Algoritmos en gastroenterologia

ISexualidad
ALGORITMOS EN
GASTROENTEROLOGÍA

II (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología

IIISexualidad
Algoritmos en
gastroenterología
Dr. Juan Miguel Abdo Francis
Expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología
y de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal,
Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva y
Sociedad Médica del Hospital General de México.
Director General Adjunto Médico del Hospital General de México.
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía.
Profesor de Gastroenterología de la
Universidad Nacional Autónoma de México.
Editorial
Alfil

IV (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología
Algoritmos en gastroenterología
Todos los derechos reservados por:
E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
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ISBN 968--7620--39--0
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Irene Paiz
Revisión técnica:
Dra. Irma Alarcón Nájera
Diseño de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabilizapor cualquieralte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Acerca del autor
Doctor Juan Miguel Abdo Francis
ExpresidentedelaAsociación MexicanadeGastroenterologíaydelaAsociación
MexicanadeEndoscopiaGastrointestinal, Sociedad InteramericanadeEndosco-
pia Digestiva y Sociedad Médica del Hospital General de México. Director Ge-
neral Adjunto Médico del Hospital General deMéxico. Miembro de laAcademia
Mexicana de Cirugía. Profesor de Gastroenterología de la Universidad Nacional
Autónoma de México.
COLABORADORES
Doctora Rosa Martha Osorio Hernández
Gastroenteróloga. Coloproctóloga. Médica adscrita a la Unidad de Coloprocto-
logía del Hospital General de México.
Doctor José Luis Pérez Hernández
Medicina Interna y Gastroenterología. Médico adscrito a la Unidad de Gastroen-
terología Médica, Servicio de Gastroenterología del Hospital General de Mé-
xico.
V

VI (Acerca del autor)Algoritmos en gastroenterología
Doctor Eduardo Pérez Torres
Cirujano Gastroenterólogo. Médico adscrito a la Unidad de Cirugía del Servicio
de Gastroenterología del Hospital General de México.

Contenido
Introducción IX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2. Dispepsia 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3. Úlcera péptica 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4. Hemorragia del tubo digestivo alto 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. Abdomen agudo. Dolor abdominal 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. Estreñimiento 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7. Síndrome de intestino irritable 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Índice alfabético 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII

VIII (Capítulo 30)Algoritmos en gastroenterología

Introducción
Algoritmos en gastroenterología es un libro de consulta rápida, dirigido a médi-
cos generales y familiares, en el que se abordan las patologías gastrointestinales
que con mayor frecuenciason atendidasen lapráctica médicade primercontacto.
Mediante un sencillo algoritmo se presentan el diagnóstico y el manejo prác-
tico de enfermedades muy frecuentes, como son el reflujo gastroesofágico, la
úlcera péptica, la dispepsia, el estreñimiento y el síndrome de intestino irritable.
Se analizan también las dos urgencias más frecuentes de la práctica gastroentero-
lógica: el dolor abdominal agudo y la hemorragia.
Cada algoritmo se acompaña de una discusión temática que no pretende ser
un libro de texto, sino tan sólo un breve repaso con los puntos más relevantes de
estas patologías.
Deseando que le sea de utilidad, y en respuesta al compromiso de trabajar en
forma cotidiana por la educación médica continua, ponemos a su consideración
este libro.
No es un libro para leerlo y guardarlo en la biblioteca. Su función principal es
proporcionar las herramientas mínimas indispensables en el abordaje diagnósti-
co y terapéutico de estas enfermedades del aparato digestivo, constituyendo una
guía práctica que deberá ser consultada en más de una ocasión si descubren en
ella alguna utilidad.
Atentamente.
Los autores.
IX

X (Introducción)Algoritmos en gastroenterología

EditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
1
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso del contenido gástrico,
por lo común ácido, al esófago en ausencia de vómito o eructos, aunque también
pueden ser sales biliares o enzimas pancreáticas. Se presenta en mayor o menor
grado en todos los individuos, lo que confirma la existencia del RGE fisiológico.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) representa la consecuencia
patológica del RGE; no obstante, existe un subgrupo de pacientes en los que no
se demuestra exposición ácida anormal del esófago (pHmetría normal) y que, sin
embargo, presentan datos clínicos de ERGE, lo que sugiere las implicaciones de
otros factores patogénicos. Desde el punto de vista clínico, es una enfermedad
heterogénea.
Los síntomas más característicos de la ERGE son la pirosis y la regurgitación
ácida, síntomas de elevada prevalencia; así, se ha estimado que de 5 a 10% de la
población adulta presentan pirosis todos los días, de 15 a 30% semanal--mensual-
mente, y casi la mitad anualmente. En cambio, la prevalencia de esofagitis se es-
tima en un número muy inferior, alrededor de 5%, pero esta cifra se multiplica
por cinco cuando se calcula a partir de series endoscópicas que no corresponden
a la población general.
La patogénesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico es multifactorial,
y es el resultado de un desequilibrio entre los factores protectores y los factores
agresores que desencadena esta enfermedad. Entre los factores que protegen se
encuentran el esfínter esofágico inferior (musculatura lisa en la capa interna) y la
crura diafragmática (musculatura estriada en capa externa). En los pacientes con
ERGE, el esfínter esofágico inferior habitualmente se encuentra hipotónico, pero
1

2 (Capítulo 1)Algoritmos en gastroenterología
el mecanismo más importante es, sin lugar a dudas, la relajación transitoria de
este esfínter, que favorece el reflujo hacia el esófago, particularmente durante la
noche, dando lugar al reflujo nocturno, ya que las relajaciones transitorias son
prolongadas. Existen mecanismos estructurales que constituyen una barrera me-
cánica que se opone al reflujo; su competencia guarda relación con la integridad
anatómica de la zona. La hernia hiatal es el paradigma de los cambios estructura-
les anatómicos y tiene como consecuencia varios factores que favorecen y agra-
van el reflujo. La existencia de reflujo es frecuente pero no constante en los pa-
cientes con hernia hiatal; de hecho, existen pacientes con hernia hiatal muy
grande sin presencia de enfermedad por reflujo, y también hay pacientes sin her-
nia hiatal con enfermedad por reflujo severa. Otro factor de relevancia es la res-
puesta motora del cuerpo esofágico (peristalsis esofágica) que facilita la elimina-
ción del material refluido, limitando el tiempo de exposición a la mucosa
esofágica. Se sabe que los trastornos motores son factores primarios de la esofa-
gitis, pero la dismotilidad esofágica se incrementa a medida que lo hace la esofa-
gitis. La neutralización in situ del ácido refluido es otro mecanismo defensivo,
pero de poca importancia, ya que la acción de la saliva es insuficiente para inacti-
var al ácido refluido; un factor extraesofágico por considerar es la dismotilidad
gástrica y, en general, cualquier situación que retarde el vaciamiento del estóma-
go (estenosis pilórica, gastroparesia diabética, etc.).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Su presentación es heterogénea, con una importante variabilidad interindividual;
así, la gran mayoría de los pacientes presentan síntomas a consecuencia de la en-
fermedad, los cuales en algunos casos son atípicos, existiendo otros donde la en-
fermedad sigue un curso silente o se inicia con algunas de las complicaciones re-
lacionadasconelreflujo.Menos dela mitadde lossujetos sintomáticospresentan
esofagitis,diferenciándosedosgruposclínicos:ERGEcon esofagitisy ERGEsin
esofagitis (ERNE es enfermedad por reflujo no erosiva), con algunas particulari-
dades en su tratamiento. Del mismo modo, no es raro que el monitoreo ambulato-
rio del pH esofágico muestre resultados normales en pacientes con síndrome clí-
nico compatible con ERGE, pero sin esofagitis. La intensidad y la frecuencia de
los síntomas inducidos por el reflujo son un mal predictor de la presencia y grave-
dad de las alteraciones confirmadas por endoscopia. La pirosis es el síntoma más
frecuente de la ERGE; se encuentra en al menos 75% de los pacientes, pero pese
a su elevada frecuencia es altamente inespecífica, especialmente si se presenta
de forma aislada. La regurgitación ácida es el siguiente síntoma en orden de fre-
cuencia: el paciente siente la llegada a la faringe, e incluso a la boca, de restos

3Enfermedad por reflujo gastroesofágicoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
alimenticios de un contenido de sabor ácido o amargo. Los síntomas de reflujo
aparecen preferentemente después de las comidas, que es cuando se produce la
mayor parte del reflujo, si bien en algunos casos se observa una clara asociación
postural. La disfagia y la odinofagia son síntomas de alarma porque indican com-
plicaciones (estenosis o esofagitis grave), que a la vez obligan a establecer el
diagnóstico diferencial con otras enfermedades del esófago e incluso gástricas.
No obstante, con frecuencia se observa disfagia secundaria a las alteraciones pe-
ristálticas asociada a ERGE sin que exista un compromiso real de la luz esofágica
que entorpezca el tránsito del bolo alimentario. Otros signos de alarma son la pér-
dida ponderal y la anemia ferropénica; la hemorragia aguda clínicamente mani-
fiesta es muy rara. En algunos pacientes se detecta mucosa ectópica (cilíndrica)
que sustituye al epitelio normal (estratificado) del esófago; suele limitarse a los
centímetros más distales del esófago y puede ser de naturaleza cardial, gástrica
o intestinal, lo que le otorga diferente significado clínico. Sólo la metaplasia in-
testinal, que corresponde al verdadero esófago de Barrett, tiene riesgo de malig-
nización y hace imperativo el control periódico para investigar cambios displási-
cos. Los pacientes con ERGE pueden presentar manifestaciones atípicas,
provocadas por alteraciones de estructuras orgánicas situadas anatómicamente
por encima del esfínter esofágico superior (EES). Por ello se agrupan bajo el títu-
lo genérico de manifestaciones extraesofágicas o supraesofágicas de la ERGE.
El número de enfermedades o síndromes incluidos en este grupo es elevado, pu-
diendo afectar el árbol respiratorio, el área otorrinolaringológica y la cavidad
oral.
DIAGNÓSTICO
La primera sospecha diagnóstica se establece a partir de un síndrome clínico
compatible. El mayor valor predictivo de los síntomas para el diagnóstico de
ERGE se encuentra en los pacientes que refieren pirosis y regurgitación ácida.
La disfagia de presentación aislada y progresiva también sugiere el diagnóstico
de ERGE, pero hace probables otras causas que es muy importante investigar, en
especial cáncer de esófago. En cambio, el diagnóstico de ERGE tiene mayor pro-
babilidad cuando la disfagia se presenta asociada a pirosis o la refiere un paciente
que previamente ha sido diagnosticado con ERGE. La endoscopia y la pHmetría
esofágica ambulatoria son los métodos de mayor sensibilidad y especificidad
diagnóstica; no obstante, su uso debe guiarse por la situación clínica individual
de cada paciente. Otras pruebas, como la prueba de Bernstein y los estudios de
radioisótopos, ya no son de utilidad. La realización de endoscopia es imperativa
ante síntomas de alarma o mala respuesta al tratamiento médico. Su indicación

en los pacientes con ERGE sin sospecha de complicaciones tiene como objetivo
primordial determinar la existencia de esofagitis, pero su utilidad es también para
realizar el diagnóstico de esófago de Barrett con la toma de biopsias. En caso de
estenosis esofágica, la utilidad de la endoscopia es muy alta, ya que tiene la posi-
bilidad deofrecertratamiento (dilatacionesguiadas).Lagravedaddelaesofagitis
se clasifica según el tipo y la extensión de la lesión. Existen muchas clasificacio-
nes; las más utilizadas son la de Savary--Millery másrecientemente lade LosÁn-
geles. El estudio radiológico contrastado con bario (serie esofagogastroduode-
nal) tiene ya muy poca utilidad; prácticamente su única indicación actual es la
disfagia. La realización de la manometría esofágica sirve para evaluar la motili-
dad del esófago; en el caso de ERGE, su utilidad es para medir el tono del esfínter
esofágico inferior, pero es limitada, ya que, como se ha comentado, el trastorno
más importante en la génesis del reflujo son las relajaciones transitorias de este
esfínter y no necesariamente su tono (hipotonía). Pero sí es de importancia para
determinar la calidad de la peristalsis y en función de esto determinar la mejor
técnica quirúrgica en su momento, además de localizar el esfínter esofágico infe-
rior y poder realizar la pHmetría. El estudio que confirma la presencia de reflujo
es la pHmetría, que tiene una alta sensibilidad y especificidad; se realiza colocan-
do sensores intraesofágicos durante 24 h conectados a un aparato que registra el
pH durante ese tiempo, determinando si disminuye por debajo de 4; pero además
ofrece la posibilidad de asociar los síntomas y los episodios de reflujo registrado,
lo que amplía el valor diagnóstico en caso de ERGE. Una indicación frecuente
de la pHmetría esofágica es la evaluación de las manifestaciones extraesofágicas.
TRATAMIENTO
Dentro de los objetivos del tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofá-
gico (ERGE) se deberán considerar los siguientes:
a. Remisión de los síntomas (normalizar el estado de bienestar del paciente).
b. Curación de las lesiones esofágicas cuando existan.
c. Evitar recidivas.
Para lograr estos objetivos se deben considerar diferentes alternativas de manejo,
las cuales incluyen el tratamiento médico, quirúrgico y endoscópico, siempre in-
dividualizando a cada paciente y valorando riesgos/beneficios, así como costos.
Dentro del tratamiento médico, la primera instancia son las medidas generales;
se recomiendan cambios en el estilo de vida y modificaciones higiénico--dietéti-
cas. El objetivo común es evitar situaciones y consumo de sustancias que favo-

rezcan la aparición del reflujo y lo agraven, p. ej.: elevar la cabecera de la cama,
evitar el decúbito después de las comidas, aconsejar que las comidas no sean co-
piosas y no consumir alimentos que faciliten el reflujo. Igual indicación se hace
con el tabaco y el alcohol, así como también con medicamentos que disminuyen
el tono del esfínter esofágico inferior. La recomendación en cuanto a la reducción
de peso es muy importante, ya que los pacientes que bajan de peso mejoran clíni-
camente en forma sustancial.
En la actualidad se cuenta con diferente fármacos que se incluyen en los gru-
pos de:
1. Antiácidos.
2. Procinéticos.
3. Antisecretores.
ANTIÁCIDOS
Diversas sustancias se han utilizado para contrarrestar el efecto del ácido en la
luz gastrointestinal; se emplean antiácidos absorbibles y no absorbibles. Los ab-
sorbibles contienen altas concentraciones de bicarbonato, sodio y calcio, por lo
cual pueden alterar la osmolaridad, y en pacientes renales deben utilizarse en for-
ma restringida. Producen efecto de rebote por alcalinización súbita del pH en la
luz de esófago, estómago y duodeno en aproximadamente 40 min posterior a la
ingesta y, alser efervescentes,distienden lacámara gástrica,induciendo en forma
secundaria producción de gastrina y ácido clorhídrico. Su absorción ocasiona al-
teraciones hidroelectrolíticas importantes, pudiendo condicionar alcalosis meta-
bólica, alteraciones en el calcio sérico con desequilibrio entre los iones de calcio
y fosfato, lo que condiciona hipercalcemia sin hipercalciuria, hipofosfatemia,
hiperazoemia, calcinosis y falla renal. Esto puede generar litiasis renoureteral y
datos de insuficiencia renal grave, motivo por el cual prácticamente se han aban-
donado, y se recomienda en la actualidad sólo eluso deantiácidos noabsorbibles,
que son eficaces alternativas de manejo sintomático. Contienen hidróxido de alu-
minio, el cual es combinado con hidróxido de magnesio,con loque seincrementa
su potencia. Pueden producir diarrea, a diferencia de los que contienen sólo hi-
dróxido de aluminio, que producen estreñimiento. Se administran de 1 a 3 h des-
pués de los alimentos y al acostarse, siendo su presentación líquida la que da ma-
yor beneficio. La dosis recomendada es de 30 cc por toma. Nuevos productos,
como el aloglutamol, el almagato y el malgaldrato, ofrecen mejores resultados
que los antiácidos convencionales. Los antiácidos poseen efectos adversos de le-
ves a moderados que dificultan su apego y, por supuesto, no existe el antiácido

“ideal”. Los antiácidos son eficaces en el alivio sintomático de la enfermedad,
pero sus índices de cicatrización en la úlcera se encuentran alrededor de 30%, si-
milares al placebo, lo cual, aunado a la cantidad necesaria para un adecuado con-
trol de ácido (más de 200 mL al día), los hace inadecuados para tratar la enferme-
dad, y son una opción excelente sólo como sintomáticos.
PROCINÉTICOS, CITOPROTECTORES
Y QUELANTES DE BILIS
Están indicados sólo en el manejo de la esofagitis por reflujo alcalino y deben ser
asociados a un procinético. Existe poca evidencia de daño esofágico por reflujo
biliar, y es frecuente que éste sea de tipo mixto. Los principales citoprotectores
son el sucralfato y las sales de bismuto. Para fijar la bilis se puede usar colestira-
mina, resina de intercambio iónico de alta efectividad y el ácido ursodexosicó-
lico.Paraqueseanefectivossedebenadministrarunahoraantesdecadaalimento
y una hora antes de dormir.
Losprocinéticosson agentesquesebasan en elefecto quetienen sobre lamoti-
lidad esofágica (incrementando el tono del EEI y potenciación de la peristalsis)
y gástrica (activación del vaciamiento gástrico). Presumiblemente, pues se care-
ce de evidencia científica, la indicación de procinéticos sería racional en pacien-
tes con ERGE en quienes predomine la regurgitación, aunque no debe olvidarse
a los pacientes que tienen reflujo alcalino, ya que en estos enfermos su utilidad
es significativa. De los agentes disponibles, la cisaprida ha sido el más amplia-
menteutilizado en eltratamiento delaERGEy delquemásinformación seposee;
su eficacia es comparable a la de los antagonistas H2 en términos de alivio sinto-
mático y curación para las formas leves de esofagitis. No se obtienen buenos re-
sultados terapéuticos con esofagitis moderadas o graves, por lo que su eficacia
es muy limitada, tanto en fase aguda como para el tratamiento de mantenimiento.
Su asociación con omeprazolno incrementasignificativamentelaeficaciadeeste
fármaco utilizado de maneraaislada, aunquese hadesaconsejado su uso porefec-
tos cardiacos secundarios, pero se cuenta con otras alternativas,como lametoclo-
pramida y la domperidona; éstas atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan
mediante bloqueo de mecanismos dopaminérgicos a nivel central, que si bien son
útiles en náuseas y vómito, poseen efectos adversos frecuentes (de 10 a 30%),
entre los que se encuentran temblor distal, somnolencia, fatiga, alteraciones psi-
cotrópicas e hiperprolactinemia con galactorrea. Aunque estos efectos adversos
son reversibles al suspender el medicamento, puede prevalecer una discinesia
tardía. Su uso en población geriátrica debe ser muy vigilado, por sus efectos se-
cundarios manifestados consignos extrapiramidales.La cinitapridaes otraherra-

mienta terapéutica que no genera estos efectos secundarios, y clínicamente los
enfermos reportan mejoría manifiesta. Cabe mencionar que los procinéticos de-
berán indicarse de 20 a 30 min antes de cada alimento, para que tengan efecto te-
rapéutico.
El grupo de medicamentos que mayor efectividad tienen son los antisecreto-
res; en este grupo se incluyen los antagonistas de los receptores H2, que inhiben
la secreción ácida bloqueando el receptor de histamina, y los inhibidores de la
bomba de protones (IBP), que actúan bloqueando la bomba H+/K+ ATPasa. La
cimetidina fue el primer medicamento de esta línea de investigación en ingresar
al arsenal terapéutico, en 1976. Posteriormente se introdujeron la ranitidina, la
famotidina y la nizatidina. Todos ellos inhiben la acidez basal y la estimulada en
forma adecuada. Sólo algunos estudios han mostrado diferencia significativa en-
tre los diversos bloqueadores H2 y su capacidad de cicatrización de la lesión aci-
dopéptica, favoreciendo a la ranitidina y la famotidina. El tiempo de administra-
ción del medicamento en esofagitis no erosiva debe ser por periodos prolongados
(8 a 12 semanas). En pacientes con esofagitis erosiva, enfermedad refractaria y
manifestacionesextraesofágicas,sinlugaradudaelusodeinhibidoresdelabom-
ba es superior a la administración de inhibidores de los receptores H2, con dife-
rencias estadísticamente significativas.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE ÁCIDO
Los inhibidores de la bomba de hidrógeno--potasio--ATPasa son medicamentos
empleados en la terapéutica de la enfermedad acidopéptica en el paciente con
esofagitis erosiva moderada y severa, así como en aquéllos con nula o pobre res-
puesta a inhibidores H2 que cursan con esofagitis no erosiva o erosiva leve. Tam-
bién se han empleado con gran éxito mostrando porcentajes de cicatrización supe-
rior a los bloqueadores H2 en dosis habituales, sin efectos de tolerancia en terapias
de mantenimiento. Los fármacos de este grupo utilizados son pantoprazol, rabe-
prazol, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol magnésico y pantoprazol magnési-
co. En relación con el omeprazol, la dosis habitual de 20 mg presenta menor efi-
cacia en los protocolos de erradicación de Helicobacter y en el manejo de la
esofagitis erosiva, por lo que se sugiere un incremento a 40 mg, ya que estudios
actuales han permitido determinar que estos productos son equipotenciales mili-
mol a milimol. Actualmente el pantoprazol, el omeprazol y el lansoprazol han
sido aprobados por la FDA. Aún existe controversia respecto a su uso a largo pla-
zo en dosis convencionales, por lo que se recomiendan medias dosis; sin embar-
go, se cuenta con estudios que informan de la seguridad de más de 10 años con
omeprazol, observando tan sólo hiperplasia de células parietales secundaria a la

hipergastrinemia sin presencia de displasia. El tratamiento de las manifestacio-
nes atípicas de la ERGE debe realizarse con doble dosis de inhibidores de la bom-
ba de ácido y por un tiempo mínimo de tres meses. El esomeprazol magnésico
es un nuevo inhibidor de la bomba de ácido; es el isómero izquierdo de la molécu-
la de omeprazol y proporciona mayor efectividad en estudios que lo comparan
conomeprazol.Ladosisde40mgproporcionaexcelentesresultadosenpacientes
con esofagitis erosiva, úlcera péptica y terapia de erradicación del Helicobacter
pylori. El pantoprazol magnésico es el más nuevo de los inhibidores de la bomba
de ácido, con alta eficacia y adecuado perfil de seguridad. En estudios clínicos
ha demostrado ser un medicamento de gran utilidad en el manejo de la ERGE con
reflujo nocturno. La inhibición de la secreción ácida es el tratamiento más eficaz
de la ERGE, en relación directa con la potencia antisecretora del fármaco utiliza-
do. Por ello, la eficacia es mayor, cualquiera que sea la situación clínica del pa-
ciente con ERGE (sin esofagitis, con esofagitis o con complicaciones), con IBP
que con antagonistas H2, dado que los primeros son más potentes (inhibición ác-
ida más marcada y duradera) para el tratamiento empírico de la pirosis. Por todo
ello, hoy en día se considera a los IBP los fármacos de elección en el tratamiento
de la ERGE. Se ha estimado, a partir de los resultados de múltiples estudios con
antagonistas H2, que estos fármacos alivian los síntomas en 60% de los pacientes
y cicatrizan la esofagitis en menos de la mitad de los casos, aunque con una gran
variabilidad en los resultados de los diferentes estudios (0 a 82%). Los IBP son
los medicamentos de elección para el tratamiento de la ERGE, existan o no lesio-
nes endoscópicas. La superioridad de estos fármacos respecto a los antagonistas
H2 es manifiesta, tanto para el alivio sintomático como para la cicatrización de
las lesiones. En pacientes con esofagitis se ha estimado una tasa de curación de
78% a las ocho semanas, significativamente superior a los antagonistas H2
(44%); también se han mostrado superiores a los antagonistas H2 en el tratamien-
to empírico de la pirosis, y no se han encontrado diferencias entre los IBP disponi-
bles al compararlos con dosis convencionales. La eficacia en el tratamiento de
mantenimiento superior a los antagonistas H2 es evidente en diversos estudios
clínicos; se han encontrado tasas de remisión al año para omeprazol de 50 a 90%,
frente a las mencionadas de 10 a 50% para ranitidina. En cuantoa ladosis, seindi-
ca habitualmente la convencional porque se muestra más eficaz que otra menor,
salvoconlansoprazol,donde15mgessimilara30mg/día.Noobstante,enalgunos
casos el tratamiento de mantenimiento con dosis inferiores puede ser suficiente
para prevenir la recidiva; así se ha observado con omeprazol 20 mg/día, lansopra-
zol 15 mg/día, pantoprazol 20 mg/día, rabeprazol 10 mg/día y esomeprazol 20 mg/día.
Recientemente se han evaluado otras formas de tratamiento a largo plazo, diferen-
tes del modelo tradicional del tratamiento de mantenimiento con administración
diaria de fármaco. La información disponible indica la efectividad y la eficiencia
del tratamiento intermitente con administración del fármaco durante un corto pe-

riodo de tiempo, al presentarse la recidiva sintomática con buena relación costo/
beneficio, y del tratamiento a demanda (administración puntual del fármaco para
el control de los síntomas, según la necesidad que considere el paciente).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico no son
sometidos a un procedimiento quirúrgico debido a que más de 75% de ellos res-
ponden al tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico se ofrece a los pacientes
sin respuesta adecuada al tratamiento médico, esofagitis persistente con esteno-
sis, esofagitis con ulceración, problemas respiratorios secundarios al reflujo,
esófago de Barrett y a pacientes con hernias hiatales grandes. Los procedimien-
tos quirúrgicos están encaminados a evitar el reflujo, y en los casos con estenosis,
larehabilitaciónmediantedilataciónesesencialparadespuésrealizarunprocedi-
miento antirreflujo; en algunos casos esta rehabilitación no se puede realizar, y
entonces debe considerarse la alternativa de la sustitución esofágica por colon,
la creación de un tubo gástrico, o bien el ascenso gástrico. En el caso de esófago
de Barrett, la biopsia preoperatoria es útil ya que, de acuerdo con el resultado, el
procedimiento antirreflujo puede cambiar a una esofagectomíasi sellega acorro-
borar la presenciade displasiasevera confirmadapor dospatólogos, obien lapre-
sencia de carcinoma (cuadro 1--1).
Estenosis esofágica
Los casos de esofagitis péptica que han provocado estenosis esofágica son de di-
fícil manejo; en éstos, la valoración de la rehabilitación mediante dilataciones ha
demostrado su eficacia y finalmente, si es posible lo anterior, aplicar la técnica
antirreflujo. Existen casos en que la rehabilitación no se puede llevar a cabo y, por
Cuadro 1--1. Clasificación de Los Ángeles
Grado A Una o más erosiones en la mucosa de no más de 5 mm de longitud que no se
extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa
Grado B Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de más de 5 mm de longitud
que no se extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa
Grado C Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que se extienden entre las
crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que no afectan más de 75% de la
circunferencia
Grado D Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que afectan, por lo menos, a
75% de la circunferencia esofágica

Figura 1--1. Algoritmo en el tratamiento de la enfermedad por reflujo. IBP: inhibidores
de la bomba de protones.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Con síntomas
de alarma
Sin síntomas
de alarma
Endoscopia Sin
mejoría
Reflujo
no erosivo
Esofagitis
Tx empírico
IBP
Mejoría continua
por 8 semanas
Medidas
generales
pHmetría
Pirosis
funcional
Tx IBP 8
semanas
Respuesta no
satisfactoria
Respuesta
satisfactoria
IBP dosis dobles
8 semanas
Respuesta
satisfactoria
Tratamiento de mantenimiento
(dosis mínima eficaz,
intermitente, a demanda)
Control adecuado
Tratamiento de mantenimiento
vs.tratamiento quirúrgico
lo tanto, debe valorarse la sustitución esofágica por colon o realizar un tubo gás-
trico.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Como una alternativa a las técnicas quirúrgicas, se han desarrollado en los últi-
mos años diferentes métodos endoscópicos cuyo objetivo es el control de la
ERGE, sobre todo en pacientes que, aunque presenten una sintomatología acusa-
da, no tengan lesiones endoscópicas o histológicas muy evolucionadas. Tres son
las técnicas endoscópicas que en la actualidad, y después de pasar un periodo ex-
perimental, se están empleando en la clínica: la sutura endoscópica, la ablación
del EEI mediante radiofrecuencia (técnica de Stretta) y la inyección de sustancias
biocompatibles en el esfínter esofágico inferior (EEI). Estas técnicas aún están
en periodo de experimentación y, si bien ya se utilizan en humanos y con estudios
prospectivos, su utilidad y seguridad aún no han demostrado ser el tratamiento
de elección para la enfermedad por reflujo, amén de que los criterios de selección
deben ser muy estrictos y el porcentaje de recidiva enperiodos cortoses muyalto.
REFERENCIAS
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2001;285:2376--2378.

2
Dispepsia
El término dispepsia se refiere a un grupo heterogéneo de síntomas del abdomen
superior que pueden ser provocados por diferentes causas. No designa a un solo
síntoma, sino a un grupo de síntomas provocados por causas distintas. Este térmi-
noimplicanosólodoloromolestiaslocalizadosenlapartesuperiordelabdomen,
también puede abarcar distensión, saciedad temprana, sensación de plenitud pos-
prandial, náusea, anorexia, pirosis, regurgitación y eructos. La definición de dis-
pepsia ha variado en forma significativa en el transcurso del tiempo, incluso entre
investigadores clínicos. En 1991, un panel internacional de investigadores desa-
rrolló un sistema de clasificación exhaustivo para los trastornos funcionales del
tracto gastrointestinal, incluida la dispepsia, conocido como Criterios de Roma.
Estos criterios fueron actualizados en 1999: Criterios de Roma II (cuadro 2--1).
Para comprender adecuadamente el término, debe establecerse la diferencia
entre los términos dispepsia, dispepsia no investigada y dispepsia funcional.
Cuadro 2--1. Criterios de Roma II para dispepsia funcional
1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (no necesariamente consecutivas)
durante los últimos 12 meses
2. Presencia de dispepsia de forma persistente o recurrente
3. Ausencia de enfermedades orgánicas que puedan explicar los síntomas
4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivie exclusivamente con la defecación o se asocie con
cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones
13

El término dispepsia engloba todos los síntomas significativos de la parte su-
perior del abdomen, independientemente de la causa subyacente. El término dis-
pepsia no investigada se refiere a la dispepsiade instalación reciente o recurrente
quehastaelmomentonohasidoevaluadaconfinesdiagnósticosy,enconsecuen-
cia, no se asocia con un diagnóstico específico. El término dispepsia funcional
se refiere a la dispepsia persistente o recurrente, donde los estudios diagnósticos
no han podido identificar una causa orgánica de sus síntomas.
EPIDEMIOLOGÍA
La dispepsia afecta a más de una cuarta parte de la población general de todos los
países industrializados y es una causa frecuente de consulta médica. La dispepsia
de instalación reciente se observa en hasta 10% de la población por año, y hasta
15%delospacientescondispepsiasignificativaconsultanalmédicoporestepro-
blema en el curso de los tres meses posteriores a su instalación.
Esta enfermedad explica hasta 7% de las consultas médicas y de 40 a 70% de
todos los síntomas gastrointestinales en la práctica médica general, tiene una im-
portante repercusión en la calidad de vida y se asocia con un enorme costo social.
De acuerdo con estudios de poblaciones efectuados en Estados Unidos, Europa
y Australia, la tasa anual de prevalencia de dispepsia recurrente es de alrededor
de 25% en un periodo de 3 a 12 meses.
Sin embargo, si la presentación de síntomas dispépticos incluye pirosis, la tasa
de prevalencia supera 40%. Ciertos estudios longitudinales sugieren que, en la
mayoría de los casos, los síntomas dispépticos tienden a persistir o a recurrir con
frecuencia.Entrepacientessinantecedentesdedispepsia,laincidenciadenuevos
síntomas dispépticos llega hasta 10% por año.
La prevalencia de dispepsia es ligeramente más elevada en las mujeres que en
los hombres.
CAUSAS DE DISPEPSIA
La dispepsia puede ser causada por una diversidad de alimentos, medicamentos,
trastornos sistémicos y enfermedades del tracto gastrointestinal (cuadro 2--2). No
obstante, sólo en 40% de los pacientes con dispepsia es posible identificar una
causa orgánica (úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, tumores
malignos gástricos o esofágicos); en el resto de los pacientes no es posible identi-
ficar una causa evidente, y la dispepsia es clasificada como idiopática o funcional.

15DispepsiaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
Cuadro 2--2. Causas de dispepsia no orgánica
Gastrointestinales Trastornos pancreatobiliares
Intolerancia a los alimentos Pancreatitis crónica
Úlcera péptica Neoplasias pancreáticas
Reflujo gastroesofágico Cólico biliar, colelitiasis
Neoplasias gástricas o esofágicas Coledocolitiasis
Gastroparesia Disfunción del esfínter de Oddi
Trastornos gástricos infiltrativos
Trastornos de malabsorción
Infecciones gástricas
Parásitos
Vólvulo gástrico crónico
Isquemia intestinal crónica
Síndrome de intestino irritable
Fármacos Trastornos sistémicos
Etanol Diabetes mellitus
AINEs/ácido acetilsalicílico Enfermedad tiroidea
Antibióticos Hiperparatiroidismo
Teofilina Insuficiencia suprarrenal
Digitálicos Colagenopatías
Glucocorticoides Insuficiencia renal
Hierro Isquemia cardiaca
Cloruro de potasio Insuficiencia cardiaca congestiva
Niacina Cáncer intraabdominal
Narcóticos Embarazo
Colchicina
Quinidina
Estrógenos
Levodopa
Nitratos
Diuréticos de asa
Inhibidores de la ECA
DISPEPSIA FUNCIONAL
Entre los pacientes con dispepsia crónica (de más de 12 semanas de evolución),
de 50 a 70% no presentan lesiones focales o estructurales significativas identifi-
cables por medio de panendoscopia. En la mayoría de los casos los síntomas per-
sisten en forma crónica; sin embargo, en hasta 50% de los casos puede lograrse
una mejoría sintomática.

Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas asociados con la dispepsia fun-
cional no se conocen con certeza. Se considera que la dispepsia forma parte de
un espectro continuo de trastornos funcionales que afectan a todo el tracto gastro-
intestinal. Por ello, muchos pacientes tienen síntomas que se superponen con los
de otros trastornos funcionales gastrointestinales, como pirosis funcional, sín-
drome de intestino irritable (SII) o dolor torácico no cardiaco. Más de 80% de los
pacientes con SII tienen dispepsia y un tercio de los pacientes con dispepsia pre-
sentan síntomas de SII. Además, los pacientes con trastornos funcionales del
tracto gastrointestinal a menudo refieren síntomas extragastrointestinales, como
cefaleas de tipo migraña, fibromialgia y alteraciones de la función urológica o
ginecológica. La dispepsia funcional puede comprenderse en el contexto de un
modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual los síntomas son conse-
cuencia de una interacción compleja entre la fisiología gastrointestinal anormal
(alteraciones de la motilidad o sensibilidad visceral) y factores psicosociales
(personalidad, estado psíquico, soporte social y mecanismos de adaptación) que
afectan la percepción, la interpretación y la respuesta del individuo a alteraciones
fisiológicas del tracto gastrointestinal.
Alteraciones de la motilidad gastroduodenal
Hasta 60% de los pacientes con dispepsia funcional presentan trastornos de la
motilidad gástrica (retardo del vaciamiento gástrico, alteración de la acomoda-
ción gástrica, alteraciones mioeléctricas); sin embargo, aún no se ha logrado esta-
blecer una correlación convincente entre estas alteraciones y los síntomas de dis-
pepsia.
Hiperestesia visceral
Lamayorpartedelosestímulosgeneradosen eltracto gastrointestinal(acomoda-
ción gástrica, vaciamiento gástrico, distensión y contracciones) no son percibi-
dos en forma consciente, si bien es posibleque enlos pacientescon dispepsiafun-
cional exista una disminución del umbral para la percepción que determine un
aumento de la sensibilidad a estímulos fisiológicos normales o nocivos leves. La
hiperestesia a la distensión del estómago puede ser demostrada en más de 50%
de los pacientes con dispepsia funcional. La causa de la hiperestesia visceral se
desconoce, pero es posible que se deba a la sensibilización de los mecanorrecep-
tores gástricos periféricos, el aumento de la excitabilidad o el reclutamiento de

neuronas del asta dorsal de la médula espinal secundario a la estimulación repe-
tida, la disfunción de los sistemas inhibitorios espinales descendentes que nor-
malmente atenúan la sensibilidad visceral, o alteraciones del procesamiento y la
modulación por partedel sistemanervioso centralde losestímulos sensitivosafe-
rentes que conducen al aumento de la vigilancia para la percepción de estímulos
viscerales o la amplificación de estos estímulos.
Neuropatía autonómica
El nervio vago regula la acomodación y el vaciamiento gástricos y ejerce un efec-
to antinociceptivo visceral. Se ha observado que el estrés agudo altera las funcio-
nes autonómicas vagal y simpática que conducen a los síntomas dispépticos.
Helicobacter pylori
Ésta es una de las interrogantes que han generado mayor controversia en el curso
de los últimos 10 años. La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) conduce
al desarrollo de enfermedad ulcerosa péptica y dispepsia crónica en hasta 15%
de los pacientes. La mayor parte de los datos disponibles demuestra claramente
que H. pylori no desempeña un papel etiológico importante en la dispepsia fun-
cional. La prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con dispepsia fun-
cional es similar a la observada en la población general. No existe unacorrelación
entre la infección crónica por H. pylori y otras alteraciones fisiopatológicas aso-
ciadas con la dispepsia funcional. La evidencia más firme que se opone al papel
etiológico de H. pylori es la ausenciade mejoríasignificativa delos síntomasdes-
pués del tratamiento de erradicación.
Factores psicosociales
En todo paciente con dispepsia funcional se debe determinar el grado de contri-
bución de los factores psicosociales y la posibilidad de atenuar el efecto de estos
factores. Los factores psicosociales se correlacionan con la cantidad de síntomas
gastrointestinales y con los síntomas extragastrointestinales, por lo que ciertos
rasgos de personalidad y ciertas alteraciones psiquiátricas son más frecuentes en
los pacientes con dispepsia funcional.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes busca atención médica. Los sín-
tomas de dispepsia más frecuentes son plenitud y distensión posprandial, segui-

das de dolor epigástrico, saciedad temprana, náusea y eructos. En los pacientes
en quienes predominen regurgitación y pirosis, deberá manejarse como enferme-
dad por reflujo gastroesofágico.
DIAGNÓSTICO
Cuando un paciente se presenta con síntomas dispépticos, una evaluación clínica
cuidadosaesesencialparaeldiagnóstico correctoy eldiagnóstico diferencialcon
enfermedad por reflujo gastroesofágico y síndrome de intestino irritable. Deben
investigarse síntomas de alarma como pérdida de peso, vómito recurrente, hemo-
rragia, anemia, disfagia, ictericia y tumoración abdominal palpable. La endosco-
pia es el mejor estudio en el enfoque diagnóstico de los pacientes con dispepsia
severa, ya que descarta objetivamente organicidad (como cáncer gástrico, úlcera
péptica, gastritis erosiva, etc.). Sin embargo, existen otras estrategias, como la
terapia empírica inicial (“prueba terapéutica”) con inhibidores de la bomba de
protones y procinéticos.
TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL
La mayoría de los pacientes con dispepsia funcional presentan síntomas leves in-
termitentes que responden a la modificación del estilo de vida. Sin embargo, en
ocasiones los síntomas refractarios son difíciles de tratar. El manejo con placebo
se asocia con mejoría de los síntomas dispépticos en hasta 80% de los casos. Este
hallazgo sugierefirmementequelaadecuadarelación médico--pacienteesunele-
mento esencial del tratamiento, que posiblemente evite numerosos procedimien-
tos diagnósticos e intervenciones farmacológicas. El manejo se puede resumir de
la siguiente manera:
S Se deben establecer los motivos de la consulta actual a fin de discutir con
elpacientepreocupacionesespecíficasen torno asu medio social y familiar.
Se deben excluir las modificaciones recientes de la dieta o medicamentos.
S Se requiere un interrogatorio y un examen físico cuidadoso.
S Se debe proponer una evaluación diagnóstica que abarque las preocupacio-
nes del paciente, pero debe evitarse un exceso de estudios diagnósticos.
S Es necesario establecer un diagnóstico positivo de dispepsia funcional, des-
tacar que se trata de una enfermedad verdadera y tranquilizar al paciente
acerca de la evolución natural del trastorno.

S Se deben discutir con el paciente los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.
S Se deben identificar los factores dietéticos, emocionales y ambientales que
puedan desencadenar los síntomas. Se debe evitar la ingesta excesiva de
café, cafeína y alcohol.
S Es necesario establecer objetivos terapéuticos realistas. Dado que la mayo-
ría de los síntomas son crónicos o recurrentes, el paciente debe adaptarse
mediante la modificación del estilo de vida.
S Se debe utilizar la farmacoterapia en forma racional como coadyuvante.
S Se deben explorar los factores psicológicos y considerar la posibilidad de
derivar pacientes con problemas psicológicos o psiquiátricos, con antece-
dentes de abuso sexual o físico.
Los resultados del tratamiento de la dispepsia funcional no han sido satisfacto-
rios. En este momento se debe afirmar que, salvo la posible excepción de los inhi-
bidores de la bomba de protones, no se dispone de ningún fármaco de eficacia
demostrada para el tratamiento de la dispepsia funcional.
Agentes antisecretores
Los agentes antisecretores, como los inhibidores de la bomba de protones (panto-
prazol, omeprazol, lanzoprazol, etc.), son valiosos para el tratamiento de un sub-
grupodepacientescondispepsiafuncionalconpredominiodepirosisodolorepi-
gástrico, y en estos casos se justifica una prueba terapéutica con estos fármacos.
Se estima que el efecto placebo sería el responsable de más de la mitad de los ca-
sos de beneficio observado en 30 a 50% de los pacientes con dispepsia funcional
que responden al tratamiento antisecretor.
Agentes promotores de la motilidad
Los procinéticos reducen el reflujo gastroesofágico, aceleran el vaciamiento gás-
trico y facilitan la acomodación gástrica; por estos motivos, estos fármacos pue-
den ser benéficos en ciertos pacientes con dispepsia funcional. La cisaprida, la
domperidona y la metoclopramida se asocian con un efecto significativo sobre
los síntomas de dispepsia. Hasta el momento, el hecho de saber si los procinéticos
son realmente beneficiosos ha pasado a segundo plano debido a la falta de dispo-
nibilidad de fármacos inocuos.
Antidepresivos
Los agentes antidepresivos se están utilizando con frecuencia para el tratamiento
de trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, incluida la dispepsia funcio-
nal. El mecanismo de acción responsable de la mejoría clínica de los pacientes

Edad ≤ 45 años sin signos de alarma o
Figura 2--1. Algoritmo. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. SII: síndrome
de intestino irritable. IBP: inhibidor de la bomba de protones.
Dispepsia no investigada Evaluación clínica:
S Interrogatorio y examen físico
S Determinar motivos de consulta
Considerar:
S Transgresiones de la dieta
S Medicamentos
Enfermedad cardiaca
Trastornos asociados con gastroparesia
Trastornos hepatobiliares
Otras enfermedades sistémicas
S
S
S
S
Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes factores:
S Edad > 45 años
S
S
Signos de alarma
Cambios en las características de los síntomas crónicos
Si el paciente tiene:
S
S
S
Síntomas leves crónicos o
Antecedentes de evaluación completa previa
S Ansiedad por la presencia de enfermedad maligna
Dispepsia
funcional
Enfermedad orgánicaS
Úlcera péptica
ERGE
Cáncer
S
S
S
Tratamiento
Considerar la posibilidad de ERGES
Considerar la posibilidad de SIIS
Endoscopia
Considerar la posibilidad de ERGES
Considerar la posibilidad de SIIS
Relación médico--pacienteS
S Modificación del estilo de vida
Si los síntomas persisten:
S
S
y procinéticos
Prueba con antidepresivos
Prueba terapéutica con IBP
S Considerar erradicación de
H. pylori si está presente
Síntomas refractarios/discapacitantes:
S Derivación a un profesional de salud mental
Derivación a un programa de tratamiento de trastornos funcionalesS
no se conoce con certeza. Aunque la depresión es un trastorno asociado con los
trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, la mejoría de los síntomas es in-

dependiente del efecto antidepresivo. Se postula un posible efecto neurorregula-
dor en los niveles de la médula espinal o el SNC.
En la actualidad se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos, nortriptili-
na o desipraminaen dosisinicial de10 a25 mg/díay aumento gradual hastallegar
a 50 a 75 mg/día. Los inhibidores de la recaptura de serotonina rara vez se utilizan
debido al riesgo de náusea y dispepsia.
Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori
La erradicación de H. pylori no se ha asociado con una mejoría de la dispepsia
funcional. La ganancia terapéutica máxima observada en diversos metaanálisis
es de 13%. En los casos en que se recomiende debe utilizarse triple esquema com-
binando inhibidor de bomba a doble dosis con dos antibióticos (preferentemente
claritromicina y amoxicilina).
Otros fármacos
El tegaserod, agonista parcial de los receptores 5HT4, ha demostrado que relaja
el estómago y acelera el vaciamiento gástrico; promete resultados favorables en
el manejo de la dispepsia funcional.
El sumatriptán, agonista selectivo de los receptores 5HT1D, usado para el trata-
miento de migraña, también relaja el estómago proximal, perpetúa la relajación
inducida por los alimentos y disminuye la saciedad temprana en pacientes con
alteración de la peristalsis.
La buspirona, agonista parcial de los receptores 5HT1A utilizado para el trata-
miento de la ansiedad, mejora la distensión gástrica producida por los alimentos.
El alosetron, antagonista de los receptores 5HT3, presenta efectos favorables
en pacientes con dispepsia funcional. Su mecanismo de acción no está claro, pero
el antagonismo de los receptores 5HT3 reduce la sensibilidad duodenal a los lípi-
dos. Este medicamento fue prohibido por la FDA posterior a la presentación de
colitis fulminante en cinco pacientes.
La eritromicina, antibiótico macrólido, aumenta el vaciamiento gástrico en
pacientes con diabetes mellitus. La eritromicina actúa en los receptores de motili-
dad, nervios y músculo liso.
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3
Úlcera péptica
Una úlcera es una alteración de la solución de continuidad secundaria a la pérdida
de sustancia en cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Se denomina
úlcera péptica cuando se presenta en el tracto digestivo, que está expuesto a la
acción del ácido y de la pepsina secretados por el estómago. La forma más fre-
cuente de úlcera péptica es la úlcera duodenal y después la úlcera gástrica. Estas
dos localizaciones, aunque comparten factores etiológicos, manifestaciones clí-
nicas y agentes terapéuticos, también presentan importantes diferencias.
La enfermedad ulcerosa es relativamente frecuente en el mundo occidental, ya
que afecta a una media de 10% de la población en algún momento de su vida. Los
rangos de prevalencia vital oscilan de 6 a 15%. La incidencia anual varía de 0.004
a 2.4% para úlcera duodenal y de 0.02 a 0.34% para úlcera gástrica. La mortali-
dad, consecuencia siempre de las complicaciones, es muy baja, ofreciendo una
media anual de 2 a 3 casos/100 000 habitantes. La úlcera duodenal es más fre-
cuente en hombres, y el comienzo de los síntomas alcanza una meseta a los 25
años de edad en hombre y a los 45 años en mujeres. En la úlcera gástrica no se
observa diferencia entre géneros. El pico máximo de incidencia se observa entre
los 55 y los 65 años de edad. Las lesiones ulcerosas se localizan con mayor fre-
cuencia en el bulbo duodenal, superando en cuatro veces la siguiente localiza-
ción, que es el antro gástrico. Estas dos localizaciones comprenden más de 95%
de las úlceras. En el estómago, las úlceras se localizan cerca de la curvatura menor
antral en las zonas donde confluyen los epitelios pilóricos y fúndico. Microscópi-
camente, en las úlceras pépticas se distinguen cuatro capas: la más superficial
está formada por un exudado inflamatoriorico en leucocitospolimorfonucleares;
23

la segunda capaestá constituidapor restostisulares necróticosde aspectohialino;
la tercera capa es un tejido de granulación y, finalmente, la capa más profunda
consta de tejido fibroso más abundante cuanto más antigua sea la lesión. La ma-
yoría de las úlceras no superan las capas musculares, pero algunas, que se deno-
minan úlceras penetrantes, afectan toda la pared, llegando a penetrar en órganos
próximos como páncreas, hígado, colon y vías biliares. Pueden también erosionar
algún vaso sanguíneo. En todos los casos, la úlcera duodenal se asocia con una
gastritis difusa antral no atrófica causada por H. pylori. La hipersecreción ácida
resultante de esta infección protegería al cuerpo de la progresión de la gastritis;
en la úlcera gástrica se observa, en la mayoría de los casos, una asociación con
gastritis multifocal de carácter atrófico que afecta el antro y el cuerpo, relaciona-
da también con infección por H. pylori y con factores dietéticos, consumo de sal,
contenido en nitratos de agua o alimentos, etc. El consumo de AINEs no se acom-
paña de una gastritis sino de una gastropatía, ya que el daño epitelial no cursa con
fenómenos inflamatorios. Es posible que esta gastropatía desempeñe un papel
importante en la génesis ulcerosa, pero es preciso recordar que la mayoría de las
gastritis no desarrollan lesiones ulcerosas y, por lo tanto, los fenómenos inflama-
torios no son suficientes para producir la enfermedad.
En la etiopatogenia se han descrito diferentes factores de riesgo; los factores
genéticos son difíciles de demostrar, ya que, cuando la enfermedad es muy fre-
cuente, puede resultar de una afectación genética, pero también ser consecuencia
de la exposición común a algún factor ambiental, o simplemente ser producto del
azar. En estudios realizados al respecto se ha comprobado agregación familiar,
siendo la enfermedad dos a tres veces más frecuente en los familiares de primer
grado de los afectados que en la población general. Los estudios publicados en
gemelos muestran una concordancia baja para los dicigotos (6.3 a 16.7%) y mo-
derada para los monocigotos (14.3 a 50%). Es posible que exista un componente
genético, pero en los casos comunes de la enfermedad no resultaría determinante
sin la interacción de factores ambientales. Se trataría de una herencia de tipo poli-
génico o multifactorial donde la predisposición genética resultaría de la afecta-
ción de varios genes (a mayor número de genes afectados, mayor predisposi-
ción), que sumaría su efecto a otros factores de carácter ambiental. No existen
marcadores genéticos con potencia suficiente que puedan determinar riesgo para
úlcera péptica; sin embargo, se sabe que tanto los individuos del grupo sanguíneo
Ocomolosquenosecretansustanciasdegruposanguíneoensaliva,jugogástrico
yotroslíquidoscorporales,presentanunmayorriesgodepadeceruna úlceraduo-
denal.Pero ahoraexistecontroversiaen estasafirmacionesporencontrarseinfec-
ción por H. pylori en este grupo de pacientes que pudiera favorecer la presenta-
ción de la enfermedad ulcerosa.
Los factores ambientales son definitivos para la génesis de la enfermedad;
dentro de éstos se encuentran la infección por H. pylori, el uso de antiinflamato-

25Úlcera pépticaEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
rios no esteroideos, el consumo de tabaco, el uso de esteroides, la dieta, el alcohol
y factores psicológicos. Deben también considerarse otros, como síndromes de
hipersecreción ácida y enfermedades concomitantes.
El Helicobacter pylori es una bacteria que suele causar una gastritis crónica
activa que afecta difusamente al antro y, en algunos casos, a todo el estómago;
la capacidad de producir ureasa le permite adaptarse al ambiente ácido del estó-
mago, en el que ninguna otra especie logra permanecer. De esta forma induce in-
flamación sin invasión, ya que se implanta en la capa de moco y allí persiste du-
rante toda la vida, sin causar síntomas en la mayoría de los casos. Esta infección
es la más extendida en el mundo y la causa más frecuente de gastritis. La asocia-
ción entre gastritis difusa antral y úlcera péptica es conocida desde hace mucho
tiempo; en la úlcera duodenal, la gastritis asociada es antral, difusa y no atrófica.
En la úlcera gástrica, la gastritis suele ser multifocal, aunque de predominio an-
tral, de carácter atrófico y con zonas de metaplasia intestinal. En la úlcera duode-
nal, el antro gástrico está infectado en 90 a 95% de los casos, y en la úlcera gás-
trica en 60 a 80% de ellos. Se sabe que la erradicación de esta bacteria modifica
sustancialmente la historia natural de la enfermedad conla desapariciónde lasreci-
divas y de las complicaciones que caracterizan el curso de la enfermedad. Existe
evidencia contundente de que la infección por H. pylori predispone al desarrollo
de enfermedad ulcerosa, pero aún no se puede explicar por qué sólo 1% de los pa-
cientes infectados desarrollan anualmente úlcera péptica; esto sin lugar a dudas tie-
ne que ver con la asociación de otros factores de riesgo y variabilidad propia de la
misma bacteria. Se ha estudiado la citotoxina Cag A como un factor de mayor viru-
lencia que desencadene la úlcera, pero se han encontrado cepas con esta citotoxina
en pacientes que no desarrollan úlcera. Por ello, la concomitancia de otros factores,
como consumo de tabaco, dieta, sal, contenido ambiental de nitratos, ingestión de
vitaminas A y C, etc., promueve que se desarrolle la úlcera péptica.
El consumo de antiinflamatorios no esteroideos produce lesiones de tipolocal,
pero también sistémico, relacionadas con la capacidad de los AINEs de interferir
en el metabolismo de las prostaglandinas y, por lo tanto, en la integridad de todos
los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica; se ha demostrado en un gran nú-
mero de estudios epidemiológicos, descriptivos, caso--control y de cohorte, la rela-
ción entre el consumo de AINEs y la úlcera péptica, y muy especialmente con sus
complicaciones más importantes, como hemorragia y perforación. También puede
influir en la refractariedad ulcerosa al tratamiento médico o quirúrgico. La úlcera
por AINEs nose asociacon lagastritis difusaantral salvoque elpaciente hayaesta-
do infectado previamente por H. pylori; por eso, los AINEs son capaces tanto de
originar úlceras nuevas como de reactivar o complicar úlceras ya existentes. Se
considera a los AINEs como la segunda causa etiológica de la úlcera péptica.
El consumo de tabaco está relacionado negativamente con la úlcera péptica;
los fumadores duplican las posibilidades de padecer la enfermedad respecto a los

no fumadores. Además, el tabaco retrasa la cicatrización ulcerosa, favorece las
recidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad; también
incrementa la carga ácida del duodeno, disminuye la secreción pancreática de bi-
carbonato, así como el flujo sanguíneo local y la síntesis de prostaglandinas.
La acción de los corticosteroides aún es controversial como factor de riesgo
para el desarrollo de úlcera péptica; se sabe que únicamente la asociación de AI-
NEs y esteroides incrementa el riesgo de úlceras y sus complicaciones, y que so-
los no promueven su desarrollo.
A pesar de las creencias populares de que la dieta rica en irritantes y el alcohol
pueden ocasionar úlcera o favorecer recaídas, no existen evidencias científicas
que comprueben estas hipótesis. Es posible que algunas dietas ricas en sal o pobres
en vitamina C modulen los efectos de la infección por H. pylori en el sentido de
favorecer la implantación de un tipo determinado de gastritis. Tampoco los bebe-
dores de alcohol padecen de úlcera péptica con más frecuencia que los no bebedo-
res. Los cirróticos alcohólicos sufren una mayor incidencia de la enfermedad, pero
también sucede en aquellas cirrosis que obedecen a otras causas de la hepatopatía.
La importancia de los factores psicológicos en el desarrollo de la enfermedad
ulcerosa también está en controversia. Alexander describió una personalidad ul-
cerosa como aquella que se caracteriza por un conflicto exagerado de dependen-
cia--independencia que resulta en una conducta ambiciosa y agresiva. Esta perso-
nalidad no se confirma en una mayoría de ulcerosos. También se cree que
personas sometidas a estrés o con escasa tolerancia a las situaciones de estrés pa-
decerían la enfermedad con mayor frecuencia, pero todas estas teorías no se han
comprobado; además, si a estos datos se les añade el hecho de que los fármacos
psicotrópicos no son eficaces en el tratamiento de la enfermedad, se debe asignar
un papel poco relevante a estos factores psicodinámicos.
Los síndromes de hipersecreción ácida son extraordinariamente infrecuentes
en la población mexicana; entre ellos se ha descrito el síndrome de Zollinger--
Ellison, o tumor secretante de gastrina, que estimula de forma continua a la célula
parietal, y en consecuencia cursa con unos valores de secreción ácida gástrica
excepcionalmente elevados. En 90 a 95% de los casos se origina una úlcera pépti-
ca que suele ser de localización duodenal, y en algunos casos, de localización atí-
pica. El control de la secreción mediante la exéresis del tumor o con dosis altas
de fármacos antisecretores resulta en la cicatrización de la lesión péptica.
Al revisar la fisiopatología de la úlcera péptica es prudente separar las dos
principales localizaciones, ya que las alteraciones de las funciones del estómago
son muy diferentes en cada caso. En relación a la úlcera duodenal, la secreción de
ácido y pepsina tiene ciertas alteraciones; se sabe que un tercio de los ulcerosos
duodenales son hipersecretores de ácido, que las úlceras por AINEs son más pro-
bables si existe ácido y, finalmente, los antisecretores cicatrizan las úlceras a una
velocidad dependiente de la potencia de inhibición. La cirugía es eficaz en el tra-

tamiento de las úlceras si no se consigue una inhibición suficiente de la secreción
ácida.Lostrastornosdelamotilidad gastroduodenaldeben siempreconsiderarse;
el vaciamiento más o menos rápido del contenido gástrico en el duodeno podría
condicionar la carga ácida y el pH intraduodenal. Sin embargo, los datos de que
se dispone al respecto son contradictorios. Es posible que algunos ulcerosos duo-
denales sufran un vaciamiento gástrico acelerado, aunque los valores que presen-
tan se solapan con los rangos de normalidad. No se conoce la relación de ese va-
ciamiento con factores como el consumo de tabaco o la infección por H. pylori.
Por otra parte, ese vaciamiento rápido podría resultar beneficioso porque supone
la eliminación de secreciones biliopancreáticas potencialmente ulcerógenas. En
cualquier caso, no existe un patrón definido de vaciamiento en ulcerosos duode-
nales ni se conoce el valor fisiopatológico de aquellos casos que presentan un va-
ciamiento más rápido. Por otro lado, debe tomarse en cuenta que la integridad de
la mucosa es parte importante en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa; esta
integridad se logra mediante el normal funcionamiento de un grupo de mecanis-
mosquecomprendentreslíneasdedefensareguladasporlasprostaglandinas:ba-
rrera moco--bicarbonato, defensa intrínseca del epitelio y flujo sanguíneo muco-
so, y tres fases de reparación celular reguladas por factores de crecimiento
epitelial: restitución del epitelio, crecimiento epitelial y reparación de pérdidas
de sustancia. En todos estos mecanismos se han descrito alteraciones en los pa-
cientes ulcerosos, pero, al igual que con las variaciones en la secreción de ácido
y pepsina, esas alteraciones no son constantes, afectan a pequeños grupos de ulcero-
sos y no se conoce si son primarias o secundarias; todos los factores de agresión,
como la secreción ácida, el tabaco, los AINEs y la infección por H. pylori, debili-
tan estos mecanismos, favoreciendo la presencia de la úlcera o su persistencia.
Prueba de su importancia fisiopatológica es que fármacos protectores de la mu-
cosa que no modifican la secreción ácida cicatrizan las úlceras con la misma efec-
tividad que los antisecretores.
En relación alafisiopatologíadelaúlceragástrica, recuérdeseque lapresencia
de la úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores de agresión
y factores de defensa. Cuando predominan los factores agresivos, como incre-
mento en la secreción ácida, se produce una úlcera duodenal, y cuando fracasan
los mecanismos defensivos se produce una úlcera gástrica, aunque la secreción
ácida fuera normal. Ambas localizaciones comparten los mismos factores etioló-
gicos, aunque las úlceras por AINEs son más frecuentes en el estómago que en
el duodeno; sin embargo, se carece de suficientes estudios sobre las alteraciones
de los mecanismos defensivos en las úlceras gástricas. La motilidad antral alterada
enlentece el vaciamiento gástrico, observándose un aumento del reflujo del con-
tenido duodenal al estómago. Ambos episodios resultan importantes en la fisio-
patología de la úlcera gástrica; no obstante, parece que se observa la misma hetero-
geneidad fisiopatológica que con los factores agresivos en la úlcera duodenal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Su presentación clínica consiste en ardor, hambre dolorosa o molestias referidas
a un área circunscrita de epigastrio que aparece entre 1 y 3 h después de las comi-
das, cuando los alimentos han sidos evacuados y ya no se neutraliza el ácido gás-
trico, y suele aliviarse con una nueva ingesta y con alcalinos. En ocasiones, estas
molestias despiertan al paciente por la noche. Este cuadro clínico se presenta por
temporadas de duración variable, ordinariamente de 15 a 45 días, que alternan
con periodos libre de molestias. Este patrón clínico se ha considerado como clási-
co de úlcera péptica y como método sencillo ante la sospecha diagnóstica de en-
fermedad ulcerosa. Sin embargo, sólo se comprueba en 50 a 75% de los casos de
úlcera duodenal y en menos de 50% de úlcera gástrica. En el resto de los casos
se presenta con síntomas atípicos, como exacerbación del dolor tras la ingestión,
o simplemente no hay síntomas, como sucede en personas mayores tratadas con
AINEs que pueden iniciar con alguna complicación. Estos hechos cuestionan la
patogenia que se consideraba tradicional del dolor ulceroso. Existen otras enfer-
medades que pueden presentar una sintomatología similar, como enfermedad por
reflujo y dispepsia funcional. La exploración clínicadelospacientes ulcerosossin
complicaciones no suele proporcionar datos de interés, a excepción de algunos ca-
sos que presentan dolor epigástrico a la palpación profunda, por lo que, conside-
rando la inespecificidad de los síntomas, es obligado establecer un diagnóstico
diferencial con varios procesos, pero muy especialmente con la dispepsia funcio-
nal, el cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo; para ello se requieren métodos
de diagnóstico por imagen (radiología o endoscopia).
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de úlcera péptica se debe poner en marcha una estrategia
diagnóstica que permita excluir tumores y confirmar la existencia de la lesión.
Pero además se debe averiguar si el paciente está infectado por H. pylori o si con-
sumeAINEs,y siesteconsumoobedeceaunaindicacióncorrecta.Estaestrategia
es absolutamente necesaria para decidir el tratamiento.
PRUEBAS DE LABORATORIO
No son necesarias para el diagnóstico de la úlcera péptica convencional; sin em-
bargo, siempre que se sospeche de la posibilidad de que la úlcera pueda formar
parte de un síndrome de Zollinger--Ellison, se deberá solicitar gastrina sérica ba-
sal y un quimismo gástrico para confirmar el diagnóstico. Pero en aquellos pa-
cientes en quienes se sospeche que existen complicaciones de la úlcera péptica

como perforación, penetración o una hemorragia activa, se deberá solicitar bio-
metría hemática completa, pruebas de función renal y tiempos de coagulación,
para determinar la situación bioquímica del enfermo.
Imagenología
Enlosúltimos años,con eladvenimiento dela endoscopiay susavances, estemé-
todo diagnóstico ha sido relegado a un segundo plano; se necesitan técnicas de
doble contraste, poco viables en la práctica, para evidenciar hasta 80 a 90% de las
úlceras. El signo radiológico directo es el nicho ulceroso que corresponde al de-
pósito de bario en el orificio ulceroso, y que se visualiza como una imagen de adi-
ción al contorno gástrico o como una mancha suspendida. Datos indirectos son
los pliegues que convergen hacia el mismo borde del nicho, y diversos grados de
retracción de la curvatura menor que deforman el estómago, producidos por su-
cesivos procesos de cicatrización. En la úlcera duodenal, el proceso de cicatriza-
ción origina excentricidad pilórica y seudodivertículos como signos indirectos
de ulceración. Por otro lado, este método diagnóstico no es adecuado para dife-
renciar cáncer gástrico.
ENDOSCOPIA
Es la exploración más sensible y específica para el diagnóstico de la enfermedad;
detecta más de 95% de las úlceras y además proporciona datos precisos sobre la
morfología, el tamaño y las características del fondo y los bordes de la lesión que,
en el caso de la úlcera gástrica, contribuyen a la diferenciación con el carcinoma.
No obstante, y aunque morfológicamente la lesión se diagnostique como úlcera
péptica por observarla con un contorno liso y un fondo que sugieren benignidad
(un contorno amelinado y un fondo irregular sugieren malignidad), son necesarias
de cuatro a ocho muestras de biopsias en esas zonas para excluir el cáncer, ya que
alrededor de 5% de las úlceras malignas ofrecen un aspecto endoscópico de benig-
nidad. En las úlceras duodenales no es necesario obtener biopsias de la lesión por
la excepcionalidad del cáncer en esos lugares, salvo en casos muy seleccionados,
como posiblemente enfermedad inflamatoria intestinal o algún otro proceso. Una vez
confirmada la lesión, el endoscopista debe obtener muestras para investigar la infec-
ción por H. pylori mediante prueba rápida de ureasa o mediante histología o cultivo.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, cicatrizar la lesión, dismi-
nuir las recidivas, disminuir las complicaciones y disminuir la mortalidad.

Medidas generales
Aunque no existe evidencia científica para recomendar algún tipo de dieta a los
pacientes ulcerosos ni para imponer alguna restricción de alimentos, siempre se
sugiere disminuir o evitar el consumo de café y alcohol. A aquellos pacientes que
consumen tabaco se les sugiere disminuir e incluso suprimir su consumo, ya que
la posibilidad de recidiva en ellos es mucho mayor. Los enfermos que consumen
AINEs deberán restringirse y buscar alguna otra alternativa farmacológica (inhi-
bidores selectivos de COX--2), sin olvidar que hasta 50% de estos pacientes no
tienen una razón justificada para consumir AINEs.
FÁRMACOS
Bloqueadores H2
Son fármacos que se unen de forma selectiva y reversible a los receptores hista-
mínicos H2 de la célula parietal, generando una inhibición de la secreción ácida
gástrica. El primero en sintetizarse fue la cimetidina, que actualmente ya no se
utiliza porque producía impotencia y ginecomastia, pero se cuenta con ranitidina
y famotidina, existiendo también nizatidina y roxatidina. Logran tasas de cura-
ción de hasta 80 a 92% en úlceras duodenales y de 75 a 85% en úlceras gástricas
después deseis aocho semanasde tratamiento.Habitualmente son muy bien tole-
rados, y sus efectos secundarios, cuando se presentan (hasta en 1%), son diarrea,
náuseas y vómito.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
La enzima H+K+ATPasa, situada en el polo apical de la célula parietal, es la res-
ponsable de la excreción final de hidrogeniones a la luz de los canalículos. El blo-
quear esta enzima produce una potente inhibición de la secreción ácida tanto en
condiciones basales como cuando es mediada por cualquier clase de estímulos.
El omeprazol fue el primer fármaco sintetizado con esta actividad que pudo utili-
zarse en la práctica clínica, apareciendo posteriormente lansoprazol, pantopra-
zol, rabeprazol y esomeprazol. Los IBP son más rápidos y eficaces que los blo-
queadores H2 en el control sintomático y en la cicatrización de las lesiones
ulcerosas. De 92 a 96% de las úlceras duodenales y de 80 a 85% de las úlceras
gástricas cicatrizan tras cuatro semanas de tratamiento, pero si éste se extiende
hasta ocho semanas, se espera hasta 95% de cicatrización en cualquier localiza-

ción. En los pacientes que deben consumir AINEs y que tienen úlcera, los IBP
son más eficaces que los bloqueadores H2 en lograr su cicatrización, pero el trata-
miento en estos casos se debe extender a 12 semanas. La dosis de mantenimiento
puede ser 20 mg por día de omeprazol o pantoprazol.
Otros fármacos
Pueden mencionarse los agentes alcalinos, los protectores de la mucosa gástrica
como el sucralfato, el bismuto, el misoprostol, pero la efectividad de cualquiera
de ellos está muy por debajo de los bloqueadores H2 y, por supuesto, de los inhibi-
dores de la bomba de protones, por lo que no se deben utilizar para este fin.
Tratamiento de erradicación de H. pylori
La erradicación de esta bacteria ha demostrado una gran eficacia en el tratamien-
to de la úlcera péptica, ya que modifica en tal forma su historia natural al evitar
las recidivas que en la mayoría de los casos conduce a la curación de la enferme-
dad; sin embargo, esta infección no es fácil de tratar. Es necesario combinar tres
fármacos y un adecuado cumplimiento para obtener tasas de erradicación en 80
a 90% de los casos. Habrá que tomar en cuenta la posibilidad de resistencia al me-
tronidazol en México por su uso frecuente. Uno de los esquemas más recomenda-
dos es la asociación de amoxicilina con claritromicina y un inhibidor de bomba.
La cirugía ha sido relegada al tratamiento de las complicaciones.
COMPLICACIONES
Alrededor de 35% de los ulcerosos presentan complicaciones importantes, que
por orden de frecuencia son:
1. Penetración.
2. Hemorragia.
3. Perforación.
4. Estenosis del píloro.
Estas complicaciones son más frecuentes en las úlceras gástricas que en las duo-
denales.
Penetración
Es difícil conocer la frecuencia de esta complicación, porque ni la radiología ni
la endoscopia permiten hacer el diagnóstico; éste se confirma sólo con manejo

quirúrgico o en una necropsia. Se estima que 15% de las úlceras gástricas y hasta
25 a 30% de las duodenales penetran órganos vecinos como páncreas, epiplón
gastrohepático, vía biliar, hígado y mesocolon. También puede penetrar el colon
estableciendo una fístula gastrocólica. Con el manejo actual de los antisecretores
ha disminuido notablemente la frecuencia de esta complicación.
Hemorragia
Alrededor de 25% de los pacientes ulcerosos presentan hemorragia digestiva en
algún momento de su evolución, y frecuentemente es la primera manifestación
clínica. Más de 50% de las hemorragias digestivas altas son originadas por la úl-
cera péptica; ésta se produce por ruptura de un vaso sanguíneo que fue erosiona-
do. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia dependen claramente de la
cantidad de sangre perdida y de lavelocidad dela pérdida.En loscasos másleves,
causados por hemorragias ocultas y persistentes, los síntomas serán los propios
de la anemia crónica: astenia, inestabilidad, taquicardia, palidez y sangre oculta
en las heces. El caso contrario es una hemorragia masiva aguda que se presenta en
forma de hematemesis, melena, hematoquezia, y genera un cuadro clínico de
choque hipovolémico. El diagnóstico debe realizarse mediante estudios de en-
doscopia, debiendo llevarse a cabo lo más pronto posible.
El tratamiento se dirige a mantener la situación hemodinámica y aplicar medi-
das de hemostasia endoscópica cuando exista hemorragia activa o datos de resan-
grado. Si no se puede cohibir mediante la endoscopia, entonces deberá llevarse
a tratamiento quirúrgico. Los medicamentos antisecretores se administran como
coadyuvantesdelproceso decicatrización. Unavez subsanadala hemorragia,de-
beráadministrarsetratamiento preventivo,como laerradicación deH.pylori,con
lo que disminuye sustancialmente la tasa de recaída.
Perforación
Una úlcera péptica puede penetrar la pared anterior del estómago o duodeno y
perforar dentro de la cavidad abdominal. Esta complicación, la más grave de to-
das, sucede en 5% de los pacientes ulcerosos, y en un tercio de los casos supone
la primera manifestación de la enfermedad. Su localización más frecuente es en
la cara anterior del bulbo duodenal. La manifestación clínica es instalación brus-
ca de un dolor abdominal de gran intensidad, localizado inicialmente en epigas-
trio para referirse hacia la espalda (transfictivo), con datos francos de irritación
peritoneal; durante la exploración física se puede encontrar silencio abdominal
y resistencia muscular, y radiológicamente se encuentra aire libre en la cavidad

Figura 3--1. Algoritmo en el síndrome ulceroso. IBP: inhibidor de la bomba de protones.
BH2: bloqueadores H2.
Enfermedad ulcerosa
Gastritis/duodenitis
Crónica
BilisHelicobacter
pylori
Quelantes
procinéticosErradicación
AINEsAguda
ErosivaNo erosiva
Úlcera
Tratamiento
quirúrgico
Tratamiento
endoscópico
Tratamiento
médico
Escleroterapia
térmico--
Dieta
IBP
mecánica BH2
abdominal. El tratamiento es quirúrgico, y debe acompañarse dela posteriorerra-
dicación de H. pylori o de la supresión del uso de AINEs.
Estenosis del píloro
Más de 80% de las estenosis pilóricas son causadas por úlceras pépticas del canal
pilórico, región antral prepilórica o duodenal. La estenosis es por la cicatrización
repetitiva y retracción de la enfermedad. Esta lesión afecta a menos de 5% de los
pacientes ulcerosos. Las manifestaciones clínicas son: inicio tardío, plenitud gás-
trica posprandial, náusea, anorexia y vómito con carácter retencionista (vómitos

copiosos que contienen alimentos ingeridos más de 6 a 8 h antes de producirse).
Durante la exploración física se encuentra chapoteo gástrico, datos de desnutri-
ción, deshidratación; bioquímicamente se confirman trastornos electrolíticos,
azoemia prerrenal y alcalosis metabólica. El diagnóstico puede realizarse median-
te imagenología (SEGD) y endoscopia. El tratamiento es quirúrgico, aunque se
pueden intentar dilataciones endoscópicas con balón hidroneumático.
REFERENCIAS
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4
Hemorragia del tubo digestivo alto
INTRODUCCIÓN
La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) se define como la que se origina
por arriba del ligamento de Treitz. Se manifiesta en forma aguda como hemateme-
sis o melena, o ambas, y en forma crónica como anemia por deficiencia de hierro.
La HTDA representa una causa común de atención urgente en el medio hospi-
talario. Se puede orientar el sitio de hemorragia de acuerdo con las características
de ésta. El tratamiento va encaminado inicialmente a medidas de reanimación y
de acuerdo con la manifestación clínica y el sitio de hemorragia.
La incidencia se ha mantenido constante por décadas: entre 100 y 150/100 000
personas. En EUA es causa de aproximadamente 300 000 admisiones hospitala-
rias al año. La mortalidad también se ha mantenido constante, con predominio
en personas de mayor edad y con patologías comórbidas. Aquellos pacientes con
hemorragia durante la hospitalización presentan mayor mortalidad que en quie-
nes se presenta de novo, en porcentajes cercanos a 25% de incremento.
ETIOLOGÍA
La etiología es variada, siendo las causas más frecuentes la úlcera péptica, la gas-
tropatía erosiva y varices esofágicas. Otras causas incluyen el cáncer gástrico,
malformaciones vasculares, desgarros de Mallory y esofagitis.
35

ABORDAJE INICIAL DE LA HTDA
Se debe responder a tres preguntas básicas, y de acuerdo a éstas se establecerán
prioridades y opciones de tratamiento.
a. ¿Hay hemorragia gastrointestinal activa?
Con base en un interrogatorio adecuado y ordenado se puede definir, en pri-
mer lugar, si la hemorragia es de origen gastrointestinal; ocasionalmente se
puede confundir hematemesis con hemoptisis o epistaxis que provoca vó-
mito. También puede llegar a confundirse la hematuria o sangrado transva-
ginal con la hemorragia gastrointestinal.
b. ¿La hemorragia es de tubo digestivo alto o bajo?
La hemorragia acumulada en estómago en forma rápida suele manifestarse
como hematemesis; la hemorragia lenta puede causar vómito de sangre par-
cialmente digerida, conocido como “en posos de café” o melanemesis. La
apariencia de la sangre en heces puede ser de sangre evidente, hematoque-
zia, o puede encontrarse como manchado en la materia fecal o estrías, que
indicarían un origen más distal. Las evacuaciones oscuras, pastosas y féti-
das (melena) generalmente son de origen alto.
c. ¿La hemorragia de tubo digestivo alto es de origen variceal o no variceal?
El origen variceal a menudo está asociado con características clínicas que
orientan a enfermedad hepática subyacente, cuyos datos son evidentes en
la historia clínica y la exploración física. Incluye el antecedente de alcoho-
lismo, hepatitis, cirrosis conocida y signos como telangiectasias, eritema
palmar, ascitis, signos de feminización o hipertensión portal, esplenomega-
lia y red venosa colateral. Es importante recordar que incluso aquellos pa-
cientes con diagnóstico previo de varices pueden tener hemorragia de ori-
gen no variceal.
Los pacientes con hemorragia activa deben ser evaluados inmediatamente e ini-
ciarse la reanimación apropiada, incluyendo estabilización de la tensión arterial
y reposición del volumen intravascular, para lograr condiciones que permitan
procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Los pacientes con enfermedad car-
diovascular se deberán transfundir para mantener una hemoglobina por arriba de
10g/dL;enotrassituacionesesseguromantenerunahemoglobinaentre7 y 8g/dL,
especialmente en pacientes en quienes se sospeche de hemorragia variceal.
En algunos pacientes se puede considerar la colocación de sonda nasogástrica
para confirmar el origen de la hemorragia; además, en caso de realizar endosco-
piao laparoscopiaenbreve,puederealizarselavadogástricoprevioaestosproce-
dimientos. Los lavados gástricos en condiciones de hipotermia carecen de utili-

37Hemorragia de tubo digestivo altoEditorialAlfil.Fotocopiarsinautorizaciónesundelito.E
Cuadro 4--1. Factores de riesgo de muerte por hemorragia
Edad > 60 años
Inestabilidad hemodinámica
Comorbilidad
Hemorragia continua o resangrado
Sangre fresca en el tacto rectal, emesis o aspirado nasogástrico
Inicio de la hemorragia durante la hospitalización por otra causa
Aumento en el requerimiento de transfusiones
Coagulopatía
Dallal HJ et al.: BMJ 2001;323:115--117.
dad en el manejo de estos pacientes, e incluso pueden agravar la hemorragia por
isquemia y necrosis secundaria.
Se debe estadificar a los pacientes en categorías para alto y bajo riesgo de reci-
diva de hemorragia y mortalidad. En cerca de 80% de los pacientes cederá la he-
morragia espontáneamente sin recurrencia. La mayor parte de morbimortalidad
ocurre en el 20% restante que presenta hemorragia continua o recidiva de la he-
morragia. De las recidivas, 95% ocurren en las primeras 72 h de hospitalización.
En el cuadro 4--1 se mencionan las condiciones asociadas a alto riesgo de muerte.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El riesgo de hemorragia sepuede predecirmejor mediantelos hallazgosendoscó-
picos. Así pues, se han diseñado diversos sistemas de puntuación que incluyen
parámetros tanto clínicos como endoscópicos para predecir el riesgo de resangra-
do y muerte. La puntuación de riesgo de Rockall fue desarrollada con base en un
estudio de 4 285 pacientes con HTDA admitidos en hospitales de Inglaterra. Los
pacientes con un valor de 2 o menos tienen una mortalidad de 0.1% y un riesgo
de resangrado de 4.3%, pero un valor mayor de 8 se asocia a una mortalidad de
41% con riesgo de recidiva de hemorragia de 42.1%.
Los pacientes que desarrollaron HTDA después de la hospitalización por en-
fermedades graves tuvieron peor pronóstico que los que fueron admitidos por he-
morragia, con una mortalidad cercana a 30%.
Los hallazgos endoscópicos de hemorragia activa en chorro o rezumante, un
vaso visible sin hemorragia dentro de una úlcera y manchas rojas en varices gran-
des se asocian con mayor riesgo de hemorragia. La ausencia de estos estigmas
endoscópicos indica pobre riesgo de resangrado y corto tiempo hospitalario(cua-
dros 4--2 y 4--3).

Cuadro 4--2. Puntuación de riesgo de Rockall
Variable 0 1 2 3
Edad < 60 a 60 a 79 a ≥ 80 a
Frecuencia car-
diaca (ruidos/
min)
< 100 > 100
Presión arterial
sistólica
(mmHg)
> 100 > 100 < 100
Comorbilidad Sin mayor comor-
bilidad
Falla cardiaca,
cardiopatía is-
quémica, cual-
quier comorbili-
dad mayor
Falla hepáti-
ca, falla
renal, ma-
lignidad
Diagnóstico Desgarro de
Mallory--Weiss,
sin lesión iden-
tificada, sin
estigmas de
hemorragia re-
ciente
Todos los otros
diagnósticos
Malignidad
Estigmas mayo-
res de hemo-
rragia
Ninguno o man-
cha oscura
Sangre en aparato
GI, coágulos o
vasos visibles
Rockall TA, Logan RFA et al.: Risk assessment after upper gastrointestinal haemorrhage. Gut
1996;38:316--321.
HEMORRAGIA NO VARICEAL
Tratamiento endoscópico
En los últimos 10 años los estudios aleatorizados han mostrado la utilidad de la
endoscopia. Desde el informe de Williams en 1990 se demostró que la endosco-
Cuadro 4--3. Estratificación endoscópica del riesgo
Apariencia
endoscópica
Frecuencia
(%)
Resangrado
(%)
Cirugía
(%)
Mortalidad
(%)
Base limpia 42 5 0.5 2
Coágulo adherido 17 22 10.0 7
Mancha de hematina 20 10 6.0 3
Sangrado activo 18 55 35.0 11
Vaso visible no sangrante 17 43 34.0 11
Laine y Peterson: New Engl J Med 1994;331:717.

pia, especialmente la terapéutica, disminuye la morbimortalidad, los requeri-
mientos de cirugía y de hemotransfusión en pacientes con hemorragia del tubo
digestivo proximal. Existen tres áreas de mayor impacto de la endoscopia: en
diagnóstico, pronóstico y hemostasia. Tiene la ventaja de poder realizarse en for-
ma inmediata o electiva (al día siguiente) con el paciente hospitalizado o ambula-
torio. El tratamiento endoscópico identifica el sitio de hemorragia en 90 a 98%
y la controla en 80% de los pacientes.
Lahemostasiaendoscópicatemprana(2a24h)hasido objetodediversosestu-
dios controlados y aleatorizados que han generado metaanálisis en los que se ha
hecho evidente el impacto favorable del procedimiento endoscópico.
La técnica endoscópica ideal para hemostasia debe ser reproducible, efectiva,
de aplicación fácil y rápida, con baja tasa de complicaciones, costo relativamente
bajo y facilidad para realizarse en la cama del paciente.
Los procedimientos se dividen en:
S Técnicas de inyección.
S Métodos térmicos.
S Métodos tópicos.
S Métodos mecánicos.
Se han estudiado tratamientos combinados utilizando cualquiera de los métodos
anteriores. Los reportes de estos estudios concluyen que la combinación es supe-
rior a la monoterapia en hemorragia activa cuando se compara inyección sola
contra métodos combinados.
El metaanálisis de Marmo y col. demostró que no existe diferencia entre los
métodos combinados y el uso de térmicos o mecánicos solos; sin embargo, la
combinación de métodos sí es mejor que la inyección sola.
La calificación de Forrest permite, mediante la observación de estigmas de he-
morragia, estimar el riesgo de recidiva de hemorragia. Las úlceras calificadas
como I presentan hemorragia activa, y se dividen en Ia (sangrado arterial o en
chorro)yIb(sangradovenoso).Tienenunaposibilidadderecidivadelahemorra-
gia muy alta (80 a 100%).
Las úlceras con estigmas de hemorragia reciente pero no activa se subdividen
en IIa (vaso visible), IIb (coágulo adherido) y IIc (mancha hemática), con recidi-
vas estimadas en 50, 30 y 15%, respectivamente.
En pacientes Forrest Ia, Ib y IIa está indicado el tratamiento endoscópico. En
clasificación IIb se recomienda lavado de la lesión, y si se desprende el coágulo
se procede a tratamiento endoscópico. En presencia de úlceras IIc no se reco-
mienda tratamiento endoscópico.
En úlceras con base limpia (Forrest III), el riesgo de resangrado es muy bajo,
por lo que no se recomienda tratamiento endoscópico.

MANEJO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Incluye el uso de omeprazol y pantoprazol intravenoso posterior al tratamiento
endoscópico. La supresión de ácido disminuye la actividad fibrinolítica. Se ha
demostrado que los IBP son más efectivos que los antagonistas de los receptores
H2 para prevenir la recurrencia de hemorragia. En un metaanálisis realizado en
la Universidad de McGill se encontró que las dosis altas de IBP después de una
endoscopia exitosa llevaron a una reducción estadísticamente significativa del
riesgo absoluto de resangrado, comparadas con antagonistas de los receptores H2
solos o en combinación con somatostatina.
Somatostatina y octreótide
Existe poca evidencia que apoye el uso de la somatostatina y del octreótide en el
manejo de la hemorragia gastrointestinal aguda. Sin embargo, esta terapia puede
ser útil para pacientes con hemorragia incontrolable mientras se espera el trata-
miento endoscópico o quirúrgico, o en quienes esté contraindicada la cirugía.
Aunquenoformapartedeunarecomendaciónformal,sehaceestasugerenciapor
el hecho de su perfil farmacológico seguro en hemorragia aguda.
Antagonistas de los receptores H2
Se ha demostrado a través de diversos metaanálisis que estos fármacos no redu-
cen los episodios de resangrado cuando se comparan con placebo. No proveen
beneficio adicional en úlceras duodenales sangrantes. El manejo con estos medi-
camentos no produjo mejoría estadísticamente significativa comparada con otro
tratamiento farmacológico o endoscópico. Dado el beneficio comprobado de los
IBP y de los beneficios inconsistentes y marginales de los antagonistas de H2, no
se recomiendan estos últimos para el manejo de la hemorragia gastrointestinal alta.
Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori
Se ha demostrado que la erradicación de Helicobacter pylori en pacientes con úl-
cera duodenal no asociada a uso de AINEs reduce el riesgo de recurrencia de he-
morragia en enfermedad ulcerosa complicada. Sin embargo, no existe razón para

la erradicación urgente por vía intravenosa; el tratamiento por vía oral puede ini-
ciarse inmediatamente después del episodio agudo de hemorragia o durante el se-
guimiento en los pacientes en quienes se encuentra infección por Helicobacter
pylori.
Recurrencia
En caso de recurrencia se puede realizar nuevamente tratamiento endoscópico;
sin embargo, serecomienda valorartratamiento quirúrgico.La hemorragiapuede
ceder espontáneamente en 80% de los casos; sin embargo, la mortalidad cercana
a 10% no se ha visto reducida.
Todos los pacientes con hemorragia gastrointestinal no variceal deben ser eva-
luados para determinar la inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia,
hematemesis, melena, caída drástica de hemoglobina).
La reanimación en pacientes con inestabilidad hemodinámica comprende la
restauración de la presión arterial y del volumen intravascular, ya sea con transfu-
sión de concentrados eritrocitarios o líquidos intravenosos. Aunque se han reali-
zado considerables avances en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal
alta, tanto en el endoscópico como en el farmacológico, estos resultados deben
ser completados. Se necesitan más estudios comparativos para evaluar la eficacia
y el costo--beneficio de los IBP, el rol de su administración oral, la transición de
su manejo intravenoso a la vía oral, la dosis óptima y la duración del tratamiento.
Asimismo,serequieren másestudiosacercadelaprobableeficaciadesomatosta-
tina y octreótide, y de las estrategias de manejo en pacientes pediátricos.
Tratamiento radiológico
La angiografía fue la primera en utilizarse para el diagnóstico de hemorragia de
tubo digestivo; hace 40 años el Dr. Margulis describió la técnica y desarrolló las
primeras modalidades terapéuticas. Actualmente es de particular valor para el
diagnóstico y tratamiento, mediante terapia de embolización en aquellas áreas
del tracto gastrointestinal en las que el acceso endoscópico es difícil.2 General-
mente se utiliza en el manejo de pacientes que no son candidatos para cirugía, y
en quienes la hemorragia no puede ser controlada por endoscopia o presentan re-
cidiva de hemorragia después de un procedimiento endoscópico.
Tratamiento quirúrgico
La mayoría de los pacientes con HTDA no requieren cirugía. Se estima que la
cirugía de urgencia sólo se indica en 3.5% de los pacientes cuando la terapia en-
doscópica ha fallado.

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