsidiarias de tra-
tamiento antibiótico, como las virosis,
infecciones por Salmonella, Shigella, etc.
En general, está indicado un antibiótico
cuando el enfermo presenta un diagnós-
tico microbiológico (excluyendo los casos
de contaminación bacteriana que no su-
pongan enfermedad)(tratamiento dirigi-
do), un diagnóstico sindrómico compati-
ble con un proceso infeccioso susceptible
de resolverse con tratamiento empírico
(neumonía, pielonefritis, etc.), cuando el
cuadro clínico no sea del todo congruen-
te con una infección pero el paciente pre-
sente un riesgo valorable, y de manera
genérica, cuando el riesgo infeccioso es
mayor que el que representa la adminis-
tración del antibiótico, incluidas las po-
sibilidades de creación de resistencias y
de sobreinfección.
Tras iniciar el tratamiento debe valorarse
la respuesta en función de la clínica (de-
saparición de la fiebre, tos, disuria, dolor,
etc.), la analítica (reducción de la leucoci-
tosis, alteraciones bioquímicas, etc.), la ra-
diología y otras pruebas complementarias
en función del foco (ecografía, recuento
celular en líquido cefalorraquídeo [LCR],
pleural, etc.). El antibiótico deberá susti-
tuirse en caso de no obtener la respuesta
esperada en el tiempo previsto, que es va-
riable en función del foco y de la severi-
dad, pero en general varia entre 24 y 72
horas. También cuando tras aislar el mi-
croorganismo presenta sensibilidad baja o
intermedia al tratamiento prescrito inde-
pendientemente de la evolución clínica, y
cuando presente efectos adversos deriva-
dos de su administración. Si la respuesta
al tratamiento es favorable debe mante-
nerse el tiempo necesario para conseguir
la curación, que será variable en función
del microorganismo causante, el estado
inmunológico del huésped, el síndrome clí-
nico ocasionado y la gravedad del mismo,
según las recomendaciones de las princi-
pales guías de práctica clínica. La duración
recomendada será a su vez variable, se-
gún la respuesta clínica obtenida y la ra-
pidez en la normalización de los paráme-
tros complementarios, teniendo en cuenta
que muchos de ellos pueden persistir al-
terados algún tiempo después de suspen-
der el tratamiento (por ejemplo la radio-
grafía de tórax en la neumonía). Las
complicaciones de una retirada precoz son
principalmente la recidiva de la infección
y la generación de resistencias, mientras
que prolongar un tratamiento supone la
sustitución de la flora del paciente por pa-
tógenos que ocasionan superinfección. La
mayoría de los cuadros clínicos requieren
una duración de entre 7 y 14 días, con ex-
cepciones como la gonococia (monodosis),
la brucelosis (45 días), la tuberculosis (6
meses), etc.
Empleo tras antibiograma
Antes del inicio de la antibioterapia deben
recogerse muestras procedentes del foco
infeccioso para intentar el aislamiento e
identificación del patógeno causante (es-
3321
EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS
TABLA 1
Clasificación de los antibióticos
Beta-lactámicos Penicilinas Naturales (1) Penicilina G, penicilina V
Resistentes a penicilinasa (2) Cloxacilina
Aminopenicilinas (3) Amoxicilina, ampicilina,
bacampicilina
Antipseudomonas (4) Piperacilina, ticarcilina
Cefalosporinas 1ª Generación(5) Cefadroxilo, cefalexina,
cefazolina, cefradina
2.a
Generación(6) Cefaclor, cefaminox, cefonicid,
cefoxitina, cefproxil,
cefuroxima
3.a
Generación(7) Cefixima, cefotaxima,
cefpodoxima, ceftazidima,
ceftibuteno, ceftizoxima,
ceftriaxona
4.a
Generación(8) Cefepima
Carbapeneminas (9) Imipenem, meropenem
Monobactámicos (10) Aztreonam
Inhibidores de Ácido clavulánico, sulbactan, tazobactan
betalactamasas (11)
Aminociclitoles Espectinomicina (12)
Aminoglucósidos (13) Amikacina, estreptomicina, gentamicina, neomicina,
netilmicina, tobramicina
Polipeptídicos (14) Bacitracina, colistina, polimixina B
Tetraciclinas (15) Doxiciclina, minociclina, oxitetraciclina, tetraciclina
Anfenicoles (16) Cloramfenicol
Macrólidos (17) De 14 átomos Claritromicina, diritromicina, eritromicina, roxitromicina
De 15 átomos Azitromicina
De 16 átomos Dietil-midecamicina, espiramicina, josamicina
Lincosamidas (18) Clindamicina, lincomicina
Rifamicinas (19) Rifabutina, rifampicina, rifamicina SV
Sulfamidas (20) Sulfadiazina, sulfametoxazol
Nitrofuranos (21) Nitrofurantoína
Glucopéptidos (22) Teicoplanina, vancomicina
Quinolonas No fluoradas (23) A. nalidíxico, A. oxolínico, A. pipemídico
Fluoroquinolonas (24) Ciprofloxacino, enoxacino, norfloxacino, ofloxacino,
pefloxacino
Nuevas (25) Clinafloxacino, esparfloxacino, gatifloxacino, grepafloxacino,
levofloxacino, moxifloxacino
Nitroimidazoles (26) Metronidazol, omidazol, tinidazol
Estreptograminas (27) Quinupristina/dalfopristina
No clasificados A. fucsídico (28), cotrimoxazol (29), fosfomicina (30), mupirocina (31),
trimetroprim (32)
puto en neumonía, orina en pielonefritis,
exudados, etc.). En caso de no existir fo-
calidad es recomendable la extracción de
hemocultivos coincidiendo con un pico fe-
bril. Una vez realizados, se iniciará un tra-
tamiento antibiótico empírico, que podrá
ser posteriormente modificado, si es ne-
cesario, en función del antibiograma del
germen aislado. Si el patógeno es sensi-
ble y la evolución clínica favorable, se de-
berá continuar el tratamiento el tiempo re-
comendado según lo comentado en el pun-
to anterior. Si el patógeno es resistente al
antibiótico prescrito deberá sustituirse por
aquel otro que además de presentar acti-
vidad frente al microorganismo reúna las
mejores condiciones de seguridad de uso,
bactericida frente a bacteriostático, vía oral
frente a parenteral, menor número de do-
sis diarias, menor concentración mínima
inhibitoria (CMI), etc. Si el patógeno es
sensible pero la evolución clínica es des-
favorable habrá que sospechar, una vez
descartada la presencia de otra patología
concomitante, la existencia de una coin-
fección por otro microorganismo resistente
al tratamiento indicado, precisando la adi-
ción de forma empírica de otro antibióti-
co. El último supuesto posible sería la au-
sencia de crecimiento, en cuyo caso
deberá valorarse el cambio de tratamien-
to cuando la evolución clínica no sea fa-
vorable, no desaparezcan o empeoren las
alteraciones que hubiera en las explora-
ciones complementarias, o aparecieran
efectos farmacológicos adversos.
Valoración
La respuesta de los microorganismos a los
antibióticos depende fundamentalmente
de la especie bacteriana y de la concen-
tración del antimicrobiano. Esta respues-
ta puede cuantificarse tanto in vitro como
in vivo. La interacción entre los 2 ele-
mentos producirá un efecto bacteriostáti-
co cuando la multiplicación bacteriana se
ralentiza o incluso se detiene, o bien un
efecto bactericida cuando el resultado fi-
nal es la muerte y lisis bacteriana, si bien
en el primer efecto influyen otros factores
como el tiempo de exposición, carga bac-
teriana y las condiciones fisicoquímicas
del medio de cultivo. El efecto bacterios-
tático se cuantifica mediante la CMI, que
equivale a la primera dilución del anti-
biótico capaz de inhibir un crecimiento vi-
sible, mientras que el efecto bactericida
se cuantifica mediante la concentración
mínima bactericida (CMB), que equivale a
la menor concentración de antibiótico que
tras 18 horas de incubación permite la su-
pervivencia de 1/10.000 microorganismos.
Un antibiótico se clasifica como bacte-
riostático cuando la relación CMI/CMB es
superior a 4, y como bactericida cuando
es inferior o igual a esta cifra. Una espe-
cie bacteriana se considera resistente a un
antibiótico cuando la concentración nece-
saria para conseguir un efecto bactericida
o bacteriostático es superior a la que es
posible alcanzar in vivo con dosis no tó-
xicas.
Las resistencias bacterianas son un pro-
blema cada día mayor, debido a que cons-
tantemente aparecen nuevas cepas resis-
tentes de especies normalmente sensibles
a un determinado antibiótico. Esto sucede
fundamentalmente por el uso indebido de
ellos, usando dosis inadecuadas, duración
3322
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)
TABLA 2
Espectro de acción de los antibióticos expuestos en la tabla 1
(1) Neumococo, otros estreptococos, Neisseria, Treponema, Actinomyces, anaerobios
(2) S. aureus, estreptococo grupo A
(3) Neumococo, otros estreptococos, enterococos, Neisseria, algunos bacilos G- que causan infección
en la comunidad
(4) P. aeruginosa, enterobacterias
(5) Estafilococos, neumococos y otros estreptococos (menos activas que penicilinas), bacilos G–
que causan infección en la comunidad (más activas que aminopenicilinas)
(6) Semejante al de las de primera generación, menos activa frente a G+
(7) Bacterias G–, incluidas las que causan infecciones hospitalarias, algunas muy activas frente a neumococo
(8) Semejante al de los de 3ª generación, mayor actividad frente a enterobacterias resistentes
y frente a algunos G+
(9) Cocos G+, bacterias G– (incluyendo bacilos G– resistentes a otros antibióticos), anaerobios
(10) Bacilos G– (semejante a cefalosporinas de tercera generación)
(11) Prácticamente sin acción antibacteriana. Se asocian a otros betalactámicos (clavulánico-amoxicilina,
sulbactán-ampicilina, tazobactán-piperacilina) frente a Haemophilus, Neisseria, algunas
enterobacterias, estafilococos meticilinsensibles, anaerobios
(12) Gonococo
(13) Bacilos G–, estafilococos
(14) Bacilos G–
(15) Brucella, Vibrio, Chlamydia, Tickettsia, Borrelia
(16) Salmonella typhi
(17) Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Campylobacter, Chlamydia, Rickettsia, Ureaplasma, Helicobacter,
estafilococos neumococo y otros estreptococos
(18) Estafilococos, estreptococos y anaerobios
(19) Mycobacterium, Brucella, N. meningitidis, estafilococos y estreptococos
(20) Nocardia
(21) Cocos G+, enterobacterias
(22) Cocos G+, Clostridium difficile
(23) Enterobacterias (sólo del tracto urinario e intestinal)
(24) Bacterias G–: Neisseria, Haemophilus, enterobacterias, P. aeruginosa y otras pseudomonas. Estafilococo
y otros cocos G+ (actividad regular)
(25) Aportan sobre las anteriores actividad frente a G+, sobre todo frente a neumococo. Algunas son muy
activas frente a anaerobios
(26) Anaerobios
(27) Estafilococos (incluyendo meticilinresistentes), neumococos, otros estreptococos. Enterococcus faecium
(28) Cocos G+
(29) Cocos G+, Nocardia, Brucella, algunos bacilos G–
(30) Enterobacterias, cocos G+
(31) Cocos G+
(32) Algunos bacilos G–
La numeración hace referencia a la de la tabla 1. G+: grampositivos; G–: gramnegativos.
de la terapia inferior o superior a la reco-
mendada, uso de antibióticos de amplio
espectro, uso sin clara indicación, etc. Este
problema es mucho más grave en el me-
dio hospitalario, especialmente en las uni-
dades de cuidados intensivos donde pa-
tógenos como S. aureus, Pseudomona sp.
o Acinetobacter sp. presentan en ocasio-
nes problemas médicos de suma impor-
tancia. El problema desemboca en un
aumento de la morbilidad y la mortalidad
de las enfermedades infecciosas, el nece-
sario aumento de la investigación de nue-
vos fármacos que encarece el coste de los
tratamientos y el incremento en el con-
sumo de ellos, con el consiguiente riesgo
de producir efectos adversos y el aumen-
to del gasto farmacéutico. Un reciente es-
tudio a nivel europeo sitúa a España como
el segundo estado de la CEE con mayor
consumo de antibióticos después de Fran-
cia, siendo los más usados los betalactá-
micos (penicilinas y cefalosporinas). El
mismo estudio concluye que los antibióti-
cos pueden usarse de forma más efectiva
en muchos países.
Criterios de asociación
y sustitución
Cuando se asocian dos o más antibióticos
hay que tener en cuenta que el resultado
puede ser mayor que la suma de cada uno
de ellos (acción sinérgica), igual que la
suma (aditiva), igual que la del más efi-
caz (indiferente) o menor que la del más
eficaz (antagónica). En general, la aso-
ciación de los bacteriostáticos es aditiva,
la de los bactericidas es sinérgica (beta-
lactámicos y aminoglucósidos) y la de am-
bos es antagónica (betalactámicos y te-
traciclinas o macrólidos). La asociación de
antibióticos está indicada cuando es ne-
cesaria una acción más intensa sobre mi-
croorganismos multirresistentes (amino-
glucósido y cefalosporina de tercera o
cuarta generación o carbapenem contra
P. aeruginosa), por la existencia de pro-
cesos infecciosos graves (betalactámicos
y aminoglucósidos en sepsis y endocar-
ditis) o por estado de inmunodepresión
del paciente. También se utilizan asocia-
dos con el fin de evitar la selección de
mutantes resistentes como en la tubercu-
losis (rifampicina, isoniacida y pirazina-
mida), cuando se sospecha o se constata
una infección polimicrobiana por micro-
organismos con distinta sensibilidad a los
3323
EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS
TABLA 3
Tratamiento empírico de los principales síndromes clínicos, en función del patógeno más habitual
Infecciones respiratorias y otorrinolaringológicas
Faringoamigdalitis S. pyogenes, virus Amoxicilina, penicilina V (7-10 d) o penicilina G
benzatina (dosis única)
Laringitis Virus, Moraxella (raro) Ttratamiento sintomático
Otitis externa Pseudomonas, enterobacterias Ciprofloxacino tópico (10 d)
Otitis media S. pneumoniae, H. influenzae Amoxicilina clavulánico, cefuroxima axetil (10 d)
Sinusitis S. pneumoniae, H. influenzae Amoxicilina clavulánico, cefuroxima axetil (10 d)
Bronquitis Aguda Virus, M. pneumoniae, Tratamiento sintomático
Chlamydia
Agudización de crónica S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico
M. catarralis, virus Cefuroxima acetilo (1-3 sem)
Neumonía 5-55 años M. pneumoniae, S. pneumoniae, Macrólido,
C. pneumoniae, H. influenzae, amoxicilina/clavulánico
Legionella, virus (10-15 d)
> 55 sin enfermedad S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico,
subyacente M. pneumoniae, S. pyogenes, otras cefuroxima ax, cefonicid,
macrólido (8-10 d)
>55 con enfermedad S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico
subyacente M. catarralis, M. pneumoniae, (15 d)
enterobacterias
Aspiración Anaerobios, S. pneumoniae, Amoxicilina/clavulánico,
enterobacterias amp/sul (según evolución)
VIH P. carinii, S. pneumoniae, TMP/SMX (10-15 d)
H. influenzae, Mycobacterium,
otras
Infecciones del aparato digestivo
Colangitis, colecistitis Enterobacterias, anaerobios, enterococo Amoxicilina/clavulánico (7 d)
Diarrea Formas leves y moderadas Rotavirus, E. coli Tratamiento sintomático
Formas graves Salmonella, Campylobacter, Norfloxacino o
Shigella, E. coli, Vibrios, etc. ciprofloxacino (3 d)
Del viajero E. coli, Vibrios, virus Ciprofloxacino (3 d)
Asociada a antimicrobianos C. difficile Metronidazol (8 d)
Salmonelosis sistémica S. typhi Ciprofloxacino (2-3 s)
Ulcus gastroduodenal Helicobacter pylori Omeprazol+claritromicina+amoxicilina (1 s)
Infecciones del aparato genitourinario
Gonococia N. gonorrhoeae Cefixima+doxiciclina (7 d), azitromicina o espectinomicina (dosis única)
Orquiepididimitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis Igual al anterior
Uretritis no gonocócica Chlamydia, ureaplasma, VHS Doxiciclina (7 d), azitromicina (dosis única)
Cistitis Sin factores de riesgo para ETS E. coli Fosfomicina (dosis única),
y anomalías del tracto urinario o amoxicilina/clavulánico,
norfloxacino (3-7d)
Con factores de riesgo para ETS Chlamydia Doxiciclina (7 d) o azitromicina
trachomatis (dosis única)
Pielonefritis no complicada E. coli Ciprofloxacino u ofloxacino o cefixima (14 d)
ITU complicada (enfermedad Enterobacterias, P. aeruginosa, Cefixima o amoxicilina/clavulánico
o anomalías subyacente) enterococos + gentamicina (al menos 14 d)
Prostatitis Aguda E. coli, otras enterobacterias, P. aeruginosa Ciprofloxacino, ofloxacino (3-4 sem)
Crónica Enterobacterias, enterococos Igual tratamiento que aguda (4-6 sem)
Infecciones del sistema nervioso central
Meningitis N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae Cefotaxima. Si pneumococo, vancomicina
+ rifampicina (según evolución)
Miscelánea
Gingivitis Aerobios y anaerobios Amoxicilina/clavulánico
Celulitis S. aureus Cloxacilina (según evolución)
Mastitis S. aureus, bacteroides Cloxacilina (7-10 d)
Fiebre botonosa R. conorii Doxiciclina (2-7 d)
Brucelosis B. mellitensis, B. abortus Doxiciclina+rifampicina (45 d)
ETS: enfermedades de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple; TMP/SMX: trimetoprim/sulfa-
metoxazol; ITU: infección del tracto urinario.
antibióticos (aerobios y anaerobios, con
betalactámicos y metronidazol) y cuando
es necesario realizar una amplia cobertu-
ra que no admite retrasar su inicio por la
situación del paciente o por posibles com-
plicaciones graves, en cuyo caso deberán
sustituirse en cuanto se disponga del re-
sultado del antibiograma.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Alos J, Aristegui J, Casanova M, Fernández M, García-Rodrí-
guez JA, Gimeno A, et al. Guía para el control de la infec-
ción. Barcelona: Vila Sala; 1999.
Cars O, Molstad S, Melander A. Variation en antibiotic use
in the European Union. Lancet 2001; 357: 1851-3.
Fernández-Pérez F. El Manual de Medicina. Barcelona:
Masson Salvat; 1993.p.1.492-8.
García-Rodríguez JA, Pumarola. Microbiología y parasitología
médica. 2a
ed. Barcelona: Salvat; 1990. Cap. 12.p. 120-53.
Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sandford guide
to antimicrobial therapy. Antimicrobial Therapy Inc 2000.
Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anla MT, Prats G, Domín-
guez-Gil A. Guía de terapéutica antimicrobiana. 11a
ed. Bar-
celona: Masson; 2001.
Neu HC, Harrison. Principios de Medicina Intena. 13a
ed.
Madrid: Interamericana; 1994.p. 565-9.
3324
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)

Más contenido relacionado

Similar a EMPLEO CL+NICO ATB.pdf (20)

(2022 02-24) marcadores de infeccion. pcr y pct (doc)
(2022 02-24) marcadores de infeccion. pcr y pct (doc)(2022 02-24) marcadores de infeccion. pcr y pct (doc)
(2022 02-24) marcadores de infeccion. pcr y pct (doc)
 
Guía S. aureus
Guía S. aureusGuía S. aureus
Guía S. aureus
 
Fiebre de origen desconocido
Fiebre de origen desconocidoFiebre de origen desconocido
Fiebre de origen desconocido
 
Infecciones al final de la vida
Infecciones al final de la vidaInfecciones al final de la vida
Infecciones al final de la vida
 
Blastomicosis y-paracoccidioidomicosis (1)
Blastomicosis y-paracoccidioidomicosis (1)Blastomicosis y-paracoccidioidomicosis (1)
Blastomicosis y-paracoccidioidomicosis (1)
 
# 1 introduccion a anatomia patologica
# 1 introduccion a anatomia patologica# 1 introduccion a anatomia patologica
# 1 introduccion a anatomia patologica
 
Sepsis 2018
Sepsis 2018Sepsis 2018
Sepsis 2018
 
46
4646
46
 
46
4646
46
 
46
4646
46
 
Cirion Herrera - Anatomia Patologica - Temas Para Enfermeria.pdf
Cirion Herrera - Anatomia Patologica - Temas Para Enfermeria.pdfCirion Herrera - Anatomia Patologica - Temas Para Enfermeria.pdf
Cirion Herrera - Anatomia Patologica - Temas Para Enfermeria.pdf
 
I de proteasas
I de proteasasI de proteasas
I de proteasas
 
Ndice
NdiceNdice
Ndice
 
Chinga sandra articulo 2do ciclo
Chinga sandra articulo 2do cicloChinga sandra articulo 2do ciclo
Chinga sandra articulo 2do ciclo
 
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICOSÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICO
 
Presentación 2.pptx
Presentación 2.pptxPresentación 2.pptx
Presentación 2.pptx
 
Resendiz rojas oscar_m16s4_pi_usosyabusos
Resendiz rojas oscar_m16s4_pi_usosyabusosResendiz rojas oscar_m16s4_pi_usosyabusos
Resendiz rojas oscar_m16s4_pi_usosyabusos
 
antibioticos
antibioticosantibioticos
antibioticos
 
Resistencia antibiotica
Resistencia antibioticaResistencia antibiotica
Resistencia antibiotica
 
Resistencia bacteriana
Resistencia bacterianaResistencia bacteriana
Resistencia bacteriana
 

Más de Miguel Dante Cervantes Saldaña (20)

cvcderre.pdf
cvcderre.pdfcvcderre.pdf
cvcderre.pdf
 
cxrerere.pdf
cxrerere.pdfcxrerere.pdf
cxrerere.pdf
 
rerrrr.pdf
rerrrr.pdfrerrrr.pdf
rerrrr.pdf
 
Traummasurete.pdf
Traummasurete.pdfTraummasurete.pdf
Traummasurete.pdf
 
seresde.pdf
seresde.pdfseresde.pdf
seresde.pdf
 
fgtree.pdf
fgtree.pdffgtree.pdf
fgtree.pdf
 
cuuttrrees.pdf
cuuttrrees.pdfcuuttrrees.pdf
cuuttrrees.pdf
 
fgtrees.pdf
fgtrees.pdffgtrees.pdf
fgtrees.pdf
 
cvcvs.pdf
cvcvs.pdfcvcvs.pdf
cvcvs.pdf
 
dvfss.pdf
dvfss.pdfdvfss.pdf
dvfss.pdf
 
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdfAnatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
 
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdfAnatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
Anatomia_Humana_Basica_2ed_-_D.pdf
 
Anatomia - Atlas Visual do Corpo Humano.PDF
Anatomia - Atlas Visual do Corpo Humano.PDFAnatomia - Atlas Visual do Corpo Humano.PDF
Anatomia - Atlas Visual do Corpo Humano.PDF
 
Guias_Bolsillo_AEU.pdf
Guias_Bolsillo_AEU.pdfGuias_Bolsillo_AEU.pdf
Guias_Bolsillo_AEU.pdf
 
Antimico.pdf
Antimico.pdfAntimico.pdf
Antimico.pdf
 
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.pdf
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.pdfINTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.pdf
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS.pdf
 
Antimicobacterianos.pdf
Antimicobacterianos.pdfAntimicobacterianos.pdf
Antimicobacterianos.pdf
 
Tetraciclinas y otros.pdf
Tetraciclinas y otros.pdfTetraciclinas y otros.pdf
Tetraciclinas y otros.pdf
 
SULFA - COTRIMO - QUINOLONAS.pdf
SULFA - COTRIMO - QUINOLONAS.pdfSULFA - COTRIMO - QUINOLONAS.pdf
SULFA - COTRIMO - QUINOLONAS.pdf
 
macrólidos.pdf
macrólidos.pdfmacrólidos.pdf
macrólidos.pdf
 

Último

CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptx
CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptxCLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptx
CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptxMairimCampos1
 
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESINFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESangelojosue
 
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptx
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptxAsfixia por confinamiento en medicina legal.pptx
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptxanalaurafrancomolina
 
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdf
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdfCASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdf
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdfMAHINOJOSA45
 
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdf
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdfTrabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdf
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdfLizbehPrez1
 
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptxNeumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptxJoseCarlosAguilarVel
 
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptx
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptxFACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptx
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptxcamilasindicuel
 
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdfComo se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdfKEVINYOICIAQUINOSORI
 
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COP
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COPPONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COP
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COPRicardo Benza
 
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docx
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docxUNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docx
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docxRosiChucasDiaz
 
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptx
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptxPROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptx
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptxJOSEANGELVILLALONGAG
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfgarrotamara01
 
la CELULA. caracteristicas, funciones, i
la CELULA. caracteristicas, funciones, ila CELULA. caracteristicas, funciones, i
la CELULA. caracteristicas, funciones, iBACAURBINAErwinarnol
 
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptSONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptGeneralTrejo
 
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfClase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfgarrotamara01
 
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptxBartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx Estefa RM9
 
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funcionesAcceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funcionesDamaryHernandez5
 
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...Juan Rodrigo Tuesta-Nole
 
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...jchahua
 

Último (20)

CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptx
CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptxCLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptx
CLASIFICACION DEL RECIEN NACIDO NIÑO.pptx
 
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTESINFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU) EN GESTANTES
 
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptx
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptxAsfixia por confinamiento en medicina legal.pptx
Asfixia por confinamiento en medicina legal.pptx
 
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdf
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdfCASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdf
CASO NEONATAL ictericia Rev MH 04.2024.pdf
 
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdf
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdfTrabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdf
Trabajo de parto y mecanismos de trabajo de parto.pdf
 
Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
 
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptxNeumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
Neumonía intrahospitalaria, generalidades de diagnostico y Tratamiento.pptx
 
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptx
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptxFACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptx
FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN LA GESTACION.pptx
 
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdfComo se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
Como se produjo la Penicilina de forma massiva en la II Guerra Mundial.pdf
 
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COP
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COPPONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COP
PONENCIA DE PRESENTACIÓN DEL CURSO DE IOB-COP
 
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docx
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docxUNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docx
UNIDAD DE APRENDIZAJE ABRIL Y MAYO 2024.docx
 
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptx
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptxPROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptx
PROCESO DE EXTRACCION: MACERACION DE PLANTAS.pptx
 
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdfClase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
Clase 11 Articulaciones de la Cabeza 2024.pdf
 
la CELULA. caracteristicas, funciones, i
la CELULA. caracteristicas, funciones, ila CELULA. caracteristicas, funciones, i
la CELULA. caracteristicas, funciones, i
 
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.pptSONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
 
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfClase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
 
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptxBartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx
Bartonelosis-Medicina tropical-Medicina.pptx
 
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funcionesAcceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Acceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
 
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
 
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...
Dengue 2024 actualización en el tratamiento autorización de los síntomas trab...
 

EMPLEO CL+NICO ATB.pdf

  • 1. Introducción El uso de sustancias químicas para el tra- tamiento de muchas enfermedades infec- ciosas es conocido desde antiguo, como la corteza de quina para el paludismo, pero fue en el siglo pasado cuando Pasteur y Joubert observaron la capacidad de algu- nos microorganismos de inhibir el creci- miento de otros, siendo Vuillemin y Ward los que lo denominaron antibiosis. El tér- mino antibiótico sigue estando vigente para referirnos a las sustancias con capa- cidad para destruir bacterias o para inhi- bir su crecimiento, a pesar de que lo co- rrecto sería el de antimicrobiano, ya que el primero hace referencia sólo a las sus- tancias producidas por microorganismos vivos, mientras que cada día son más fre- cuentes las obtenidas por síntesis quími- ca. Desde el comienzo de su uso lograron el control y curación de enfermedades an- tes letales y muchas veces sólo abordables mediante cirugía, como la tuberculosis. Tras un completo conocimiento de su me- canismo de acción y la aparición incesante de nuevas sustancias, la importancia de las infecciones bacterianas ha sido des- plazada en los países industrializados por las enfermedades cardiovasculares y las neoplasias. No obstante, la capacidad que poseen muchas bacterias de generar me- canismos de resistencia a los antibióticos, especialmente en el medio hospitalario donde son expuestas a gran cantidad de ellos, hace que hoy día el duelo siga vi- gente. Antes de prescribir un antibiótico sería deseable tener la seguridad de que nos encontramos ante un síndrome clínico de orígen infeccioso y conocer el microor- ganismo que lo está produciendo. Lo pri- mero es a veces difícil cuando no existe una clara focalidad infecciosa, y es ne- cesario descartar otras causas de fiebre (neoplasias, colagenosis y vasculitis, sar- coidosis, enfermedad inflamatoria intes- tinal, hematomas, medicamentosa, etc.), adenopatías (neoplasias, fiebre medite- rránea familiar, enfermedad de Whipple, etc.), leucocitosis (leucemias, tratamien- to esteroideo, etc.), alteraciones radioló- gicas, etc. A pesar de ello, es necesario iniciar un tratamiento antibiótico cuando existe afectación clínica del paciente, cuando hay mayor riesgo por patología asociada, e incluso como tratamiento de prueba (por ejemplo tuberculosis) tras ha- ber descartado otras posibilidades. En este caso se debe instaurar un antibióti- co potencialmente eficaz contra el/los mi- croorganismo/s más probablemente cau- sante/s del cuadro clínico, obteniendo previamente muestras clínicas adecuadas para los correspondientes estudios de la- boratorio. Clasificación Se han utilizado diferentes criterios para agrupar los antibióticos, aunque el más utilizado es el que lo hace atendiendo al núcleo central de su estructura química, ya que cada familia comparte rasgos co- munes como el mecanismo de acción, to- xicidad y espectro antibacteriano (tabla 1). Otras clasificaciones tienen menos utili- dad clínica, aunque ayudan a conocer me- jor otros aspectos de estos fármacos. Se- gún su origen pueden ser producidos por otros microorganismos (biológicos), de sín- tesis química como las sulfamidas (sinté- ticos), o mejorando en el laboratorio las propiedades de los ya conocidos (semi- sintéticos). Según la cantidad de microor- ganismos susceptibles al fármaco pueden ser de amplio, intermedio o corto espec- tro. Según su efecto, pueden sólo bloque- ar el desarrollo bacteriano (bacteriostáti- cos), o provocar su muerte (bactericidas). Según el mecanismo de acción, pueden bloquear la síntesis de la pared como la penicilina, actuar sobre la membrana ci- toplasmática como la polimixina, en la sín- tesis proteica, por inhibición competitiva, etc. Empleo empírico El hecho de que los antibióticos presen- ten un espectro de acción limitado va a determinar la necesidad de valorar muy bien la elección del mismo antes de ini- ciar un tratamiento, ya que en la mayo- ría de las ocasiones o bien no se dispo- ne del aislamiento del germen causante de la enfermedad, o bien el inicio del tra- tamiento no admite demora. Si es posi- ble se recogerán muestras para cultivo de los fluidos o secreciones que se sospe- chen contaminados, iniciando a conti- nuación el tratamiento antibiótico empí- rico que se considere más adecuado. Se tendrá como criterio fundamental para su elección la actividad sobre el/los micro- organismo/s que con mayor probabilidad producen el cuadro clínico que presen- te el paciente (tabla 2). Por otro lado, dado el amplio arsenal terapéutico existente, es posible que tengamos varias opciones disponibles, por lo que secundariamente hay que analizar otros factores diferen- ciales que nos aportarán seguridad (ele- gir el menos tóxico o aquel cuyos efec- tos adversos potenciales no sean graves), comodidad de empleo para el paciente (menor número de dosis diarias), la bio- disponibilidad en el tejido u órgano dia- na, la vía de administración (vía oral fren- te a parenteral, tópico, etc.), la presencia de enfermedades que alteren la metabo- lización o eliminación del fármaco (in- suficiencia renal, hepática, etc.) o que supongan contraindicación para su ad- ministración, hipersensibilidad previa, la edad del paciente (especialmente en ni- ños), e incluso el precio (a igualdad de eficacia). Cuando no se dispone de diag- nóstico bacteriológico hay una tendencia a prescribir antibióticos de espectro am- plio, lo cual es adecuado para tratar de controlar rápidamente la infección cuan- do el paciente presenta una enfermedad grave, pero peligroso en el resto de los pacientes, dado que ésta es la principal causa de las superinfecciones y de la ge- neración de cepas resistentes. En la ta- bla 3 se muestra el tratamiento empírico 3320 EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS R. Giménez Domenech, E. Vidal Verdú, C. Natera Kindelán y J.M. Kindelán Jaquotot Sección de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. Medicine 2002; 8(62): 3320-3324
  • 2. de los principales síndromes clínicos, en función del patógeno más habitual. En ellas no se recogen las situaciones espe- ciales, por lo que para esos casos se pue- den consultar las guías de terapéutica antimicrobiana recomendadas en la bi- bliografía. Criterios de instauración y de retirada Debe considerarse la introducción de un antibiótico cuando existen síntomas o sig- nos de infección, entre los que el más im- portante es la fiebre, teniendo en cuenta que ésta puede ser causada por otras mu- chas patologías de etiología no infecciosa (paraneoplásica, reacción inmunológica, necrosis tisular, trastornos metabólicos, etc.). Asimismo, es necesario descartar otras infecciones no subsidiarias de tra- tamiento antibiótico, como las virosis, infecciones por Salmonella, Shigella, etc. En general, está indicado un antibiótico cuando el enfermo presenta un diagnós- tico microbiológico (excluyendo los casos de contaminación bacteriana que no su- pongan enfermedad)(tratamiento dirigi- do), un diagnóstico sindrómico compati- ble con un proceso infeccioso susceptible de resolverse con tratamiento empírico (neumonía, pielonefritis, etc.), cuando el cuadro clínico no sea del todo congruen- te con una infección pero el paciente pre- sente un riesgo valorable, y de manera genérica, cuando el riesgo infeccioso es mayor que el que representa la adminis- tración del antibiótico, incluidas las po- sibilidades de creación de resistencias y de sobreinfección. Tras iniciar el tratamiento debe valorarse la respuesta en función de la clínica (de- saparición de la fiebre, tos, disuria, dolor, etc.), la analítica (reducción de la leucoci- tosis, alteraciones bioquímicas, etc.), la ra- diología y otras pruebas complementarias en función del foco (ecografía, recuento celular en líquido cefalorraquídeo [LCR], pleural, etc.). El antibiótico deberá susti- tuirse en caso de no obtener la respuesta esperada en el tiempo previsto, que es va- riable en función del foco y de la severi- dad, pero en general varia entre 24 y 72 horas. También cuando tras aislar el mi- croorganismo presenta sensibilidad baja o intermedia al tratamiento prescrito inde- pendientemente de la evolución clínica, y cuando presente efectos adversos deriva- dos de su administración. Si la respuesta al tratamiento es favorable debe mante- nerse el tiempo necesario para conseguir la curación, que será variable en función del microorganismo causante, el estado inmunológico del huésped, el síndrome clí- nico ocasionado y la gravedad del mismo, según las recomendaciones de las princi- pales guías de práctica clínica. La duración recomendada será a su vez variable, se- gún la respuesta clínica obtenida y la ra- pidez en la normalización de los paráme- tros complementarios, teniendo en cuenta que muchos de ellos pueden persistir al- terados algún tiempo después de suspen- der el tratamiento (por ejemplo la radio- grafía de tórax en la neumonía). Las complicaciones de una retirada precoz son principalmente la recidiva de la infección y la generación de resistencias, mientras que prolongar un tratamiento supone la sustitución de la flora del paciente por pa- tógenos que ocasionan superinfección. La mayoría de los cuadros clínicos requieren una duración de entre 7 y 14 días, con ex- cepciones como la gonococia (monodosis), la brucelosis (45 días), la tuberculosis (6 meses), etc. Empleo tras antibiograma Antes del inicio de la antibioterapia deben recogerse muestras procedentes del foco infeccioso para intentar el aislamiento e identificación del patógeno causante (es- 3321 EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS TABLA 1 Clasificación de los antibióticos Beta-lactámicos Penicilinas Naturales (1) Penicilina G, penicilina V Resistentes a penicilinasa (2) Cloxacilina Aminopenicilinas (3) Amoxicilina, ampicilina, bacampicilina Antipseudomonas (4) Piperacilina, ticarcilina Cefalosporinas 1ª Generación(5) Cefadroxilo, cefalexina, cefazolina, cefradina 2.a Generación(6) Cefaclor, cefaminox, cefonicid, cefoxitina, cefproxil, cefuroxima 3.a Generación(7) Cefixima, cefotaxima, cefpodoxima, ceftazidima, ceftibuteno, ceftizoxima, ceftriaxona 4.a Generación(8) Cefepima Carbapeneminas (9) Imipenem, meropenem Monobactámicos (10) Aztreonam Inhibidores de Ácido clavulánico, sulbactan, tazobactan betalactamasas (11) Aminociclitoles Espectinomicina (12) Aminoglucósidos (13) Amikacina, estreptomicina, gentamicina, neomicina, netilmicina, tobramicina Polipeptídicos (14) Bacitracina, colistina, polimixina B Tetraciclinas (15) Doxiciclina, minociclina, oxitetraciclina, tetraciclina Anfenicoles (16) Cloramfenicol Macrólidos (17) De 14 átomos Claritromicina, diritromicina, eritromicina, roxitromicina De 15 átomos Azitromicina De 16 átomos Dietil-midecamicina, espiramicina, josamicina Lincosamidas (18) Clindamicina, lincomicina Rifamicinas (19) Rifabutina, rifampicina, rifamicina SV Sulfamidas (20) Sulfadiazina, sulfametoxazol Nitrofuranos (21) Nitrofurantoína Glucopéptidos (22) Teicoplanina, vancomicina Quinolonas No fluoradas (23) A. nalidíxico, A. oxolínico, A. pipemídico Fluoroquinolonas (24) Ciprofloxacino, enoxacino, norfloxacino, ofloxacino, pefloxacino Nuevas (25) Clinafloxacino, esparfloxacino, gatifloxacino, grepafloxacino, levofloxacino, moxifloxacino Nitroimidazoles (26) Metronidazol, omidazol, tinidazol Estreptograminas (27) Quinupristina/dalfopristina No clasificados A. fucsídico (28), cotrimoxazol (29), fosfomicina (30), mupirocina (31), trimetroprim (32)
  • 3. puto en neumonía, orina en pielonefritis, exudados, etc.). En caso de no existir fo- calidad es recomendable la extracción de hemocultivos coincidiendo con un pico fe- bril. Una vez realizados, se iniciará un tra- tamiento antibiótico empírico, que podrá ser posteriormente modificado, si es ne- cesario, en función del antibiograma del germen aislado. Si el patógeno es sensi- ble y la evolución clínica favorable, se de- berá continuar el tratamiento el tiempo re- comendado según lo comentado en el pun- to anterior. Si el patógeno es resistente al antibiótico prescrito deberá sustituirse por aquel otro que además de presentar acti- vidad frente al microorganismo reúna las mejores condiciones de seguridad de uso, bactericida frente a bacteriostático, vía oral frente a parenteral, menor número de do- sis diarias, menor concentración mínima inhibitoria (CMI), etc. Si el patógeno es sensible pero la evolución clínica es des- favorable habrá que sospechar, una vez descartada la presencia de otra patología concomitante, la existencia de una coin- fección por otro microorganismo resistente al tratamiento indicado, precisando la adi- ción de forma empírica de otro antibióti- co. El último supuesto posible sería la au- sencia de crecimiento, en cuyo caso deberá valorarse el cambio de tratamien- to cuando la evolución clínica no sea fa- vorable, no desaparezcan o empeoren las alteraciones que hubiera en las explora- ciones complementarias, o aparecieran efectos farmacológicos adversos. Valoración La respuesta de los microorganismos a los antibióticos depende fundamentalmente de la especie bacteriana y de la concen- tración del antimicrobiano. Esta respues- ta puede cuantificarse tanto in vitro como in vivo. La interacción entre los 2 ele- mentos producirá un efecto bacteriostáti- co cuando la multiplicación bacteriana se ralentiza o incluso se detiene, o bien un efecto bactericida cuando el resultado fi- nal es la muerte y lisis bacteriana, si bien en el primer efecto influyen otros factores como el tiempo de exposición, carga bac- teriana y las condiciones fisicoquímicas del medio de cultivo. El efecto bacterios- tático se cuantifica mediante la CMI, que equivale a la primera dilución del anti- biótico capaz de inhibir un crecimiento vi- sible, mientras que el efecto bactericida se cuantifica mediante la concentración mínima bactericida (CMB), que equivale a la menor concentración de antibiótico que tras 18 horas de incubación permite la su- pervivencia de 1/10.000 microorganismos. Un antibiótico se clasifica como bacte- riostático cuando la relación CMI/CMB es superior a 4, y como bactericida cuando es inferior o igual a esta cifra. Una espe- cie bacteriana se considera resistente a un antibiótico cuando la concentración nece- saria para conseguir un efecto bactericida o bacteriostático es superior a la que es posible alcanzar in vivo con dosis no tó- xicas. Las resistencias bacterianas son un pro- blema cada día mayor, debido a que cons- tantemente aparecen nuevas cepas resis- tentes de especies normalmente sensibles a un determinado antibiótico. Esto sucede fundamentalmente por el uso indebido de ellos, usando dosis inadecuadas, duración 3322 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II) TABLA 2 Espectro de acción de los antibióticos expuestos en la tabla 1 (1) Neumococo, otros estreptococos, Neisseria, Treponema, Actinomyces, anaerobios (2) S. aureus, estreptococo grupo A (3) Neumococo, otros estreptococos, enterococos, Neisseria, algunos bacilos G- que causan infección en la comunidad (4) P. aeruginosa, enterobacterias (5) Estafilococos, neumococos y otros estreptococos (menos activas que penicilinas), bacilos G– que causan infección en la comunidad (más activas que aminopenicilinas) (6) Semejante al de las de primera generación, menos activa frente a G+ (7) Bacterias G–, incluidas las que causan infecciones hospitalarias, algunas muy activas frente a neumococo (8) Semejante al de los de 3ª generación, mayor actividad frente a enterobacterias resistentes y frente a algunos G+ (9) Cocos G+, bacterias G– (incluyendo bacilos G– resistentes a otros antibióticos), anaerobios (10) Bacilos G– (semejante a cefalosporinas de tercera generación) (11) Prácticamente sin acción antibacteriana. Se asocian a otros betalactámicos (clavulánico-amoxicilina, sulbactán-ampicilina, tazobactán-piperacilina) frente a Haemophilus, Neisseria, algunas enterobacterias, estafilococos meticilinsensibles, anaerobios (12) Gonococo (13) Bacilos G–, estafilococos (14) Bacilos G– (15) Brucella, Vibrio, Chlamydia, Tickettsia, Borrelia (16) Salmonella typhi (17) Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Campylobacter, Chlamydia, Rickettsia, Ureaplasma, Helicobacter, estafilococos neumococo y otros estreptococos (18) Estafilococos, estreptococos y anaerobios (19) Mycobacterium, Brucella, N. meningitidis, estafilococos y estreptococos (20) Nocardia (21) Cocos G+, enterobacterias (22) Cocos G+, Clostridium difficile (23) Enterobacterias (sólo del tracto urinario e intestinal) (24) Bacterias G–: Neisseria, Haemophilus, enterobacterias, P. aeruginosa y otras pseudomonas. Estafilococo y otros cocos G+ (actividad regular) (25) Aportan sobre las anteriores actividad frente a G+, sobre todo frente a neumococo. Algunas son muy activas frente a anaerobios (26) Anaerobios (27) Estafilococos (incluyendo meticilinresistentes), neumococos, otros estreptococos. Enterococcus faecium (28) Cocos G+ (29) Cocos G+, Nocardia, Brucella, algunos bacilos G– (30) Enterobacterias, cocos G+ (31) Cocos G+ (32) Algunos bacilos G– La numeración hace referencia a la de la tabla 1. G+: grampositivos; G–: gramnegativos.
  • 4. de la terapia inferior o superior a la reco- mendada, uso de antibióticos de amplio espectro, uso sin clara indicación, etc. Este problema es mucho más grave en el me- dio hospitalario, especialmente en las uni- dades de cuidados intensivos donde pa- tógenos como S. aureus, Pseudomona sp. o Acinetobacter sp. presentan en ocasio- nes problemas médicos de suma impor- tancia. El problema desemboca en un aumento de la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades infecciosas, el nece- sario aumento de la investigación de nue- vos fármacos que encarece el coste de los tratamientos y el incremento en el con- sumo de ellos, con el consiguiente riesgo de producir efectos adversos y el aumen- to del gasto farmacéutico. Un reciente es- tudio a nivel europeo sitúa a España como el segundo estado de la CEE con mayor consumo de antibióticos después de Fran- cia, siendo los más usados los betalactá- micos (penicilinas y cefalosporinas). El mismo estudio concluye que los antibióti- cos pueden usarse de forma más efectiva en muchos países. Criterios de asociación y sustitución Cuando se asocian dos o más antibióticos hay que tener en cuenta que el resultado puede ser mayor que la suma de cada uno de ellos (acción sinérgica), igual que la suma (aditiva), igual que la del más efi- caz (indiferente) o menor que la del más eficaz (antagónica). En general, la aso- ciación de los bacteriostáticos es aditiva, la de los bactericidas es sinérgica (beta- lactámicos y aminoglucósidos) y la de am- bos es antagónica (betalactámicos y te- traciclinas o macrólidos). La asociación de antibióticos está indicada cuando es ne- cesaria una acción más intensa sobre mi- croorganismos multirresistentes (amino- glucósido y cefalosporina de tercera o cuarta generación o carbapenem contra P. aeruginosa), por la existencia de pro- cesos infecciosos graves (betalactámicos y aminoglucósidos en sepsis y endocar- ditis) o por estado de inmunodepresión del paciente. También se utilizan asocia- dos con el fin de evitar la selección de mutantes resistentes como en la tubercu- losis (rifampicina, isoniacida y pirazina- mida), cuando se sospecha o se constata una infección polimicrobiana por micro- organismos con distinta sensibilidad a los 3323 EMPLEO CLÍNICO DE ANTIBIÓTICOS TABLA 3 Tratamiento empírico de los principales síndromes clínicos, en función del patógeno más habitual Infecciones respiratorias y otorrinolaringológicas Faringoamigdalitis S. pyogenes, virus Amoxicilina, penicilina V (7-10 d) o penicilina G benzatina (dosis única) Laringitis Virus, Moraxella (raro) Ttratamiento sintomático Otitis externa Pseudomonas, enterobacterias Ciprofloxacino tópico (10 d) Otitis media S. pneumoniae, H. influenzae Amoxicilina clavulánico, cefuroxima axetil (10 d) Sinusitis S. pneumoniae, H. influenzae Amoxicilina clavulánico, cefuroxima axetil (10 d) Bronquitis Aguda Virus, M. pneumoniae, Tratamiento sintomático Chlamydia Agudización de crónica S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico M. catarralis, virus Cefuroxima acetilo (1-3 sem) Neumonía 5-55 años M. pneumoniae, S. pneumoniae, Macrólido, C. pneumoniae, H. influenzae, amoxicilina/clavulánico Legionella, virus (10-15 d) > 55 sin enfermedad S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico, subyacente M. pneumoniae, S. pyogenes, otras cefuroxima ax, cefonicid, macrólido (8-10 d) >55 con enfermedad S. pneumoniae, H. influenzae, Amoxicilina/clavulánico subyacente M. catarralis, M. pneumoniae, (15 d) enterobacterias Aspiración Anaerobios, S. pneumoniae, Amoxicilina/clavulánico, enterobacterias amp/sul (según evolución) VIH P. carinii, S. pneumoniae, TMP/SMX (10-15 d) H. influenzae, Mycobacterium, otras Infecciones del aparato digestivo Colangitis, colecistitis Enterobacterias, anaerobios, enterococo Amoxicilina/clavulánico (7 d) Diarrea Formas leves y moderadas Rotavirus, E. coli Tratamiento sintomático Formas graves Salmonella, Campylobacter, Norfloxacino o Shigella, E. coli, Vibrios, etc. ciprofloxacino (3 d) Del viajero E. coli, Vibrios, virus Ciprofloxacino (3 d) Asociada a antimicrobianos C. difficile Metronidazol (8 d) Salmonelosis sistémica S. typhi Ciprofloxacino (2-3 s) Ulcus gastroduodenal Helicobacter pylori Omeprazol+claritromicina+amoxicilina (1 s) Infecciones del aparato genitourinario Gonococia N. gonorrhoeae Cefixima+doxiciclina (7 d), azitromicina o espectinomicina (dosis única) Orquiepididimitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis Igual al anterior Uretritis no gonocócica Chlamydia, ureaplasma, VHS Doxiciclina (7 d), azitromicina (dosis única) Cistitis Sin factores de riesgo para ETS E. coli Fosfomicina (dosis única), y anomalías del tracto urinario o amoxicilina/clavulánico, norfloxacino (3-7d) Con factores de riesgo para ETS Chlamydia Doxiciclina (7 d) o azitromicina trachomatis (dosis única) Pielonefritis no complicada E. coli Ciprofloxacino u ofloxacino o cefixima (14 d) ITU complicada (enfermedad Enterobacterias, P. aeruginosa, Cefixima o amoxicilina/clavulánico o anomalías subyacente) enterococos + gentamicina (al menos 14 d) Prostatitis Aguda E. coli, otras enterobacterias, P. aeruginosa Ciprofloxacino, ofloxacino (3-4 sem) Crónica Enterobacterias, enterococos Igual tratamiento que aguda (4-6 sem) Infecciones del sistema nervioso central Meningitis N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae Cefotaxima. Si pneumococo, vancomicina + rifampicina (según evolución) Miscelánea Gingivitis Aerobios y anaerobios Amoxicilina/clavulánico Celulitis S. aureus Cloxacilina (según evolución) Mastitis S. aureus, bacteroides Cloxacilina (7-10 d) Fiebre botonosa R. conorii Doxiciclina (2-7 d) Brucelosis B. mellitensis, B. abortus Doxiciclina+rifampicina (45 d) ETS: enfermedades de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple; TMP/SMX: trimetoprim/sulfa- metoxazol; ITU: infección del tracto urinario.
  • 5. antibióticos (aerobios y anaerobios, con betalactámicos y metronidazol) y cuando es necesario realizar una amplia cobertu- ra que no admite retrasar su inicio por la situación del paciente o por posibles com- plicaciones graves, en cuyo caso deberán sustituirse en cuanto se disponga del re- sultado del antibiograma. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Alos J, Aristegui J, Casanova M, Fernández M, García-Rodrí- guez JA, Gimeno A, et al. Guía para el control de la infec- ción. Barcelona: Vila Sala; 1999. Cars O, Molstad S, Melander A. Variation en antibiotic use in the European Union. Lancet 2001; 357: 1851-3. Fernández-Pérez F. El Manual de Medicina. Barcelona: Masson Salvat; 1993.p.1.492-8. García-Rodríguez JA, Pumarola. Microbiología y parasitología médica. 2a ed. Barcelona: Salvat; 1990. Cap. 12.p. 120-53. Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sandford guide to antimicrobial therapy. Antimicrobial Therapy Inc 2000. Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anla MT, Prats G, Domín- guez-Gil A. Guía de terapéutica antimicrobiana. 11a ed. Bar- celona: Masson; 2001. Neu HC, Harrison. Principios de Medicina Intena. 13a ed. Madrid: Interamericana; 1994.p. 565-9. 3324 ENFERMEDADES INFECCIOSAS (II)