La sepsis es un síndrome (conjunto de signos y síntomas) que es provocado por una reacción exagerada del organismo frente a alguna infección. Esta revisión es hasta 2018 06.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

2. INTRODUCCIÓN
El concepto de sepsis ha cambiado con el
tiempo y continuará haciéndolo. Estos cambios
han surgido con el objetivo para mejorar la
comunicación entre los profesionales de la
salud, y entre la asistencia sanitaria y sus
pacientes, y para el establecimiento de criterios
de intervención. Puesto que, una sola
descripción no puede cumplir todos estos
propósitos. Por ejemplo, en una condición
compleja como la sepsis (que puede afectar a
múltiples sistemas de órganos, puede atacar a
cualquier edad y puede ocurrir como resultado
de casi cualquier infección causada por una
amplia gama de patógenos) requiere la
definición precisa utilizando una amplia gama

3. ÍNDICE
CAPÍTULO I. Información básica
I.1. Definición
I.2. Epidemiología
I.3. Hallazgos físicos y presentación clínica
I.4. Etiología
I.4.1. Microorganismos comunes
I.4.2. Microorganismos no comunes
I.4.3. Factores predisponentes del huésped:
I.5. Patobiología
I.5.1. Efectos de la inflamación
I.5.2. Patogénesis
I.5.3. Enfoque ABCDE
CAPÍTULO II. Diagnóstico
II.1. Diagnóstico diferencial
II.2. Plan de trabajo
II.3. Pruebas de laboratorio
II.3.1. Biomarcadores
II.4. Estudios de imagen
CAPÍTULO III. Tratamiento
III.1. Terapia no farmacológica
III.2. Tratamiento general de un estadío agudo
III.2.1. Dosis para la administración intravenosa
III.3. Tratamiento en un estadio crónico
III.4. Disposición
CAPÍTULO IV. Conclusiones

4. CAPÍTULO I.
INFORMACIÓN BÁSICA

5. SEPSIS
La sepsis (septicemia) es una respuesta inflamatoria exagerada a
un estímulo infeccioso. En general, es causada por una infección
bacteriana o fúngica generalizada y se caracteriza por evidencia
de infección, fiebre o hipotermia, hipotensión y evidencia de
compromiso del órgano final.
Según las nuevas definiciones la sepsis se define ahora como
evidencia de infección más disfunción orgánica potencialmente
mortal, clínicamente caracterizada por un cambio agudo en 2
puntos o más en la puntuación SOFA.
Los nuevos criterios clínicos para el choque séptico incluyen la
sepsis con pérdida de fluidos, la hipotensión insensible, el nivel
de lactato sérico mayor de 2 mmol/L y la necesidad de
vasopresores para mantener una presión arterial media de 65
mmHg o mayor.

6. SIRS
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica): las variables en los criterios SIRS
incluyen:
frecuencia respiratoria (respiraciones / min),
recuento de glóbulos blancos (109 / l),
frecuencia cardíaca (latidos / min),
temperatura (° C) y
tensión arterial de dióxido de carbono (mm
Hg).
El rango de puntuación es 0-4.

7. SOFA
SOFA (Evaluación secuencial [relacionada con sepsis] de
falla orgánica): las variables en los criterios SOFA
incluyen:
relación PaO2 / FIO2,
escala de coma de Glasgow,
presión arterial media (mm Hg),
administración de vasopresores con tipo / dosis / tasa
de infusión,
creatinina sérica (mg / dL) o
producción de orina (mL / d),
bilirrubina (mg / dL) y
recuento de plaquetas (109 / L).
El rango de puntuación es 0-24.

8. SOFA

9. QSOFA
qSOFA (quick SOFA) son criterios sencillos y que
se comporta como una herramienta útil para
médicos dentro y fuera de UCI, pues sólo se
basan en datos del examen físico, para
identificar con rapidez a los pacientes infectados
con probabilidades de mala evolución.

10. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia exacta en Perú es
desconocida, sepsis en neonatos junto
con meningitis y tétanos es causante
del 10% de muerte neonatal en el
2015.
Sexo predominante: Varones
ligeramente más comúnmente
afectados que las mujeres.
Edad predominante: Periodo
neonatal y los pacientes > 65
años de edad representan el
60% de todos los casos de
sepsis.
Genética: Disposición familiar:
una gran variedad de estados de
inmunodeficiencia congénita y
otros trastornos hereditarios
pueden predisponer a la
septicemia.

11. HALLAZGOS FÍSICOS Y
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Fiebre o hipotermia
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
Alteración del estado mental
Diátesis hemorrágica
Erupciones en la piel
Síntomas que reflejan el sitio primario de la infección: tracto
urinario, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central y tracto
respiratorio.

12. HALLAZGOS FÍSICOS Y
PRESENTACIÓN CLÍNICA

13. I.4. ETIOLOGÍA - COMÚN
A. Bacterias Gram-negativas: Los
factores predisponentes para
estos patógenos incluyen
habitualmente inmunosupresión
(por ejemplo, uso crónico de
corticosteroides, quimioterapia,
trasplante de órgano sólido o de
células madre, neutropenia),
afecciones médicas crónicas (por
ejemplo, hemodiálisis, diabetes,
cirrosis) o catéteres permanentes.
Estos patógenos generalmente
son de origen nosocomial (por
ejemplo, adquiridos en el
hospital) y pueden estar
asociados con la resistencia a
múltiples fármacos. Los pacientes
con asplenia son particularmente
susceptibles a bacterias
gramnegativas encapsuladas
1. Escherichia coli
2. Klebsiella spp (K. pneumonia,
K. oxytoca)
3. Enterobacter spp (E. aerogenes,
E. cloacae)
4. Pseudomonas aeruginosa
5. Acinetobacter spp (A.
baumannii)
6. Salmonella spp (S. enterica)
7. Vibrio spp (V. vulnifi cus)
8. Yersinia enterocolitica
9. Neisseria spp (N. gonorrhoeae,
N. meningitidis)
10. Haemophilus spp (H.

14. I.4. ETIOLOGÍA – NO COMÚN
Rickettsial.
Parásito.
Fungi.
i. Candida spp (C. albicans, C.
glabrata, C. parapsilosis, C.
tropicalis)
ii. Aspergillus spp (A.
fumigatus, A fl avus, A. niger,
A. terreus)
iii. Pneumocystis jirovecii
iv. Cryptococcus neoformans
v. Zygomycetes (Rhizopus spp,
Mucor spp)
vi. Fusarium spp
Virus.
i. Citomegalovirus
ii. Virus del herpes simple
iii. Virus Varicella-zoster
iv. Virus de Epstein-Barr

15. I.4. ETIOLOGÍA - COMÚN
B. Bacterias Gram-positivas: Los
factores predisponentes para
estos patógenos generalmente
incluyen un huésped normal o
inmunosuprimido. Los
pacientes con asplenia son
particularmente susceptibles a
bacterias grampositivas
encapsuladas como
Streptococcus pneumoniae.
Estos patógenos generalmente
se adquieren en la comunidad
(Staphylococcus aureus también
se puede adquirir en el
hospital) y se asocian con
infecciones de la piel y tejidos
blandos, neumonía o
meningitis.
1. Staphylococcus aureus
(incluido MRSA).
2. Streptococcus pyogenes
(grupo A)
3. Streptococcus agalactiae
(grupo B)
4. Streptococcus pneumoniae
5. Listeria monocytogenes
6. Enterococcus spp.

16. I.4.3. FACTORES
PREDISPONENTES DEL
HUÉSPED
Los muy pequeños (menos de un año) y las personas
mayores (más de 75 años) o las personas que son muy
frágiles.

17. I.4.3. FACTORES
PREDISPONENTES DEL
HUÉSPEDLas personas que tienen un sistema inmunitario
deteriorado debido a una enfermedad o drogas, que
incluyen:
Personas tratadas por cáncer con quimioterapia
Personas que tienen una función inmune deteriorada (por ejemplo, personas
con diabetes, personas que han tenido una esplenectomía o personas con
enfermedad de células falciformes)
Personas que toman esteroides a largo plazo
Personas que toman medicamentos inmunosupresores para tratar trastornos no
malignos como la artritis reumatoide
Personas que se han sometido a cirugía u otros procedimientos invasivos en las
últimas 6 semanas
Personas con cualquier violación de la integridad de la piel (por ejemplo, cortes,
quemaduras, ampollas o infecciones de la piel)
Personas que usan mal las drogas por vía intravenosa

18. I.4.3. FACTORES
PREDISPONENTES DEL
HUÉSPEDLas mujeres que están embarazadas, que han dado a
luz o que tuvieron una interrupción del embarazo o
un aborto espontáneo en las últimas 6 semanas se
encuentran en un grupo de alto riesgo de sepsis. En
particular, mujeres que:
Tiene un sistema inmunológico deteriorado debido a
enfermedad o drogas
Tiene diabetes gestacional o diabetes u otras comorbilidades
Procedimientos invasivos necesarios (por ejemplo, cesárea,
entrega de fórceps, eliminación de productos retenidos de la
concepción)
Tuvo una ruptura prolongada de membranas
Han estado o han estado en contacto cercano con personas con

19. I.4.3. FACTORES
PREDISPONENTES DEL
HUÉSPEDPara los recién nacidos, los factores de riesgo
incluyen:
Infección estreptocócica invasiva del grupo B en un bebé anterior
Colonización por estreptococos del grupo B materno, bacteriuria o infección en
el embarazo actual
Ruptura de membranas antes del trabajo de parto
Parto prematuro después del trabajo de parto espontáneo (antes de las 37
semanas de gestación)
Ruptura sospechada o confirmada de membranas durante más de 18 horas en
un parto prematuro
Fiebre intraparto superior a 38 ° C, o corioamnionitis confirmada o sospechada
Tratamiento antibiótico parenteral administrado a la mujer por infección
bacteriana invasiva confirmada o sospechada en cualquier momento durante el
trabajo de parto, o en los períodos de 24 horas antes y después del nacimiento
(esto no se refiere a la profilaxis con antibióticos intraparto)

20. I.5. PATOBIOLOGÍA
La patobiología de la sepsis incluye la
alteración orgánica, la morfológica, la biología
celular, la bioquímica, la inmunológica y la
circulación.
El principal responsable de la patobiología de
la sepsis es el sistema inmune. El cuerpo
"detecta" que ha ocurrido una lesión, la cual
puede solucionar movilizando los glóbulos
blancos al sitio de la lesión para neutralizar
cualquier patógeno. La fibrina y las plaquetas
también se trasladan al sitio de la lesión para
ayudar a coagular la sangre y detener el
sangrado.

21. I.5.1. EFECTOS DE LA
INFLAMACIÓN
Vasodilatación
Un primer paso en la inflamación es
aumentar el flujo de sangre al área afectada.
Esto es necesario para movilizar los glóbulos
blancos, la fibrina y las plaquetas a donde se
necesitan. Esta respuesta se logra en gran
medida a través de la vasodilatación, en la
que los vasos sanguíneos se agrandan para
obtener más "sustancia buena" para el tejido
dañado. Esta vasodilatación es lo que causa
enrojecimiento y calor en el área afectada, y
explica por qué los pacientes con sepsis
pueden tener inicialmente periferias cálidas.

22. I.5.1. EFECTOS DE LA
INFLAMACIÓN
Fuga capilar
Además de la vasodilatación, los
capilares se vuelven "con fugas". Esta
es una parte esencial del proceso de
respuesta, ya que los patógenos
potenciales no están restringidos al
interior de los vasos sanguíneos. El
"buen material" necesita llegar a los
tejidos intersticiales donde se
necesita para combatir la infección.
Esta parte del proceso de respuesta
es lo que causa la hinchazón. Con la
filtración capilar, los pacientes
pueden parecer edematosos, tener
secreción nasal, mareos, diarrea y /
o vómitos

23. I.5.1. EFECTOS DE LA
INFLAMACIÓN
Amplificación
En la inflamación aguda, se
libera una gran cantidad de
moléculas "mediadoras" o
"citocinas", algunas de las
cuales se describen
brevemente a continuación
con sus funciones. Esta es
una lista bastante simplista,
pero se incluye como punto
de partida.

24. I.5.1. EFECTOS DE LA
INFLAMACIÓN
Amplificación
En la inflamación aguda, se
libera una gran cantidad de
moléculas "mediadoras" o
"citocinas”
En la sepsis, el delicado
equilibrio entre las
citocinas
proinflamatorias y
antiinflamatorias, que
debe regular el proceso,
se vuelve desordenado.
La sepsis es una
inflamación 'que salió
mal'.

25. I.5.2. PATOGÉNESIS
Receptores de reconocimiento de
patrones
Como por ejemplo, receptores tipo Toll. Las células
inmunitarias innatas (por ejemplo, células dendríticas)
reconocen ciertos patrones moleculares asociados a
patógenos que conducen a la activación de una serie de
vías de señalización intracelular que conducen a un
estado inflamatorio.
La patogenia de la sepsis es compleja y
multifactorial; sin embargo, la sepsis
generalmente se considera una condición de
hiperinflamación e hipercoagulación en las
primeras etapas con un cambio hacia una
condición de hipoinflamación e
inmunosupresión a medida que persiste la
sepsis.

26. I.5.2. PATOGÉNESIS
Reactivo de oxígeno y / o especies de
nitrógeno.
Estas especies se producen como parte de la respuesta
inmune innata a los microorganismos, pero también
tienen efectos nocivos ya que contribuyen a la
inestabilidad cardiovascular y la disfunción orgánica en
la sepsis.

27. I.5.2. PATOGÉNESIS
Hipercoagulación y alteración de la
anticoagulación.
Si bien esto es muy probable que sea complejo y
multifactorial, la proteína C activada por el ser humano
(APC) es relativamente deficiente durante la sepsis y
puede contribuir tanto a una hipercoagulación como a un
estado hiperinflamatorio. (APC tiene propiedades
antiinflamatorias).

28. I.5.2. PATOGÉNESIS
Disfunción endotelial.
La alteración del endotelio vascular se produce durante
la sepsis (debido a la reducción del óxido nítrico) que da
como resultado una respuesta leucocitaria anormal, así
como una hipercoagulación y un estado
hiperinflamatorio.

29. I.5.2. PATOGÉNESIS
Disfunción mitocondrial.
La sepsis conduce a la utilización anormal de oxígeno
por las mitocondrias que pueden contribuir aún más a la
inestabilidad cardiovascular y la disfunción orgánica

30. I.5.2. PATOGÉNESIS
Apoptosis
La sepsis conduce a la muerte celular programada (por
ejemplo, apoptosis) de las células inmunes innatas que
finalmente conduce a un estado inmunosuprimido y una
eliminación reducida de microorganismos patógenos.

31. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
El efecto de la sepsis en los sistemas
orgánicos se puede describir utilizando
un enfoque ABCDE:
Vía aérea
La vía aérea no se ve afectada específicamente por la sepsis, a
menos que surja una infección debido a la infección de la
garganta o los tejidos blandos del cuello. Un paciente con una
puntuación baja en Glasgow Coma Score (GCS) o Alert, Voice,
Pain, Unresponsive (AVPU score) podría estar en riesgo de
desarrollar un problema en la vía aérea; particularmente si el
GCS cae debajo de nueve, que se aproxima a una AVPU de 'P'.

32. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Respiración
El pulmón está involucrado temprano en el proceso
inflamatorio. A menudo, una frecuencia respiratoria elevada es
la primera señal de que un paciente se está deteriorando.
Los líquidos y las proteínas se filtran a los tejidos intersticiales
y causan hinchazón y disminución de la transferencia de
oxígeno a través de los alvéolos. La capa protectora de
surfactante que ayuda a los pulmones a moverse libremente
comienza a desaparecer, lo que provoca una disminución del
"cumplimiento" de los pulmones (se vuelven rígidos) y una
mayor vulnerabilidad a la infección. Más tarde, puede
desarrollar fibrosis, aunque esto no afectará las primeras
etapas. Sin embargo, particularmente con pacientes que se
presentan tarde y aquellos en falla multiorgánica, el paciente
puede deteriorarse aún más y desarrollar una Lesión Pulmonar
Aguda o el Síndrome Respiratorio Agudo (SDRA).

33. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Respiración
pH: El pH determina si el
paciente es ácido o no (un
pH bajo) o alcalino.
PaO2: Esta prueba nos
dice qué tan bien
oxigenado está el paciente.
PaCO2: La PaCO2 ayudará
a determinar si el pH
acidótico es o no el
resultado de un
desequilibrio en el sistema
respiratorio o metabólico.
BE: Un exceso de base
(BE) que es muy bajo
demuestra que hay poca
cantidad de HCO3- en la
sangre del paciente.
HCO3- (bicarbonato):
Este resultado es bajo.
Como el pH muestra una
acidosis, es probable que
la alteración ácido-base
sea el resultado de la
acidosis respiratoria,
Lactato: El lactato a
menudo se asocia con
hipoxia tisular, y aunque el
lactato no diagnostica la

34. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Circulación
Como se describió
anteriormente, la sepsis
causa vasodilatación y
filtración capilar. El
aumento del "espacio" en
la circulación causado por
la vasodilatación significa
que el mismo volumen de
sangre está ocupando un
espacio mucho más
grande. Esto se llama una
falta relativa de volumen
sanguíneo o "hipovolemia
relativa".
Los capilares con fugas
permiten que las
proteínas, solutos y agua
salgan de la circulación,
reduciendo el volumen de
sangre. Esto combina la
"hipovolemia relativa" con
una "hipovolemia
absoluta". La hipovolemia
absoluta es una reducción
del volumen circulante
relacionado con la pérdida
de sangre o plasma.
Los mediadores circulantes, como las
interleuquinas y el óxido nítrico, causan
vasodilatación, particularmente en arteriolas, y
disfunción del esfínter precapilar. Esto conduce
a la pérdida de resistencia vascular sistémica y
contribuye a la hipotensión. Además, la
regulación del flujo sanguíneo a los órganos se
ve afectada, lo que produce hipoperfusión,
shock y finalmente falla orgánica.

35. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Cálculo del tiempo
de llenado capilar
El cálculo del tiempo de
llenado capilar es una prueba
rápida y útil para determinar
el flujo sanguíneo eficaz y
eficiente en todo el cuerpo.
¿Cómo?: Aplique presión al
centro del esternón del
paciente con el pulgar,
durante 5 segundos. El
llenado capilar periférico no
es muy confiable en el
paciente muy enfermo, por lo
que el cálculo de llenado
capilar se debe medir de
forma central. Cuando se
retira el pulgar del paciente,
la piel del paciente debe
regresar del blanco a su color
normal en menos de 3
segundos. Un cálculo del
tiempo de llenado capilar de
3 segundos o más es motivo

36. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Los cambios fisiológicos en los sistemas respiratorio y cardiovascular
que se observan en la sepsis pueden afectar a cualquier órgano y
provocar una falla multiorgánica.
La sepsis puede afectar la piel y los tejidos blandos, causando
isquemia y pérdida de dedos o extremidades (aunque esto es
relativamente raro). El hígado puede mostrar signos de "ataque"
isquémico, con aumento de las enzimas hepáticas y otros efectos,
incluida una relativa falta de producción de factores de coagulación
por parte del hígado, lo que aumenta la Razón Internacional
Normalizada (INR).
La sepsis es un estado de hipercoagulabilidad, pero a medida que se
forman más y más coágulos pequeños, los factores de coagulación
disminuyen. Se debe, pero no se limita a, la disminución de los
factores de coagulación y un INR alterado que puede dar lugar a
hemorragia. Esta "coagulopatía de consumo" puede conducir a una
afección llamada Coagulopatía Intravascular Diseminada (CID).
El flujo de sangre a los riñones se conserva en un rango de presiones
sanguíneas, que se suele citar como un rango de presiones arteriales

37. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Discapacidad
A medida que se reduce el flujo de sangre al cerebro, el nivel de
consciencia puede verse afectado. Esto puede presentarse como
confusión, somnolencia, dificultad para hablar, agitación, ansiedad o
disminución del nivel de conciencia.
El nivel de azúcar en la sangre suele estar ligeramente elevado en la
sepsis, lo que significa que es poco probable que sea responsable de una
reducción del nivel de conciencia. Cuando el cuerpo entra en estado de
shock, se desencadena la respuesta de lucha o huida del paciente, se
liberan adrenalina, noradrenalina y cortisol para:
1. El cortisol activa las enzimas que participan en la gluconeogénesis
hepática (creación de glucosa o azúcar por el hígado) y también inhibe la
capacidad de los tejidos periféricos para absorber glucosa
2. La adrenalina y la noradrenalina activan la gluconeogénesis hepática y la
glucogenólisis, lo que aumenta los niveles de azúcar en la sangre
3. A medida que el cuerpo combate la infección, se libera una sustancia
inflamatoria llamada proteína C reactiva para combatir la infección. La
proteína C-reactiva, sin embargo, induce resistencia a la insulina, lo que
significa que el cuerpo no puede usar efectivamente su propia insulina. El
El cerebro es el único órgano
interno que no se sienta en el
núcleo del cuerpo. Entonces,
cuando el cuerpo atrae su
volumen circulante hacia su
núcleo, el cerebro no recibe el
oxígeno adecuado para funcionar.

38. I.5.3. ENFOQUE ABCDE
Exposición
Una temperatura alta podría ser una respuesta protectora a la
sepsis, y que a los pacientes con temperaturas más altas
parece que les va mejor. La opinión clínica sugiere que la
hipotermia por debajo de 36.0°C es un desarrollo siniestro
asociado con un peor resultado para el paciente, aunque esto
no está probado de manera concluyente.
Una temperatura alta ocurre debido a una respuesta a la
infección por el hipotálamo, esencialmente enviándolo a un
desorden. Los patógenos, particularmente si son bacterianos,
producirán pirógenos que actúan sobre el hipotálamo para
"restablecer" la forma en que regula la temperatura.
Puede ocurrir una temperatura baja o normal debido a la
pérdida de calor, debido a la vasodilatación, o debido a que el
paciente haya tomado medicamentos antipiréticos, por
ejemplo, paracetamol.

39. CAPÍTULO II.
DIAGNÓSTICO

40. II.1. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Shock cardiogénico.
• Pancreatitis aguda.
• Embolia pulmonar.
• Vasculitis sistémica.
• Ingestión tóxica.
• Hipotermia inducida por la exposición.
• Insuficiencia hepática fulminante.
• Enfermedades vasculares de colágeno.

41. II.2. PLAN DE TRABAJO
La evaluación debe enfocarse en identificar un
patógeno específico y localizar el sitio de la infección
primaria.
Los trastornos hemodinámicos, metabólicos y de la
coagulación deben ser cuidadosamente caracterizados.
Monitoreo intensivo.

42. II.3. PRUEBAS DE
LABORATORIO
Cultivos de sangre y examen y cultivo de esputo, orina,
drenaje de heridas, heces y LCR, dependiendo de los
signos y síntomas de presentación de cada paciente.
Examen diferencial sanguíneo, perfil de coagulación.
Pruebas químicas de rutina, función hepática.
Análisis de gases en sangre arterial, nivel de ácido
láctico; la procalcitonina puede ser útil como marcador
de infección bacteriana como causa de la sepsis.
Análisis de orina.

43. II.3.1.BIOMARCADORES
Dado que hasta ahora no se puede utilizar clínicamente
ningún biomarcador o combinación de biomarcadores
aceptados para diagnosticar a pacientes con sospecha de
sepsis, se demostró que la combinación de datos de varios
marcadores mejora la precisión diagnóstica en la detección de
causas de inflamación bacterianas y no bacterianas, la
detección de marcadores proinflamatorios como
antiinflamatorios, que comprende IL-6, IL-8 y la citocina
antiinflamatoria IL-10 se asoció con un peor resultado para
los pacientes con sepsis. Las altas concentraciones de TNF-α
e IL-6 son predictivas de insuficiencia orgánica y aumento de
la mortalidad, pero un resultado pobre del paciente también
se asocia con niveles elevados de la citocina antiinflamatoria
IL-10.
La infección induce una etapa inicial de inflamación sistémica
(SIRS), con niveles sanguíneos elevados de citocinas
proinflamatorias (p. Ej., TNF-α e IL-1β), que es seguida por
un anticuerpo compensatorio respuesta inflamatoria (CARS)
definida por altos niveles circulantes de citoquinas
antiinflamatorias (p. ej., IL-10 e IL-13), y de hecho es la

45. CAPÍTULO III.
TRATAMIENTO

46. III.1. TERAPIA NO
FARMACOLÓGICA
• Oxigenación tisular: la saturación de oxígeno venoso
mixto se mantiene > 70% si es posible; ventilación
mecánica temprana con volumen tidal bajo (6 ml / kg de
peso corporal previsto) para proteger el parénquima
pulmonar de sobreestiramiento y "volutrauma". La
presión de meseta recomendada para el SDRA
relacionado con la sepsis es ≤30 cm H2O.
• Si es posible, se debe drenar la infección focal y se
deben eliminar los catéteres potencialmente infectados.

47. III.2. TRATAMIENTO GENERAL
DE UN ESTADÍO AGUDO
• Apoyo a la presión sanguínea, reanimación rápida con líquidos por vía
intravenosa y vasopresores, si es necesario, con el objetivo de restablecer
una presión arterial media > 65 mm Hg; la reducción en el lactato
sanguíneo y la saturación de oxígeno venoso mixto mejorada > 70%
dentro de las 6 horas del reconocimiento del shock séptico se asocian
con una mejor supervivencia. Si es posible, mida la saturación de oxígeno
de la vena cava (ScvO2) para evaluar la adecuación de la reanimación. Si
el ScvO2 es <70%, considere una transfusión de concentrados de
glóbulos rojos para alcanzar Hct> 30%. Comience los agentes inotrópicos
si ScvO2 es <70% a pesar de la transfusión y la reanimación con líquidos
adecuada.
 1. IV hidratación; los cristaloides son tan efectivos como los coloides como los fluidos de
resucitación. Use la técnica de desafío de fluidos para evaluar el efecto (y la seguridad) de
la administración de fluidos. Para hipoperfusión inducida por sepsis, administre 30 ml / kg
de cristaloides intravenosos en 3 horas, con líquido adicional basado en reevaluaciones
frecuentes utilizando variables dinámicas (p. Ej., Prueba pasiva de aumento de pierna o
variaciones de pulso o volumen inducidas por ventilación mecánica) en lugar de pautas
previas utilizando valores específicos de diana de la presión venosa central. La
administración de líquidos debe suspenderse cuando la respuesta a los líquidos ya no sea
beneficiosa. La mayoría de los pacientes necesitan de 4 a 6 l de líquido en las primeras 6
horas. Los ensayos han demostrado que la reanimación con cristaloides balanceados o
albúmina en comparación con otros líquidos parece estar asociada con una mortalidad
reducida y que el reemplazo de albúmina además de los cristaloides por sí solo no mejora
la tasa de supervivencia a los 28 y 90 días.
 2. Terapia con vasopresores si la presión arterial media de > 65 mm Hg no puede
mantenerse por hidratación sola. Use norepinephrine como vasopresor de primera elección

48. III.2. TRATAMIENTO GENERAL
DE UN ESTADÍO AGUDO
• Corrección de la acidosis mediante la mejora de la
perfusión tisular, no mediante la administración de
bicarbonato
 1. Ventilación mecánica según sea necesario.
• Antibióticos:
 1. Dirigido a las fuentes de infección más probables. La siguiente tabla
describe las recomendaciones iniciales de antibióticos para pacientes
sépticos.
 2. En general, debe proporcionar una amplia cobertura de bacterias gram-
positivas y gram-negativas (u hongos si está clínicamente indicados).
 3. Los antibióticos deben administrarse dentro de 1 hora del diagnóstico de
shock séptico; esta es una emergencia médica.

49. III.2. TRATAMIENTO GENERAL
DE UN ESTADÍO AGUDO
• El papel de los corticosteroides en el tratamiento agudo de la
septicemia ha sido debatido durante mucho tiempo. Ensayos previos
habían demostrado que el tratamiento con corticosteroides mejoró
los resultados hemodinámicos en pacientes con shock séptico severo.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa pueden
beneficiarse del tratamiento con dosis bajas de hidrocortisona (200
mg IV por infusión continua durante 7 días). Sin embargo, ensayos
recientes revelaron que la hidrocortisona no mejoró la supervivencia
o la reversión del shock, ni en general ni en pacientes que no
tuvieron una respuesta a la corticotropina, aunque la hidrocortisona
aceleró la reversión del shock en pacientes en quienes se revirtió el
shock. Hasta que se disponga de datos definitivos, la decisión de
administrar corticosteroides para el shock séptico debe basarse en la
gravedad de la enfermedad del paciente individual frente al riesgo de
administración de corticosteroides. La evidencia actual y las guías
apoyan la limitación del uso de hidrocortisona IV para pacientes con
shock séptico en estas instancias con resucitación con fluidos y la
terapia con vasopresores son inadecuadas para restaurar la

50. III.2. TRATAMIENTO GENERAL
DE UN ESTADÍO AGUDO
• Transfusión de sangre: se prefiere un umbral de hemoglobina más
bajo. Los ensayos han demostrado que entre los pacientes con shock
séptico, la mortalidad a los 90 días y las tasas de eventos isquémicos
y uso de soporte de vida es similar entre los asignados a
transfusiones de sangre a un mayor umbral de hemoglobina (nivel de
hemoglobina de 9 g / dl o menos) y aquellos asignado a una
transfusión de sangre a un umbral más bajo (nivel de hemoglobina de
7 g / dl o menos).

51. III.2. TRATAMIENTO GENERAL DE UN ESTADÍO
AGUDO

52. III.2. TRATAMIENTO GENERAL
DE UN ESTADÍO AGUDO
III.2.1. Dosis para la administración intravenosa (con función renal
normal):
Imipenem-cilastatina, 0.5-1.0g q6-8h
Meropenem, 1-2g q8h
Doripenem, 0.5g q8h
Piperacilina-tazobactam, 3,375 g cada 4 horas o 4,5 g cada 6 horas
Vancomicina, carga 25-30 mg / kg, luego 15-20 q8-12h
Cefepime, 1-2g q8h
Levofloxacina, 750 mg cada 24 horas
Ciprofloxacina, 400 mg q8-12 h
Moxifloxacina, 400 mg qd
Ceftriaxona, 2g q24h
Caspofungin, 70 mg, seguido de 50 mg cada 24 horas

53. III.3. TRATAMIENTO EN UN
ESTADIO CRÓNICO
• Ajuste la terapia con antibióticos sobre la base
de los resultados del cultivo.
• En general, continúe con la terapia con
antibióticos durante un mínimo de 7 a 10 días.
• Control de la fuente de infección (por ejemplo,
extracción del catéter / dispositivo que se
sospecha está infectado).
• Si se desarrolla hiperglucemia durante el
tratamiento, comience la infusión continua de
insulina IV, mantenga la glucosa en sangre en el
nivel de 110 a 180 mg / dl y evite la
hipoglucemia inducida por la insulina.

54. III.4. DISPOSICIÓN
• Todos los pacientes con sepsis deben ser
hospitalizados y tener acceso a un monitoreo intensivo y
atención de enfermería.
• Entre los adultos con sospecha de infección ingresada
en una UCI, un aumento en la puntuación SOFA de 2 o
más tiene una mayor precisión pronóstica para la
mortalidad hospitalaria que los criterios SIRS o la
puntuación qSOFA.