Este documento presenta un caso clínico de acalasia tipo II. El paciente, un varón de 44 años, presentaba disfagia para sólidos y líquidos, regurgitación y dolor torácico. Tras realizar pruebas complementarias como endoscopia, biopsia y manometría de alta resolución, se diagnosticó acalasia tipo II. El tratamiento será intervención quirúrgica o endoscópica.

1. .
Acalasia
A propósito de un caso clínico
Autores: Claudia Gaudó Perales; C.S. Fernando el Católico
Alexandra Natalia Revnic; C.S. Fernando el Católico
Fecha: 23/10/2018

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Índice:
1. Caso clínico………………………………………………………………………..pag. 3
2. Definición y epidemiologia..…………………………………………..…..pag. 5
3. Fisiopatología y Patogenia……………………………………………..…..pag.5
4. Etiología………………………………………………………………………..…..pag. 6
5. Clínica……………………………………….…………………………………..…..pag.7
6. Diagnostico…………………………………….……………………………..…..pag. 8
7. Diagnostico diferencial……………………………..……………………..pag.13
8. Tratamiento………………………………………………….………………….pag.18
9. Bibliografía………………………………………….……………………………pag. 19

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1. Caso clínico
Se trata de un varón de 44 años con antecedentes personales de gastritis crónica con
metaplasia intestinal que acude a la consulta de atención primaria por disfagia tanto a
sólidos como a líquidos y reflujo gastroesofágico desde hace 6 meses. Se acompaña de
signos de regurgitación, dispepsia y dolor a lo largo del trayecto esofágico. No
presenta pirosis ni pérdida de peso. Las deposiciones son sin productos patológicos.
En la exploración física el paciente estaba consciente y orientado, normohidratado y
normoperfundido. El abdomen era blando y depresible, sin dolor a la palpación. No se
palpan masas ni visceromegalias. El peristaltismo es normal. Blumberg y Rovsing:
negativos. La auscultación cardiaca y pulmonar eran normales.
Con la anamnesis y la exploración física, la orientación diagnostica se encaminó hacia
una disfagia esofágica debido al siguiente diagnostico diferencial:
Tabla 1: Principales diferencias entre disfagia orofaríngea y esofágica.
Etiología Predomina la alteración
funcional neuromuscular.
Alteraciones orgánicas y
funcionales.
Localización de los
síntomas
Cuello. Región esternal.
Síntomas Masticación dificultosa,
escape de comida por la
boca, sialorrea, disartria,
dificultad para iniciar la
deglución, deglución
repetida, regurgitación
nasal, regurgitación oral
inmediata, aspiración: tos
y asfixia, disfonía.
Regurgitación tardía, dolor
torácico, pirosis.
Riesgo de aspiración Inmediata Generalmente, no
inmediata.
Posteriormente, se decide empezar con tratamiento empírico con procinéticos e IBPs y
la realización de las siguientes pruebas complementarias:
- Test del aliento: negativo.
- Gastroscopia: Esófago: Mucosa de aspecto normal, sin lesiones pero de calibre
algo aumentado. Se biopsia tercio superior esofágico en frasco 2 para descartar
esofagitis eosinofílica y Cardias normal a 41 cm. de arcada dental. Se biopsia en frasco
1. Estómago: Fórnix normal por retroversión. Cuerpo con mucosa y pliegues normales.
Incisura sin alteraciones. Antro sin lesiones. Píloro: Normal. Duodeno: Bulbo y segunda
porción duodenal normales. Diagnostico endoscópico: Acalasia incipiente.
- Anatomía Patológica: Biopsia endoscópica de cardias y tercio superior de
esófago: Mucosa esofágica sin cambios histológicos relevantes.
Con todos estos datos, se decide la derivación del paciente desde atención primaria a
las consultas de la especialidad del Servicio de Digestivo y tratamiento con Nifedipino

4. 4
10mg, ya que no mejoraba con procinéticos ni IBPs. A la espera de la consulta, el
paciente tuvo que acudir a urgencias por empeoramiento de sus síntomas.
Finalmente, una vez examinado por el especialista, se le realiza una manometría de
alta resolución con el siguiente resultado:
- EEI: Presión en reposo normal. IRP (índice de relajación) aumentado en todas
las degluciones. Unión esófago-gástrica de tipo I.
- Cuerpo: Ausencia de ondas peristálticas en el 100% de las degluciones. Patrón
de presión intrabolo de tipo presurización panesofágica en todas las degluciones..
- EES: Presión en reposo normal. Relajación y coordinación faringoesofágica
adecuadas.
- Test de degluciones rápidas con 10 cc de agua: Respuesta con más de dos
presurizaciones.
RESUMEN: ACALASIA TIPO II. Se decide intervención quirúrgica del paciente.
Imagen 1: Imagen de la manometría de alta resolución.
El diagnostico final de nuestro caso es el de Acalasia tipo II. El tratamiento será el de
intervención quirúrgica o endoscópica, ya que aun no le han intervenido.

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2. Definición y epidemiologia
La acalasia es un trastorno poco frecuente del esófago que impide el paso de los
alimentos sólidos y líquidos al estómago. Es importante considerarlo en el diagnóstico
diferencial de la disfagia. La disfagia es un síntoma que puede acompañar a numerosos
procesos patológicos malignos y benignos, en cuyo caso es importante realizar un
adecuado diagnóstico diferencial.
La acalasia fue descrita por primera vez en 1674 por Sir Thomas
Williams, quien lo documentó como una limitación en el
vaciamiento del bolo alimenticio a nivel esofágico.
Es un trastorno esofágico de tipo motor primario, poco
frecuente, que afecta por igual tanto a hombres como a mujer y
puede presentarse a cualquier edad, aunque es más frecuente
entre los 25 y los 60 años. Su incidencia estimada es de 0,5 a 1 caso/100.000
habitantes. La de nuestro medio se desconoce aunque se identifica cada vez con
mayor frecuencia. En la mayor parte de los casos no se encuentra relación familiar.
Aunque la incidencia es baja, el carácter crónico de la acalasia afecta la calidad de vida
relacionada con la salud, la productividad laboral y el estado funcional. Aun así, no
afecta significativamente la esperanza de vida.
3. Fisiopatología y Patogenia
La acalasia, se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el
alimento hasta el estómago (ausencia de las contracciones peristálticas) y por la falta
de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) que impide el correcto paso de los
alimentos al estómago.
En cuanto a la fisiopatología, existen varias propuestas entre las cuales se incluyen
alteraciones neurales y musculares como por ejemplo:
- la pérdida de células ganglionares en el plexo mientérico del esófago (de
Auerbach)
- la degeneración mielínica del nervio vago y la
degeneración de las células nerviosas del núcleo motor
dorsal del mismo nervio. De estas dos posibilidades,
únicamente la pérdida de células ganglionares está
sustentada adecuadamente en la bibliografía.
Las neuronas ganglionares excitadoras (colinérgicas) se
afectan en grado variable, en tanto siempre se alteran
las neuronas ganglionares inhibidoras (oxido nítrico).

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Desde la perpespectiva funcional, las neuronas inhibidoras median la relación del
esfínter esofágico inferior para la deglución, así como la propagación secuencial de
peristalsis. Por lo tanto, su ausencia produce una relajación anómala del EEI para la
deglución, así como la falta de pristalsis.
La evidencia sugiere que esta degeneración de las celulas ganglionares en la acalasia es
un proceso autoinmunitario que puede atribuirse a una infección latente del herpes
simple tipo I, junto a la sensibilidad genética.
También se ha demostrado una posible asociación con el antígeno HLA - DQw1 tipo II.
Existe evidencia de anticuerpos anti - plexo mientérico, con genotipos específicos de
HLA, sin embargo las investigaciones aún no han sido concluyentes.
4. Etiología
La acalasia puede ser de dos tipos:
1. Acalasia primaria: es el resultado de la pérdida completa o ausencia relativa
de las células ganglionares inhibitorias del plexo de Auerbach, más arriba
comentado.
2. Acalasia secundaria: su causa más común es la enfermedad de Chagas,
aunque también puede aparecer con el cáncer, la pseudo- obstrucción
intestinal, así como después de una intervención quirúrgica. La acalasia
secundaria a tumores malignos, también llamada pseudoacalasia es
responsable de sólo el 4% de los pacientes con datos manométricos de
acalasia siendo el 75% de los casos adenocarcinoma del cardias.

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5. Clínica
La manifestación más frecuente es la disfagia, presente en el 98% de los casos, es
tanto con los sólidos como con los líquidos. Suele acentuarse con las emociones o
bebidas frías y tiende a empeorar con el paso del tiempo, hasta volverse un problema
constante.
El segundo síntoma en frecuencia (78%) es la regurgitación de alimentos seguido de
molestias retroesternales y pirosis. Puede ser espontánea, cuando el paciente se
tumba (con más frecuencia durante la noche porque en decúbito no existe el efecto de
la gravedad) o durante la comida. Se puede confundir con el vómito pero, a diferencia
de este, el contenido es de alimentos que no han llegado al estómago y por tanto no
tienen sabor ácido, amargo ni contenido biliar. La regurgitación puede llevar a la
aspiración que se manifiesta como tos nocturna, neumonía por aspiración y hasta
absceso pulmonar. Los pacientes compensan este síntoma elevando la cabeza con
almohadas o durmiendo incluso sentado
Junto a la disfagia, la sitofobia (miedo a comer) pueden llevar a la pérdida de peso,
presente en más de la mitad de los pacientes.
También puede haber dolor torácico (alrededor del 42% de los pacientes), pero raras
veces es intenso. A veces, el dolor asciende por el "área de la corbata" hasta la
mandíbula e incluso los oídos. Puede suceder durante la comida o fuera de ella, incluso
durante el sueño. Este dolor, es de etiología desconocida, pero se ha propuesto que
puede estar relacionado con la producción de espasmos esofágicos o al mismo proceso
de dilatación del esófago que se genera con la progresión de la enfermedad.
En la exploración física, se pueden encontrar signos y síntomas respiratorios como
disnea, estridor, sibilancias y disfonía; estos secundarios al fenómeno irritativo y la
broncoaspiración.
Tabla 2: Síntomas de la Acalasia
Síntoma Características
Disfagia Tanto para sólidos como para líquidos.
Regurgitación Durante el sueño. Riesgo de
complicaciones pulmonares.
Dolor torácico Mas frecuente en fases iniciales.
Pirosis No debido a ERGE. Por fermentación
bacteriana produciéndose acido láctico.
Pérdida de peso Evolutiva.
En cuanto a la acalasia secundaria, dependiendo de su causa, predominan unos
síntomas, u otros:

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- por cáncer: hay tres características que son sugestivas de cáncer como causa de
acalasia: duración de la disfagia <1 año, descenso de peso importante (> 6,8 kg) y edad
>55 años.
- después de una intervención quirúrgica: por ejemplo, aparece disfagia intensa
después de la vagotomía quirúrgica en algunos pacientes.
6. Diagnostico
En primer lugar, el diagnóstico de acalasia debe incluir una historia clínica detallada
que profundice en la evolución y cronicidad de los signos y síntomas, así como un
examen físico exhaustivo con énfasis en el sistema respiratorio y gastrointestinal. Debe
sospecharse en pacientes con disfagia para sólidos y líquidos y en aquellos que
presentan regurgitaciones que no responden a un ensayo de tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (IBPs) durante 4 semanas.
Como parte del abordaje diagnóstico de esta patología, uno de los objetivos es
demostrar la disminución en la relajación del EEI y ausencia de peristalsis, siempre y
cuando se descartarten lesiones anatómicas, neoplasia o pseudoacalasia por medio de
endoscopia o estudio radiológico barritado. Alrededor del 2-4% de los pacientes en los
que se sospecha acalasia presentan pseudoacalasia habitualmente debido a una
infiltración neoplásica del cardias. Los pacientes con pseudoacalasia, en general, son
de mayor edad, presentan una evolución más rápida (la historia clínica es más corta) y
la pérdida de peso mayor. Las causas se han explicado anteriormente (Chagas,
carcinomas o enfermedades sistémicas).
El diagnóstico de acalasia requiere obligadamente la realización de endoscopia oral,
tanto para observar un esófago dilatado y retencionista, como para descartar lesiones
orgánicas. Deben tomarse biopsias tanto del cuerpo esofágico como del cardias.
En las primeras fases de la acalasia tanto la endoscopia como el esofagograma son
menos sensibles que la manometría y sólo detectan el 50% o menos de los pacientes
con acalasia.
Por lo tanto, las pruebas útiles en el diagnostico de la acalasia son las siguientes:
1. Endoscopia superior:
Suele ser el primer examen que se realiza cuando el paciente acude a consultar por
presentar síntomas típicos. Aunque no es imprescindible para el diagnóstico, sí que se
emplea para diagnosticar las complicaciones y para descartar malignidad. En estos
últimos casos, se puede considerar realizar la endoscopia con biopsia para descartar el
cáncer.

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Generalmente lo que se visualiza son restos alimenticios a nivel esofágico, dilatación
del cuerpo del esófago y resistencia al paso del endoscopio al estómago (a menudo se
siente un "chasquido" cuando el esofagoscopio ingresa al estómago). En la acalasia
idiopática, la mucosa es normal y la resistencia es leve o moderada al paso del
endoscopio al estomago. Una resistencia intensa puede sugerir un tumor infiltrante. A
medida que la enfermedad progresa, la dilatación y la tortuosidad de la luz hacen más
obvio el diagnóstico.
No obstante, hay que tener en cuenta, que muchas veces este estudio podría ser
totalmente normal.
Imagen 2: Se observa la unión gastroesofagica muy cerrada por espasmo del cardias, lo
que indica que se trata de una acalasia.
Imagen 3: Se muestran líquido y restos alimentarios retenidos.
2. Manometría esofágica de alta resolución
Es considerada actualmente como el método diagnóstico de elección, sustituyendo a la
manometría convencional que se utilizó durante muchos años. Consiste en medir las
variaciones de la presión dentro del esófago. Permite ver cómo al tragar no se
consigue que la comida sea impulsada hacia el estómago (las degluciones no originan

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contracciones peristálticas) y cómo el esfínter esofágico inferior no se relaja
adecuadamente. Esto ocasiona un vaciamiento incompleto del esófago.
Con esta técnica, el EEI muestra un patrón de obstrucción al flujo de la unión
gastroesofágica con aumento de la presión residual integrada > 15 mm Hg en los
pacientes con acalasia y esto proporciona una medición más objetiva que la presión de
relajación del EEI empleada en la manometría tradicional. Su sensibilidad es del 97%.
Se distingue entre tres tipos diferentes de patrones manométricos según la
clasificación de Chicago.
 Tipo I (clásica): ausencia de peristalsis sin cambios significativos en la
presión esofágica.
 Tipo II (acalasia con compresión esofágica): al menos el 20% de las
degluciones producen un aumento de presión que se expande por toda
la longitud del esófago. Existe aperistalsis con presurización esofágica
(compresión del bolo de agua entre el EES y ausencia de la relajación del
EEI). No hay dilatación esofágica.
 Tipo III (espástica): aparecen contracciones anormales o prematuras en
al menos el 20% de las degluciones.
Varios estudios muestran que la acalasia tipo II, que es la más común, parece tener la
respuesta terapéutica más favorable, y la tipo III, la menos favorable

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3. Esofagograma con bario
Es un es estudio complementario que suele realizarse durante la fase inicial de la
prueba. Al principio del cuadro, los estudios con contraste muestran sólo el mal
vaciamiento del esófago, sobre todo con el paciente tumbado. Con el progreso de los
síntomas, se puede evaluar el grado de dilatación esofágica y el eje de este órgano, ya
sea lineal o sigmoideo, aperistalsis y vaciamiento incompleto del bario. A medida que
el esófago se va dilatando, su extremo inferior se afila, con un aspecto en "punta de
lápiz", "pico de ave" o “cola de ratón”. Es frecuente ver alimentos retenidos dentro del
esófago.

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4. La tomografía computarizada y la resonancia magnética
No son de elección como métodos diagnósticos, ya que no logran visualizar cada capa
de las paredes esofágicas por separado. Por eso es que la evaluación mediante el
ultrasonido endoscópico se considera en la actualidad como el método idóneo para
determinar el grosor de la capa muscular circular interna y verificar el alcance de la
miotomía.
Según las recomendaciones de la AGA, “la pruebas de movilidad esofágica, la
endoscopia y el esofagograma con bario tienen funciones diagnósticas
complementarias, siendo la manometría la prueba de elección.
Los pacientes con acalasia
presentan un riesgo
incrementado de
desarrollar cáncer de
esófago, sobre todo
epidermoide, aunque
también adenocarcinoma.
Sin embargo el riesgo
absoluto es bajo y se
desconoce si un programa
de seguimiento
endoscópico en estos
pacientes sería coste-
efectivo

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7. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de acalasia no es un diagnóstico sencillo y puede demorarse en el
tiempo por la clínica tan amplia que produce. Sin embargo, es interesante realizar un
diagnóstico temprano de la enfermedad para evitar las consecuencias de la disfagia
(que sería el síntoma principal) de larga evolución. Estas consecuencias son la
desnutrición, neumonías por broncoaspirados, esofagitis u obstrucción de la vía aérea.
Así pues, teniendo la disfagia como síntoma principal mediante una buena anamnesis
podríamos obtener información del lugar donde se da esa disfagia y de las
características de la misma; delimitando de este modo las posibilidades diagnósticas.
De este modo, atendiendo al lugar nos podemos encontrar disfagia orofaríngea o
esofágica.
La disfagia orofaríngea, no puede pasar el alimento desde la orofarínge hasta el
esófago. Los síntomas son la tos y la regurgitación nasal o bocal. En función de la edad,
las causas pueden diferir. La causa de disfagia orofaríngea en gente joven son
neuromusculares y en gente añosa ictus o neurodegenerativa.
El síntoma de la disfagia esofágica lo refieren los pacientes como “se me queda parada
la comida”. Distinguimos a su vez dos tipos:
1) Disfagia para sólidos y líquidos (con un origen neuromuscular).
2) Disfagia para sólidos (que en este caso, la causa será mecánica u
obstructiva).
En el grupo de los primeros, en función de si la disfagia es continua o intermitente nos
plantearemos diferentes diagnósticos. Así, si la disfagia es continua podría tratarse de
una acalasia o esclerodermia. Si es intermitente podríamos hablar de espasmo
esofágico difuso.
En el grupo de los segundos podemos encontrarnos con el mismo escenario: disfagia
continua (que hablaremos de estenosis péptica o de un tumor esofágico, también
conocido como pseudoacalasia, ya que la clínica que presenta es muy semejante) o
disfagia intermitente (Anillo de Schatzi).
Así pues, conozcamos un poco las enfermedades citadas anteriormente.
 ESCLERODERMIA.
o Definición: Se trata de una enfermedad en la que el músculo liso se
cambia por colágeno (a este tipo se la conoce como esclerodermia
sistémica, cuando sólo la piel se ve afectada es limitada).

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o Epidemiologia: Es más frecuente que se diagnostique entre los 30 y 50
años. Es más frecuente en mujeres (4/1).
o Síntomas: Los pacientes se quejan de ardor y que no les pasa la comida.
o Diagnostico: El diagnóstico de certeza es la biopsia. Se puede sospechar
con una manometría donde veremos un EEII disminuido y menos ondas
persitálticas.
o Tratamiento: Omeprazol para el ardor y procinéticos para la disfagia, ya
que lo que se pretende es hacer trabajar más al poco músculo liso que
hay.
 ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO.
o Definición: Se trata de una
enfermedad que se caracteriza por
contracciones no propulsivas e
hiperdinámicas y aumento de la
presión del esfínter esofágico
inferior.
o Epidemiologia: Suele aparecer en la
edad adulta y es más incidente en
el sexo femenino. Se puede
considerar una enfermedad rara ya
que solo un 2-5% de pacientes
sometidos a una manometría la
padecen. Se asocia a depresión y
ansiedad (un 30% de estos
enfermos padecen espasmo
esofágico difuso).
o Síntomas: Dolor torácico y disfagia.
De hecho, la clínica a veces nos
lleva a pensar que se trata de un infarto pero las pruebas cardiológicas
se encuentran bien.
o Diagnostico: Se puede realizar con un estudio de deglución con bario
(donde nos da la imagen típica en sacacorchos) o una manometría.
o Tratamiento: Es complejo y podemos emplear bloqueantes de canales
de calcio (verapamilo 80 mg o nifedipino 10mg desayuno, comida y
cena), nitritos o toxina botulínica.
 DIVERTÍCULO DE ZENKER.
o Definición: Se trata de una protrusión de la mucosa y submucosa
localizado entre el hipofaríngeo y el músculo cricofaríngeo.

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o Epidemiologia: Es dos o tres veces
más frecuente en el sexo masculino que en el
femenino. Además, representa 60 a 65% de todos
los divertículos esofágicos. Es raro antes de los 30
años de edad.Aproximadamente50% ocurren entre
la séptima y octava décadas de la vida.
o Síntomas: Si es muy grande
puede llegar a comprimir extrínsecamente el
esófago y dar clínica de disfagia, en este caso
alta. Otros síntomas son halitosis, sialorrea,
deglución ruidosa.
o Diagnostico: La prueba de elección es
un estudio barritado.Si bien con una simpleradiología de
tórax se podría llegar a descubrir. Procedimientos
endoscópicos también ayudarían al diagnóstico.
o Tratamiento: El tratamiento de
elección es quirúrgico (exéresis del divertículo o la miotomía del
cricofaríngeo). Las técnicas endoscópicas se están utilizando más cada
día para esta patología, por las ventajas de menor morbilidad que
presentan.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON AVANZADA
o Definición: Se trata de una enfermedad degenerativa que se produce
porque el sistema nervioso central no produce suficiente cantidad de
dopamina, lo que se traduce en alteraciones del movimiento.
o Epidemiologia: En España afecta a unas 120 000-150 000 personas. Es
ligeramente más frecuente en hombres 3:2. Suele comenzar después de
los 60 años.
o Síntomas: Los síntomas comienzan lentamente en un lado del cuerpo,
luego en ambos. Estos son temblor, rigidez (aumento del tono
muscular), lentitud en los movimientos (bradicinesia), problemas de
equilibrio. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y
del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico. En
etapas avanzadas de le enfermedad, los músculos que se encargan de tragar se
ven alterados (la saliva o alimento se puede quedar acumulado y producir disfagia
y babeo).
o Diagnostico: El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es clínico, así
se apoya en la detección de la característica tríada y en la ausencia de
síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de
otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o

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de analíticas sanguíneas (descartar hipotiroidismo por ejemplo). Una
ayuda diagnóstica suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la
aplicación de terapia farmacológica con levodopa durante 30 días
observando cómo evoluciona el paciente.
o Tratamiento: Existen diferentes tipos de tratamientos. Los tratamientos
farmacológicos que encontramos son levodopa (muy eficaz, es la
precursora metabólica de la dopamina), carbidopa, amantadina,
agonistas del receptor de dopamina (bromocriptina, pergolida,
ropinirol, pramipexol), inhibidores selectivos de enzima MAOB
(selegilina, rasagilina), inhibidores de la COMT (entacapona, tolcapona),
agentes anticolinérgicos. Puede estar indicada la cirugía
(subtalamotomía) sobre todo cuando predominan los síntomas
motores.
 CÁNCER DE ESÓFAGO
o Definición: Se trata de una proliferación celular descontrolada en este
caso en el epitelio del esófago. Existen dos tipos el adenocarcinoma
(que lo encontramos en la parte inferior del esófago y se relaciona con
el esófago de Barret) y el carcinoma epidermoide (que se localiza en la
parte media alta y se relaciona con alcohol y tabaco).
o Epidemiologia: Entre todos los tumores representan el 1 -2 % y entre
los del sistema digestivo el 7%. Son más frecuentes entre los 60 y 70
años y en hombres.
o Síntomas: Los síntomas se pueden enumerar en dificultad para la
deglución, disfagia, regurgitación, alteraciones de la voz y pérdida de
peso.
o Diagnostico: La esofagogastroscopia es capaz de diagnosticar al ver la
imagen
directamente.
Además permite
localizar el punto
de la obstrucción y
confirmar el
diagnóstico
mediante biopsia.
o Tratamiento:
Cirugía,
quimioterapia y
radioterapia.

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 ENFERMEDAD DE CHAGAS.
o Definición: La enfermedad de
Chagas está causada por un
parásito protozoo:
Trypanosoma cruzi. Éste se
desarrolla en el intestino del
chinchorro quien lo transmite
mediante la picadura, durante
la noche, a las personas
expuestas.
o Epidemiologia: Se cree que
hay a nivel mundial entre 6 a 7
millones de personas
infectadas, la mayoría se
encuentran en América Latina.
Hasta un
o 30% de enfermos en fase crónica presentan alteraciones cardiacas y un
10% de éstos enfermedades digestivas o neurológicas o ambas.
o Síntomas: Dependiendo de la fase nos encontramos con una
sintomatología diferente. La fase aguda puede presentarse con síntomas
leves que incluyen (fiebre, malestar general, hinchazón de ojo o signo de
Romaña o inflamación en la zona de la picadura. Esta enfermedad puede
dar problemas con el tiempo, a los años afectando al corazón (arritmias
o insuficiencia cardiaca) o al tubo digestivo. De este modo, esta
enfermedad puede dar megaesófago se identifica por la dilatación
marcada del esófago debido a estenosis y falta de relajación del
esfínter esofágico inferior, lo que produce el cuadro sintomático de la
acalasia disfagia, regurgitación, úlceras en la mucosa, desnutrición y
pérdida de peso.
o Diagnostico: El diagnóstico se realiza mediante la identificación de
anticuerpos circulantes mediante el método ELISA, hemaglutinación
indirecta y detección del ADN del parásito por PCR.
o Tratamiento: Los medicamentos disponibles para tratar esta
enfermedad son el nifurtimox (1960) y el benznidazol (1974). No son
muy efectivos, tasas de curación de 60 o 70 % fase aguda. En fase
crónica por debajo del 50%. También se utiliza el posaconazol (inhibe la
síntesis de ergosterol) aumenta su efectividad al combinarlo con
amiodarona.

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8. Tratamiento
El tratamiento es paliativo, ya que a fin de cuentas es un problema neuromuscular y el
objetivo del mismo es disminuir la presión del esfínter esofágico inferior. Se cuenta con
diferentes opciones terapéuticas (la elección de una u otra, viene determinada en
mayoría de los casos por el riesgo quirúrgico):
- Tratamiento farmacológico. Se usa en casos leves, alto riego quirúrgico o
como medida transitoria. Los más empleados son nitratos (Nitrostat) y
calcioantagonistas, como el nifedipino (Procardia).
- Toxina botulínica A se trata de una técnica que suprime la liberación de
acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas presinápticas, lo que causa
disminución de la presión en el EEI. Se administra por endoscopia y es un
procedimiento seguro y útil. Se realiza de forma ambulatoria. Tiene efectos
transitorios en menos de un año y una efectividad del 50%. Produce inflamación
transmural y fibrosis de la unión gastroesofágica lo que dificulta la realización posterior
de una miotomía de Heller.
- Esofagectomía juega su papel en pacientes con megaesófago avanzado y
miotomía no efectiva.
- Dilataciones endoscópicas. La dilatación neumática es un método efectivo y
seguro, de primera elección en la mayoría de los casos. Se produce inflando un balón
en la unión entre el esófago y el estómago. Se suele hacer bajo sedación y control
radiológico. No está exento de complicaciones (tiene una tasa de 5 %) como
infecciones respiratorias o perforación de la pared esofágica al inflar el globo. Sólo el
40% de los pacientes tratados con una única dilatación permanecen en remisión a los 5
años.
- Cirugía abierta y laparoscópica. La miotomía de Heller es la técnica quirúrgica
más empleada. Esta técnica es el método de referencia para el tratamiento ya que
produce incremento del confort postoperatorio, estancia hospitalaria más corta,
reincorporación más rápida a las actividades diarias y alivio de la disfagia respecto a la
cirugía abierta. Puede fallar por una fibrosis en la cicatrización o una incisión
insuficiente. Sólo la miotomia de Heller produce un RGE en el 60 % por lo que se suele
añadir la funduplicatura de tipo parcial anterior tipo Dor bajando el porcentaje al 25%.
El fallo después de tratamiento quirúrgico primario para la acalasia con técnica de MLH
ocurre en el 10 % de los pacientes.

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BIBLIOGRAFIA
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