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Danya Michelle Isais
Moreno
Lucila Noyola de Santiago
Gastroenterología
Abordaje del paciente con úlcera gástrica y
duodenal y hemorragia digestiva alta
7º semestre 28 de Agosto de
2017
Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de medicina
Caso clínico
Paciente masculino de 54 años acude a consulta por
episodios frecuentes de dolor epigástrico que describe
como ardoroso y quemante de intensidad severa, no
irradiado, desde hace un mes y de forma intermitente.
Al interrogatorio menciona que ya ha tenido episodios
así, que remitían espontáneamente y cuya molestia no era
tan severa.
Caso clínico
En cuanto al padecimiento actual señala que el dolor se
presenta unas horas después de la ingesta de alimentos,
especialmente después de comidas con abundante grasa, el
cual cede al ingerir de nuevo alimentos.
Se muestra asténico ya que el dolor ha sido tan intenso
que lo despierta durante la noche para después
desaparecer. Niega presencia de náuseas y vómito. No ha
sido tratado anteriormente ni tiene antecedentes
familiares de padecimientos gastrointestinales.
Caso clínico
Antecedentes:
o Fuma 1 cajetilla a la semana
o Ingesta de alcohol moderada durante el fin de semana, sin
llegar a embriagarse
o Bebe diariamente 4 tazas de café
o Automedicación con aspirina por dolor de cabeza
o Por cuestiones de trabajo, suele comer en
establecimientos ambulantes y suele beber agua del grifo
sin filtro
Caso clínico
A la exploración física:
o Signos vitales normales
o Muestra dolor a la palpación profunda del epigastrio
o Pérdida de peso sin cuantificar
¿Diagnósticos?
Sx. Dispéptico
Úlcera péptica – sx ulceroso
Pancreatitis
Enfermedad biliar
Ingestión (¿exceso de comida?)
Neoplasias
Gastritis
¿Cuáles son los factores de riesgo
presentes en el paciente?
Tabaquismo
Hábitos higiénico-dietéticos deficientes
Automedicación con AINEs
Edad
Sexo
¿Infección por H. pylori?
¿Estrés?
¿Alcoholismo?
¿Cuál es el probable factor
patogénico primordial?
A) Tabaquismo
B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas
C) Uso crónico de AINEs
D) Alcoholismo
A) Tabaquismo
B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas
C) Uso crónico de AINEs
D) Alcoholismo
Tabaquismo y úlceras
Cigarrillos retrasan la cicatrización de las úlceras
Promueve las recidivas y aumenta el riesgo de
complicaciones, pero no es un factor patogénico
primario
Aumento de la secreción ácida basal y estimulada
Alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosa y la
motilidad gástrica
Reducción de la secreción pancreática de bicarbonato
Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
Alcoholismo y úlceras
Alcohol a altas concentraciones y estrés pueden
provocar desarrollo de lesiones agudas de la mucosa
gastroduodenal, no se ha demostrado que sean
factores de riesgo para el desarrollo de úlceras
crónicas.
Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
de México, G. F. (2009). Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica complicada: Conceptos básicos. Evidencia y
recomendaciones.
Dolor a palpación profunda es
indicativo de…
INESPECÍFICO
Presencia de palidez muco-cutánea  Hemorragia
Palpación de abdomen en tabla con signos de irritación
peritoneal  perforación
¿Qué estudios le indicaría al
paciente?
A) BH y QS + serie EGD
B) Serie EGD sola
C) Endoscopia
D) Tomografía
Caso clínico
Se realizaron pruebas de aliento y Ag contra H.
pylori por sospecha de infección.
Ambas resultaron positivas y se programó al
paciente para realizar endoscopía.
Caso clínico
El informe de la endoscopía reportó los
siguientes hallazgos:
1. Esofagitis leve
2. Úlcera duodenal Forrest III
3. Duodenitis erosiva
Se tomó también biopsia de mucosa gástrica en
búsqueda de H. pylori cuyo resultado fue
positivo.
Tratamiento
Tratamiento
Caso clínico
Además del tratamiento médico se hicieron
recomendaciones higiénico-dietéticas.
La resolución completa de la úlcera duodenal se
corrobora generalmente por la erradicación satisfactoria
de la infección
Pronóstico
80-90% de los pacientes sanarán con tratamiento médico
+ cambios de estilo de vida
60% recurrirá sin tratamiento (>70% si el px es
fumador)
20-30% recurrencia con tratamiento
*Disminución en tasa de recurrencia de úlceras posterior a
erradicación de H. pylori*Peptic ulcer disease Dynamed (Ebsco Host). Updated 2008
Úlcera
Pérdida de la continuidad de la mucosa del estómago
o duodeno que produce un defecto local o de
excavación a causa de inflamación activa
Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual
of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
Lesionesdemucosa
gastro-duodenal Erosión
Úlcera aguda
Úlcera crónica
Lesiones superficiales y
redondeadas
<5mm de diámetro
Márgenes poco sobreelevados
Fondo pardo o enrojecido
Múltiples
Pérdida de sustancia se
limita a la mucosa
Por lo común se curan
totalmente sin dejar
cicatriz.
Lesiones únicas o múltiples
Mayor tamaño que las
erosiones
Más profundas
Se extienden hasta la
muscularis mucosae
En fondo puede observarse
tejido de granulación, con
escasa reacción
fibroblástica
Los epitelios de
revestimiento y glandular
periférico muestran un
aspecto activo  partir de
ellos se produce la
regeneración.
Cronicidad se define por la
existencia de fibrosis en su
base
Penetra mucosa, submucosa y,
por lo general, la capa
muscular.
Presenta cuatro capas:
1. capa superficial de exudado
fibrinoleucocitario
2. capa de tejido necrótico
eosinófilo
3. tejido de granulación muy
vascularizado con fibroblastos y
células inflamatorias
4. fibrosis de grosor muy
variable
La mayoría se asocia a
gastritis crónica por H.Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual
of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
Úlcera
gástrica
Unión
cuerpo-antro
(curvatura
menor)
H>M
>60
años
Malignidad
asociada
Tamaño
mayor a
duodenales
Anatomía patológica
UG suele ser única
Redondeada u oval*
Diámetro menor de 3cm
Se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los
casos
Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
Úlcera
duodenal
Crónica
Pocas
veces
malignas
1ª
porción<1cm
Recidiva
frecuente
Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual
of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
Anatomía patológica
UD suele tener menos de 2 cm de diámetro
En más del 90% de los casos se localiza en el bulbo
duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior*
Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los
estados hipersecretores, (sx de Zollinger-Ellison)
Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
Etiopatogenia
Consecuencia de un desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos que regulan la función de la
mucosa gástrica.
Hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno se ha
considerado clásicamente como el trastorno
fisiopatológico fundamental de los pacientes con úlcera
duodenal.
Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
Factores de riesgo
H. pylori, presente en >95% de las
úlceras duodenales y en un 60-70% de
las gástricas
AINEs son la 2ª causa de úlcera
péptica
Uso crónico de ASA*
Estados hipersecretores
Tabaco*
Historia personal o familiar de úlcera*
Trastornos de ansiedad
Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica:
o ERGE
o Gastrinoma
o Cirrosis
o IRC
o EPOC.
Cuadro clínico
Síntoma más frecuente es el dolor
abdominal:
◦ En epigastrio de carácter “corrosivo,
quemante”
◦ Sensación de hambre dolorosa
◦ Ritmo horario relacionado con alimentación
◦ Cede con ingesta de alimentos o alcalinos
Dolor nocturno
Curso crónico recidivante
◦ Brotes sintomáticos  remisiones
espontáneas
Anorexia + pérdida de peso
Náuseas y vómitos*
Eructos + distensión abdominal
Intolerancia a grasas
Pirosis
Síntomas de alarma
Diagnóstico
Serie EGD
Cuando no se cuente con
endoscopia temprana
S y E = >90%
Endoscopia
Sospecha de úlcera
Px >55 años
Síntomas de alarma
Prueba rápida de ureasa
Dx de infección por H. Pylori
Estudio histológico
(¿neoplasias?)
Sospecha de H. pylori
Prueba de C13 o carbono 14 en aliento
◦ No invasivo
◦ S/E = 90%
Prueba de Ag contra H. pylori en heces
◦ Dx de infección activa
◦ S/E = >90% en pacientes NO tratados
Complicaciones
•Complicación más frecuente
(10-20%)
•UGD causa + común de HDA
Hemorragia
digestiva
•5% de px ulcerosos
•Más frecuente en varón y UD
Perforación
•2% de px con úlceras
•90% casos secundarios a UD o de canal pilórico
•Aparición de vómitos alimentarios de retención
Estenosis
pilórica
•Úlcera confinada a estructura vecina
•Frecuente en úlceras de cara posterior
•Páncreas, vías biliares, hígado, mesocolon y
colon
Penetración
Tratamiento
Objetivos:
◦ Alivio de síntomas
◦ Cicatrización de úlcera
◦ Prevención de recidivas y complicaciones
Cuidados generales y régimen de vida
◦ Prescindir de alimentos y bebidas que produzcan síntomas
◦ No fumar
◦ Evitar uso de AINEs
Tratamiento médico
UP H. pylori + UP H. pylori -
Erradicación de MOO con
triple esquema
Fase aguda
Antisecretores
IBPs
Antagonistas
receptores H2
Fase crónica
¿Hay H. pylori?No
Si
Tx úlcera por AINEs
Racionalizar uso de AINEs
IBP + misoprostol (profilaxis)
Prescripción de inhibidores selectivos de COX-2
*Solo en situaciones de alto riesgo se usan en
conjunto inh de COX-2 + IBPs
Cicatrización en 8 semanas luego de retirar AINEs
Recomendaciones
Tx de UP no complicada y H.pylori (-) se realiza con:
o IBP durante 8 semanas (UG) o 4 semanas (UD)
oSe deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el
consumo de AINE o aspirina es imprescindible.
Si es una úlcera complicada:
o Tx IBP de igual duración
o Asociación a H. pylori se debe asociar terapia
erradicadora al inicio del tratamiento.
En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico hacia las 8
semanas de iniciar el tratamiento
Comprobar la curación de la úlcera
*Si la úlcera aún persiste, se debe biopsiar*
Se seguirán realizando controles endoscópicos hasta comprobar su curación.
(8 sem y si salio bien a los 6 m la endoscopia de control)
Clasificación de Forrest
Tratamiento quirúrgico
Indicada en los siguientes casos:
Px intorelante a
medicamentos/mú
ltiple terapia
1. Px que no
cumplen tx
2. Px con riesgo de
complicaciones
3. Px con recidiva
durante tx de
mantenimiento
4.
Caso clínico
Historia clínica
Varón de 51 años es traído en ambulancia por hematemesis.
Antecedentes personales:
oNo alergias medicamentosas conocidas
oEtilismo crónico activo. Fumador 40cig/día
oIngresó en 2009 por hepatopatía crónica de probable origen tóxico
(enolismo) con hipertensión portal. Varices esofágicas grado
II/IV sin signos de riesgo
oIngresó en mayo 2010 por descompresión ascítica y HDA (melenas)
oTumor benigno pleural
Tratamiento: Sumial (propanolol), Aldactone (espironolactona),
omeprazol
Enfermedad actual:
Hematemesis y melenas desde hace 3 horas
Exploración general:
TA: 111/55 FC: 150 lpm FR: 28 rpm
SatO2: 100%
Mal estado general. Consciente y orientado. Pálido, mal
perfundido. Taquipneico.
C y C: ictericia conjuntival
AC: taquicardia
Abdomen: blando y depresible, no signos de irritación
peritoneal (no ascitis)
EEII: no edemas
Pruebas
complementarias
ECG: taquicardia sinusal a 146
lpm
RX tórax (portátil): nódulo
pleural izquierdo compatible con
tumor fibroso ya descrito en
estudios previos. Silueta
cardíaca y parénquima sin
alteraciones.
RX abdomen
Tacto rectal
Laboratorios
Bilirrubina total 3.56
Bilirrubina Directa
2.34
Amilasa 28
Creatinina 1.32 Coagulación:
INR 1.93;
TTPA 33.08
Glucosa 176 GOT 78 / GPT 29
Urea 79 Hb 6 / Hto 18.6%;
Na+ 136 / K 4.39 Plaquetas 109.000
Tipo y Rh: O+ leucocitos 9.200
Troponina T 0.04
Diagnóstico presuncional
Hemorragia Digestiva Alta activa en paciente
hepatópata enólico con varices esofágicas
En situación hemodinámica inestable, moderada-grave
(TAS> 100 y FC>120)
Diferencial con úlcera péptica
Tratamiento
Resucitación hemodinámica con líquidos
Vigilancia del estado hemodinámico,
monitorización (TAS 111, FC 150)
2 vías venosas periféricas de grueso
calibre (si es cardiópata, nefrópata o
shock canalizar vía venosa central)
Volumen: suero salino al 0.9% alternando
con suero glucosado al 5% 2000ml (con
suplementos de Cloruro de K) (obj:
Mantener TAS>100)
Resucitación con hemoderivados
Hb 6. Transfusión tras pruebas cruzadas (4 unidades) o
sangre total isogrupo
(1 unidad de concentrados de hematíes eleva la Hb 1
punto y el Hto 3-4%)
2 unidades de plasma fresco congelado (1/8h)
• 1 unidad de plaquetas
Terapia farmacológica vasoactiva
Vitamina K 1 ampolla i.v en 100 ml a pasar en 20 min/24h
(disminuir el tiempo de coagulación)
Omeprazol 80 mg i.v en bolo (seguir con perfusión)
Metoclopramida 1 ampolla i.v cada 8 horas
Somatostatina (bolo inicial: 0.25 mg cada 15 minutos
hasta 3 bolos) (perfusión: 6 mg en 500 ml de SG al 5% a 21
ml/h)
Prevención de complicaciones
Ciprofloxacino profilaxis de peritonitis bacteriana
espontánea
Tiamina 100 mg/24h (sx. deprivación en alcoholismo activo)
Profilaxis de encefalopatía con lactulosa 20 ml/8h vía
oral o enemas de limpieza
Tratamiento endoscópico:
Varices esofágicas y subcardiales. Sangrado
activo subcardial.
Se colocan bandas sobre varices esofágicas y se
realiza esclerosis con etanolamina de las
varices subcardiales
Seguimiento
Intubado. No le colocan SNG.
Le siguen transfundiendo(concentrado de hematíes, plasma) de
Hb 6 pasa a 8.8
Enemas efectivos con deposiciones melénicas
Oliguria
Se le retira intubación
Hermodinámicamente estable con taquicardia.
TAS 150-160-----------Labetalol (α y β bloqueador mixto)
4º día:
Hb 8.6 se sigue
transfundiendo
Temp corporal 36.6
5º día:
Hb 8.6 se sigue
transfundiendo
Se le indica una ligadura
endoscópica con bandas elásticas
en sesiones repetidas a intervalo
de 2 semanas.
Se precisaron 3 sesiones para
poder disminuir el numero y tamaño
de las várices.
Control endoscópico cada 3, 6 y 12
meses.
Hemorragia digestiva alta
Sangrado que tiene origen el una
lesión causada por encima del
ángulo de Treitz.
HDA
Urgencia frecuente
50-150 casos por cada 100 000 habitantes al año
Peor pronostico asociado a edad avanzada, enf.
graves asociadas y los que presentan recidiva
Mortalidad <5% (mejoras en tto, endoscopia
terapeutica)
Etiología
Úlcera gastrodudodenal (40-50%)
Ruptura de várices esofágicas (15-25%)
Erosiones gástricas y duodenales (10-15%)
Sx de Mallory-Weiss (5-15%)
Esofagitis (5-10%)
Tumores (3-4%)
Angiodisplasia (2-3%)
Enf. de Dieulafoy (1-2%)
Síndrome de Mallory-Weiss
Una o varias laceraciones
longitudinales en la unión
gastroesofágica.
Se presenta como
hematemesis de sangre
fresca después de haber
presentado vómitos
alimentarios o biliosos.
Erosiones de mucosa
gástrica
Causadas por la ingesta de
AINE, AAS, etc. o aparecen
en pacientes con gastritis
hemorrágica hospitalizados
y en situación de estrés
por quemaduras extensas,
TCE, Insuficiencia
respiratoria con
ventilación mecánica, alt.
en coagulación, shock
séptico.
Úlcera gastrodudodenal (40-50%)
Ruptura de várices esofágicas (15-25%)
Erosiones gástricas y duodenales (10-15%)
Sx de Mallory-Weiss (5-15%)
Esofagitis (5-10%)
Tumores (3-4%)
Angiodisplasia (2-3%)
Enf. de Dieulafoy (1-2%)
Lesión de Dieulafoy
Presencia de una arteria
anómala de calibre grueso
que atraviesa la submucosa
del estomago y discurre en
contacto con la mucosa.
Ruptura de mucosa  erosión
de arteria  hemorragia
(masiva intermitente)
Fundus o cuerpo
Úlcera gastrodudodenal (40-50%)
Ruptura de várices esofágicas (15-25%)
Erosiones gástricas y duodenales (10-15%)
Sx de Mallory-Weiss (5-15%)
Esofagitis (5-10%)
Tumores (3-4%)
Angiodisplasia (2-3%)
Enf. de Dieulafoy (1-2%)
Benignos y
malignos
• Fístula aortoentérica
• Hemobilia
• Hemosuccus pancreático
• Diátesis hemorrágica
Úlcera gastrodudodenal (40-50%)
Ruptura de várices esofágicas (15-25%)
Erosiones gástricas y duodenales (10-15%)
Sx de Mallory-Weiss (5-15%)
Esofagitis (5-10%)
Tumores (3-4%)
Angiodisplasia (2-3%)
Enf. de Dieulafoy (1-2%)
Cuadro clínico
Valorar la cantidad perdida de sangre
◦Sangre fresca o hipovolemia = 1-1.5L
◦Vómito en poso de café = cesado o muy bajo vol
Interrogar sobre hábitos tóxicos
◦Alcohol, fármacos, antiagregantes o anticoagulantes
Antecedentes de úlcera, dispepsia, hepatopatía
Exploración física
◦Palidez de mucosas y piel, masas, megalias, ascitis,
lesiones
◦Tacto rectal
Evaluación de la situación hemodinámica
◦PA, FC, signos de mala perfusión periférica y
diuresis
Leve
•PAS >100mmHg, FC <100lpm, VC periférica discreta
•Perdida de 10% de volumen
Moderada
•PAS >100mmHg, FC >100lpm
•Pérdida estimada de 10-25%
Grave
•PAS <100mmHg, FC >100lpm, signos de hipoperfusión periférica, anuria
•Pérdida de 25-35% de volemia
Exploración complementaria
Endoscopia digestiva alta
◦ Gastroscopia 1era elección en HDA (ID <90% de hemorragias)
◦ Permite la estimación de recidiva y mortalidad
◦ Se realiza en todos los casos, con px estable (primeras 8h)
◦ Luego de 24h puede reducir su rentabilidad dx
◦ Endoscopia intraoperatoria si es una hipovolemia grave
Arteriografía de tronco celíaco y mesentérica
superior
Pronóstico
Recidiva de la hemorragia
 mortalidad
Edad avanzada
Enfermedades asociadas
Tipo, localización, tamaño
de lesión y signos
endoscópicos de la
hemorragia
Factores clínicos
Px >60 años  > recidiva y mortalidad (14-
39%)
Px <60 años  mortalidad casi nula
Cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardíaca, EPOC, IRC, cirrosis hepática, DM,
alteraciones neurológicas y neoplasias >
riesgo de mortalidad
Px con HDA grave  hematemesis, shock hv
>>>Recidiva
Hb <10g/dl y la transfusion  Peor
Criterios endoscópicos
Tipo, localización y tamaño de la
lesión hemorrágica
Raramente recidiva  Mallory-Weiss y
erosiones gástricas
Recidiva mayor  Ulcera
gastroduodenal (más en parte alta de
la curvatura menor y en cara post del
bulbo duodenal  erosión arterial)
Altamente recidiva ulcera >2cm
Signos endoscópicos de hemorragia
reciente
Hemorragia activa: chorro de origen arterial.
Cede espontáneamente a veces y tiene un 55% de recidivar
Vaso visible sin hemorragia: Pequeña protrusión rojiza en la
base de la ulcera  indica una alta recidiva (43-100%)
Coagulo adherido sobre la ulcera: coagulo prácticamente
oculta la ulcera  35% recidiva
Restos de hematina: restos hemáticos oscuros en la lesión
ulcerosa 5-10%
2% de recidiva si NO HAY NINGUNO DE ESTOS SIGNOS
Índicespronósticos
Tratamiento
Medidas generales
Reanimación (1 ó 2 catéteres venosos periféricos de grueso
calibre)
Catéter central para monitorear PVC y sonda vesical para diuresis
Cristaloides (Glucosado o salino al 0.9% o expansores plasmáticos
Transfusión restrictiva  Hto 25% u 8g/dl de Hb (7 en jóvenes o
10g/dl en CI o EVC) hacer pruebas cruzadas (en urgencias no)
SNG para evitar broncoaspiración por vómito (laxantes y AB)
Lavado gástrico por sonda con agua
Ayuno para evitar dificultades en caso de recidiva (24
hrs)
Px con shock en UCI o px con alto grado de recidiva o enf
asociadas
Px jóvenes dados de alta en 24 hrs
Px con riesgo son dados de alta en 4-5 días (riesgo
mínimo a los 4 días)
TRATAMIENTO
ESPECIFICO DE LA
LESIÓN
Clasificación de sarin
CLASIFICACION DE FORREST
IA IB IIA
IIB IIC III
Síndrome de Mallory-Weiss
•Tto antisecretor con
IBP casa 12h
•Tto endoscópico
•Tto qx  sutura o
embolización arterial
Esofagitis
•Resultado de ulceras
esofágicas
(hemorragia crónica,
perdida de sangre
oculta en heces y
anemia crónica)
•IBP cada 12 hrs
(curar esofagitis)
•Tto endoscópico
1°elección si ulceras
muestran signos de
hemorragia reciente
Lesiones de la mucosa
gástrica
•AINE 
autolimitado IBP
•Por gastritis
hemorrágica en px
con sepsis, Insuf
resp, IR, politrauma,
quemaduras extensas
 Sucralfato, antag
H2 o IBP
Angiodislplasia
gástrica
• 2-3%
• Px con estenosis
aortica o IR
• Lesiones únicas o
escaso numero
 Tto
endoscópico
Tumores
• Benignos y
malignos 3-4%
• Localización del
tumor  tto qx o
endoscópico
Lesión de
Dieulafoy
• Arteria anómala
que protruye a
luz gástrica
• Tto endoscópico
• Recidiva  tto
qx: resección en
cuña de la lesión
o gastrectomía
parcial
Hemobilia
• Fistula
vasculobiliar por
trauma, biopsia
hepática,
tumores,
aneurisma de AH,
litiasis biliar
• HDA + cólico
biliar + ictericia
• Embolización
selectiva de AH o
ligadura qx
• En homosucus
pancreático*
qx
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Ulceras y hemorragia digestiva alta

  • 1. Danya Michelle Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago Gastroenterología Abordaje del paciente con úlcera gástrica y duodenal y hemorragia digestiva alta 7º semestre 28 de Agosto de 2017 Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de medicina
  • 2. Caso clínico Paciente masculino de 54 años acude a consulta por episodios frecuentes de dolor epigástrico que describe como ardoroso y quemante de intensidad severa, no irradiado, desde hace un mes y de forma intermitente. Al interrogatorio menciona que ya ha tenido episodios así, que remitían espontáneamente y cuya molestia no era tan severa.
  • 3. Caso clínico En cuanto al padecimiento actual señala que el dolor se presenta unas horas después de la ingesta de alimentos, especialmente después de comidas con abundante grasa, el cual cede al ingerir de nuevo alimentos. Se muestra asténico ya que el dolor ha sido tan intenso que lo despierta durante la noche para después desaparecer. Niega presencia de náuseas y vómito. No ha sido tratado anteriormente ni tiene antecedentes familiares de padecimientos gastrointestinales.
  • 4. Caso clínico Antecedentes: o Fuma 1 cajetilla a la semana o Ingesta de alcohol moderada durante el fin de semana, sin llegar a embriagarse o Bebe diariamente 4 tazas de café o Automedicación con aspirina por dolor de cabeza o Por cuestiones de trabajo, suele comer en establecimientos ambulantes y suele beber agua del grifo sin filtro
  • 5. Caso clínico A la exploración física: o Signos vitales normales o Muestra dolor a la palpación profunda del epigastrio o Pérdida de peso sin cuantificar
  • 6. ¿Diagnósticos? Sx. Dispéptico Úlcera péptica – sx ulceroso Pancreatitis Enfermedad biliar Ingestión (¿exceso de comida?) Neoplasias Gastritis
  • 7. ¿Cuáles son los factores de riesgo presentes en el paciente? Tabaquismo Hábitos higiénico-dietéticos deficientes Automedicación con AINEs Edad Sexo ¿Infección por H. pylori? ¿Estrés? ¿Alcoholismo?
  • 8. ¿Cuál es el probable factor patogénico primordial? A) Tabaquismo B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas C) Uso crónico de AINEs D) Alcoholismo A) Tabaquismo B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas C) Uso crónico de AINEs D) Alcoholismo
  • 9. Tabaquismo y úlceras Cigarrillos retrasan la cicatrización de las úlceras Promueve las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, pero no es un factor patogénico primario Aumento de la secreción ácida basal y estimulada Alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosa y la motilidad gástrica Reducción de la secreción pancreática de bicarbonato Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 10. Alcoholismo y úlceras Alcohol a altas concentraciones y estrés pueden provocar desarrollo de lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, no se ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de úlceras crónicas. Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 11. de México, G. F. (2009). Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica complicada: Conceptos básicos. Evidencia y recomendaciones.
  • 12. Dolor a palpación profunda es indicativo de… INESPECÍFICO Presencia de palidez muco-cutánea  Hemorragia Palpación de abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal  perforación
  • 13. ¿Qué estudios le indicaría al paciente? A) BH y QS + serie EGD B) Serie EGD sola C) Endoscopia D) Tomografía
  • 14. Caso clínico Se realizaron pruebas de aliento y Ag contra H. pylori por sospecha de infección. Ambas resultaron positivas y se programó al paciente para realizar endoscopía.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. Caso clínico El informe de la endoscopía reportó los siguientes hallazgos: 1. Esofagitis leve 2. Úlcera duodenal Forrest III 3. Duodenitis erosiva Se tomó también biopsia de mucosa gástrica en búsqueda de H. pylori cuyo resultado fue positivo.
  • 20.
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. Caso clínico Además del tratamiento médico se hicieron recomendaciones higiénico-dietéticas. La resolución completa de la úlcera duodenal se corrobora generalmente por la erradicación satisfactoria de la infección
  • 27. Pronóstico 80-90% de los pacientes sanarán con tratamiento médico + cambios de estilo de vida 60% recurrirá sin tratamiento (>70% si el px es fumador) 20-30% recurrencia con tratamiento *Disminución en tasa de recurrencia de úlceras posterior a erradicación de H. pylori*Peptic ulcer disease Dynamed (Ebsco Host). Updated 2008
  • 28. Úlcera Pérdida de la continuidad de la mucosa del estómago o duodeno que produce un defecto local o de excavación a causa de inflamación activa Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
  • 29. Lesionesdemucosa gastro-duodenal Erosión Úlcera aguda Úlcera crónica Lesiones superficiales y redondeadas <5mm de diámetro Márgenes poco sobreelevados Fondo pardo o enrojecido Múltiples Pérdida de sustancia se limita a la mucosa Por lo común se curan totalmente sin dejar cicatriz. Lesiones únicas o múltiples Mayor tamaño que las erosiones Más profundas Se extienden hasta la muscularis mucosae En fondo puede observarse tejido de granulación, con escasa reacción fibroblástica Los epitelios de revestimiento y glandular periférico muestran un aspecto activo  partir de ellos se produce la regeneración. Cronicidad se define por la existencia de fibrosis en su base Penetra mucosa, submucosa y, por lo general, la capa muscular. Presenta cuatro capas: 1. capa superficial de exudado fibrinoleucocitario 2. capa de tejido necrótico eosinófilo 3. tejido de granulación muy vascularizado con fibroblastos y células inflamatorias 4. fibrosis de grosor muy variable La mayoría se asocia a gastritis crónica por H.Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 30. Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division. Úlcera gástrica Unión cuerpo-antro (curvatura menor) H>M >60 años Malignidad asociada Tamaño mayor a duodenales
  • 31. Anatomía patológica UG suele ser única Redondeada u oval* Diámetro menor de 3cm Se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los casos Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 32. Úlcera duodenal Crónica Pocas veces malignas 1ª porción<1cm Recidiva frecuente Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.
  • 33. Anatomía patológica UD suele tener menos de 2 cm de diámetro En más del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior* Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores, (sx de Zollinger-Ellison) Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 34. Etiopatogenia Consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica. Hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno se ha considerado clásicamente como el trastorno fisiopatológico fundamental de los pacientes con úlcera duodenal. Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina
  • 35. Factores de riesgo H. pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 60-70% de las gástricas AINEs son la 2ª causa de úlcera péptica Uso crónico de ASA* Estados hipersecretores
  • 36.
  • 37. Tabaco* Historia personal o familiar de úlcera* Trastornos de ansiedad Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica: o ERGE o Gastrinoma o Cirrosis o IRC o EPOC.
  • 38.
  • 39. Cuadro clínico Síntoma más frecuente es el dolor abdominal: ◦ En epigastrio de carácter “corrosivo, quemante” ◦ Sensación de hambre dolorosa ◦ Ritmo horario relacionado con alimentación ◦ Cede con ingesta de alimentos o alcalinos Dolor nocturno Curso crónico recidivante ◦ Brotes sintomáticos  remisiones espontáneas
  • 40. Anorexia + pérdida de peso Náuseas y vómitos* Eructos + distensión abdominal Intolerancia a grasas Pirosis
  • 41.
  • 43. Diagnóstico Serie EGD Cuando no se cuente con endoscopia temprana S y E = >90% Endoscopia Sospecha de úlcera Px >55 años Síntomas de alarma Prueba rápida de ureasa Dx de infección por H. Pylori Estudio histológico (¿neoplasias?)
  • 44. Sospecha de H. pylori Prueba de C13 o carbono 14 en aliento ◦ No invasivo ◦ S/E = 90% Prueba de Ag contra H. pylori en heces ◦ Dx de infección activa ◦ S/E = >90% en pacientes NO tratados
  • 45. Complicaciones •Complicación más frecuente (10-20%) •UGD causa + común de HDA Hemorragia digestiva •5% de px ulcerosos •Más frecuente en varón y UD Perforación
  • 46. •2% de px con úlceras •90% casos secundarios a UD o de canal pilórico •Aparición de vómitos alimentarios de retención Estenosis pilórica •Úlcera confinada a estructura vecina •Frecuente en úlceras de cara posterior •Páncreas, vías biliares, hígado, mesocolon y colon Penetración
  • 47. Tratamiento Objetivos: ◦ Alivio de síntomas ◦ Cicatrización de úlcera ◦ Prevención de recidivas y complicaciones Cuidados generales y régimen de vida ◦ Prescindir de alimentos y bebidas que produzcan síntomas ◦ No fumar ◦ Evitar uso de AINEs
  • 48. Tratamiento médico UP H. pylori + UP H. pylori - Erradicación de MOO con triple esquema Fase aguda Antisecretores IBPs Antagonistas receptores H2 Fase crónica ¿Hay H. pylori?No Si
  • 49. Tx úlcera por AINEs Racionalizar uso de AINEs IBP + misoprostol (profilaxis) Prescripción de inhibidores selectivos de COX-2 *Solo en situaciones de alto riesgo se usan en conjunto inh de COX-2 + IBPs Cicatrización en 8 semanas luego de retirar AINEs
  • 50. Recomendaciones Tx de UP no complicada y H.pylori (-) se realiza con: o IBP durante 8 semanas (UG) o 4 semanas (UD) oSe deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el consumo de AINE o aspirina es imprescindible. Si es una úlcera complicada: o Tx IBP de igual duración o Asociación a H. pylori se debe asociar terapia erradicadora al inicio del tratamiento. En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento Comprobar la curación de la úlcera *Si la úlcera aún persiste, se debe biopsiar* Se seguirán realizando controles endoscópicos hasta comprobar su curación. (8 sem y si salio bien a los 6 m la endoscopia de control)
  • 52. Tratamiento quirúrgico Indicada en los siguientes casos: Px intorelante a medicamentos/mú ltiple terapia 1. Px que no cumplen tx 2. Px con riesgo de complicaciones 3. Px con recidiva durante tx de mantenimiento 4.
  • 54. Historia clínica Varón de 51 años es traído en ambulancia por hematemesis. Antecedentes personales: oNo alergias medicamentosas conocidas oEtilismo crónico activo. Fumador 40cig/día oIngresó en 2009 por hepatopatía crónica de probable origen tóxico (enolismo) con hipertensión portal. Varices esofágicas grado II/IV sin signos de riesgo oIngresó en mayo 2010 por descompresión ascítica y HDA (melenas) oTumor benigno pleural Tratamiento: Sumial (propanolol), Aldactone (espironolactona), omeprazol
  • 55. Enfermedad actual: Hematemesis y melenas desde hace 3 horas Exploración general: TA: 111/55 FC: 150 lpm FR: 28 rpm SatO2: 100% Mal estado general. Consciente y orientado. Pálido, mal perfundido. Taquipneico. C y C: ictericia conjuntival AC: taquicardia Abdomen: blando y depresible, no signos de irritación peritoneal (no ascitis) EEII: no edemas
  • 56. Pruebas complementarias ECG: taquicardia sinusal a 146 lpm RX tórax (portátil): nódulo pleural izquierdo compatible con tumor fibroso ya descrito en estudios previos. Silueta cardíaca y parénquima sin alteraciones. RX abdomen Tacto rectal Laboratorios Bilirrubina total 3.56 Bilirrubina Directa 2.34 Amilasa 28 Creatinina 1.32 Coagulación: INR 1.93; TTPA 33.08 Glucosa 176 GOT 78 / GPT 29 Urea 79 Hb 6 / Hto 18.6%; Na+ 136 / K 4.39 Plaquetas 109.000 Tipo y Rh: O+ leucocitos 9.200 Troponina T 0.04
  • 57. Diagnóstico presuncional Hemorragia Digestiva Alta activa en paciente hepatópata enólico con varices esofágicas En situación hemodinámica inestable, moderada-grave (TAS> 100 y FC>120) Diferencial con úlcera péptica
  • 58. Tratamiento Resucitación hemodinámica con líquidos Vigilancia del estado hemodinámico, monitorización (TAS 111, FC 150) 2 vías venosas periféricas de grueso calibre (si es cardiópata, nefrópata o shock canalizar vía venosa central) Volumen: suero salino al 0.9% alternando con suero glucosado al 5% 2000ml (con suplementos de Cloruro de K) (obj: Mantener TAS>100)
  • 59. Resucitación con hemoderivados Hb 6. Transfusión tras pruebas cruzadas (4 unidades) o sangre total isogrupo (1 unidad de concentrados de hematíes eleva la Hb 1 punto y el Hto 3-4%) 2 unidades de plasma fresco congelado (1/8h) • 1 unidad de plaquetas
  • 60. Terapia farmacológica vasoactiva Vitamina K 1 ampolla i.v en 100 ml a pasar en 20 min/24h (disminuir el tiempo de coagulación) Omeprazol 80 mg i.v en bolo (seguir con perfusión) Metoclopramida 1 ampolla i.v cada 8 horas Somatostatina (bolo inicial: 0.25 mg cada 15 minutos hasta 3 bolos) (perfusión: 6 mg en 500 ml de SG al 5% a 21 ml/h)
  • 61. Prevención de complicaciones Ciprofloxacino profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea Tiamina 100 mg/24h (sx. deprivación en alcoholismo activo) Profilaxis de encefalopatía con lactulosa 20 ml/8h vía oral o enemas de limpieza
  • 62. Tratamiento endoscópico: Varices esofágicas y subcardiales. Sangrado activo subcardial. Se colocan bandas sobre varices esofágicas y se realiza esclerosis con etanolamina de las varices subcardiales
  • 63. Seguimiento Intubado. No le colocan SNG. Le siguen transfundiendo(concentrado de hematíes, plasma) de Hb 6 pasa a 8.8 Enemas efectivos con deposiciones melénicas Oliguria Se le retira intubación Hermodinámicamente estable con taquicardia. TAS 150-160-----------Labetalol (α y β bloqueador mixto)
  • 64. 4º día: Hb 8.6 se sigue transfundiendo Temp corporal 36.6 5º día: Hb 8.6 se sigue transfundiendo Se le indica una ligadura endoscópica con bandas elásticas en sesiones repetidas a intervalo de 2 semanas. Se precisaron 3 sesiones para poder disminuir el numero y tamaño de las várices. Control endoscópico cada 3, 6 y 12 meses.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68. Hemorragia digestiva alta Sangrado que tiene origen el una lesión causada por encima del ángulo de Treitz.
  • 69. HDA Urgencia frecuente 50-150 casos por cada 100 000 habitantes al año Peor pronostico asociado a edad avanzada, enf. graves asociadas y los que presentan recidiva Mortalidad <5% (mejoras en tto, endoscopia terapeutica)
  • 70. Etiología Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%) Síndrome de Mallory-Weiss Una o varias laceraciones longitudinales en la unión gastroesofágica. Se presenta como hematemesis de sangre fresca después de haber presentado vómitos alimentarios o biliosos.
  • 71. Erosiones de mucosa gástrica Causadas por la ingesta de AINE, AAS, etc. o aparecen en pacientes con gastritis hemorrágica hospitalizados y en situación de estrés por quemaduras extensas, TCE, Insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, alt. en coagulación, shock séptico. Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)
  • 72. Lesión de Dieulafoy Presencia de una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la submucosa del estomago y discurre en contacto con la mucosa. Ruptura de mucosa  erosión de arteria  hemorragia (masiva intermitente) Fundus o cuerpo Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)
  • 73. Benignos y malignos • Fístula aortoentérica • Hemobilia • Hemosuccus pancreático • Diátesis hemorrágica Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)
  • 74. Cuadro clínico Valorar la cantidad perdida de sangre ◦Sangre fresca o hipovolemia = 1-1.5L ◦Vómito en poso de café = cesado o muy bajo vol Interrogar sobre hábitos tóxicos ◦Alcohol, fármacos, antiagregantes o anticoagulantes Antecedentes de úlcera, dispepsia, hepatopatía Exploración física ◦Palidez de mucosas y piel, masas, megalias, ascitis, lesiones ◦Tacto rectal
  • 75. Evaluación de la situación hemodinámica ◦PA, FC, signos de mala perfusión periférica y diuresis Leve •PAS >100mmHg, FC <100lpm, VC periférica discreta •Perdida de 10% de volumen Moderada •PAS >100mmHg, FC >100lpm •Pérdida estimada de 10-25% Grave •PAS <100mmHg, FC >100lpm, signos de hipoperfusión periférica, anuria •Pérdida de 25-35% de volemia
  • 76. Exploración complementaria Endoscopia digestiva alta ◦ Gastroscopia 1era elección en HDA (ID <90% de hemorragias) ◦ Permite la estimación de recidiva y mortalidad ◦ Se realiza en todos los casos, con px estable (primeras 8h) ◦ Luego de 24h puede reducir su rentabilidad dx ◦ Endoscopia intraoperatoria si es una hipovolemia grave Arteriografía de tronco celíaco y mesentérica superior
  • 77. Pronóstico Recidiva de la hemorragia  mortalidad Edad avanzada Enfermedades asociadas Tipo, localización, tamaño de lesión y signos endoscópicos de la hemorragia
  • 78. Factores clínicos Px >60 años  > recidiva y mortalidad (14- 39%) Px <60 años  mortalidad casi nula Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, EPOC, IRC, cirrosis hepática, DM, alteraciones neurológicas y neoplasias > riesgo de mortalidad Px con HDA grave  hematemesis, shock hv >>>Recidiva Hb <10g/dl y la transfusion  Peor
  • 79. Criterios endoscópicos Tipo, localización y tamaño de la lesión hemorrágica Raramente recidiva  Mallory-Weiss y erosiones gástricas Recidiva mayor  Ulcera gastroduodenal (más en parte alta de la curvatura menor y en cara post del bulbo duodenal  erosión arterial) Altamente recidiva ulcera >2cm
  • 80. Signos endoscópicos de hemorragia reciente Hemorragia activa: chorro de origen arterial. Cede espontáneamente a veces y tiene un 55% de recidivar Vaso visible sin hemorragia: Pequeña protrusión rojiza en la base de la ulcera  indica una alta recidiva (43-100%) Coagulo adherido sobre la ulcera: coagulo prácticamente oculta la ulcera  35% recidiva Restos de hematina: restos hemáticos oscuros en la lesión ulcerosa 5-10% 2% de recidiva si NO HAY NINGUNO DE ESTOS SIGNOS
  • 82. Tratamiento Medidas generales Reanimación (1 ó 2 catéteres venosos periféricos de grueso calibre) Catéter central para monitorear PVC y sonda vesical para diuresis Cristaloides (Glucosado o salino al 0.9% o expansores plasmáticos Transfusión restrictiva  Hto 25% u 8g/dl de Hb (7 en jóvenes o 10g/dl en CI o EVC) hacer pruebas cruzadas (en urgencias no) SNG para evitar broncoaspiración por vómito (laxantes y AB) Lavado gástrico por sonda con agua
  • 83. Ayuno para evitar dificultades en caso de recidiva (24 hrs) Px con shock en UCI o px con alto grado de recidiva o enf asociadas Px jóvenes dados de alta en 24 hrs Px con riesgo son dados de alta en 4-5 días (riesgo mínimo a los 4 días)
  • 84.
  • 86.
  • 87.
  • 88.
  • 90.
  • 92. IA IB IIA IIB IIC III
  • 93.
  • 94. Síndrome de Mallory-Weiss •Tto antisecretor con IBP casa 12h •Tto endoscópico •Tto qx  sutura o embolización arterial Esofagitis •Resultado de ulceras esofágicas (hemorragia crónica, perdida de sangre oculta en heces y anemia crónica) •IBP cada 12 hrs (curar esofagitis) •Tto endoscópico 1°elección si ulceras muestran signos de hemorragia reciente Lesiones de la mucosa gástrica •AINE  autolimitado IBP •Por gastritis hemorrágica en px con sepsis, Insuf resp, IR, politrauma, quemaduras extensas  Sucralfato, antag H2 o IBP
  • 95. Angiodislplasia gástrica • 2-3% • Px con estenosis aortica o IR • Lesiones únicas o escaso numero  Tto endoscópico Tumores • Benignos y malignos 3-4% • Localización del tumor  tto qx o endoscópico Lesión de Dieulafoy • Arteria anómala que protruye a luz gástrica • Tto endoscópico • Recidiva  tto qx: resección en cuña de la lesión o gastrectomía parcial Hemobilia • Fistula vasculobiliar por trauma, biopsia hepática, tumores, aneurisma de AH, litiasis biliar • HDA + cólico biliar + ictericia • Embolización selectiva de AH o ligadura qx • En homosucus pancreático* qx

Notas del editor

  1. La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
  2. *, donde se observan restos necróti- cos, fibrina, neutrófilos y hematíes con un infiltrado por polimorfo- nucleares en la periferia  erosión *que determinará la cicatrización de la zona. ULCERA CRONICA
  3. *aparicion mas tarde que duodenales, menos frecuentes, asintomaticas Puedes asociarse a cancer  DEBE HACERSE BIOPSIA EN CUANTO SE ENCUENTRE GU benignas se encuentran x lo general distal a union de antro y mucosa secretora acida, son raras en el fondo gastrico Beningnas + H. Pylori se vinculan a gastritis antral Benignas + AINES muestran evidencia de gastropatia quimica El pico máximo de incidencia se observa entre los 55 y los 65 años de edad
  4. *aunque puede ser lineal
  5. *no tan viejos Casi 100mpre miden menos de 1 cm, pueden alcanzar de 3-6 cm Profundidad usualmente hasta muscularis propia Base de la ulcera se forma por necrosis esoniofila + fibrosis circundante DU malignas MUY RARAS association between GERD and PUD has important implications for management. Ulcer patients who are Hp- positive with prominent GERD symptoms are more likely to have persisting symptoms after Hp eradication [
  6. Los factores de riesgo de recidiva más importantes son: H. pylori, AINE y tabaco. Estados hipersecretores como sx de zollinger-ellison, henia hiatal (ulceras de caameron) o diverticulo de mecker (mucosa gastrica ectopica) AINES la causa más frecuente de úlcera gástrica*** *Incluso a dosis bajas
  7. *La úlcera es el doble de frecuente en fumadores, y además el tabaquismo se asocia a menor respuesta al tratamiento, más recidivas y más complicaciones. *Antecedentes de ulcera peptica, aumentan probabilidad de que la aparición de un nuevo episodio de dispesia se deba a ulcera recurrente
  8. 1-3 horas despues de las comidas
  9. *puede asociarse a estenosis pilorica
  10. S y E = sensibilidad y especificidad
  11. *PARED ANTERIOR DEL PRIMER TERCIO DEL DUODENO, LA PERFORACION SE El cuadro se inicia con la aparición brusca de dolor intenso (en puñalada) en el epigas- trio o en el hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombro derecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza a todo el abdomen. La exploración física revela hipersensibilidad abdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de los músculos de la pared abdominal. Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes.
  12. *La obstrucción grave con vómitos importantes puede ocasionar también deshidratación con azoemia prerrenal, hipopotase- mia y alcalosis metabólica hipoclorémica. La radiografía simple de ab- domen puede mostrar un estómago dilatado con contenido líquido y alimentario. La colocación de una sonda nasogástrica confirmará la retención gástrica cuando el aspirado gástrico sea superior a 300 mL al cabo de 4 h de una comida o mayor de 200 mL después de una noche de ayuno. Clínicamente cursa con saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso. El diagnóstico es endos- cópico. El tratamiento inicial intenta disminuir la inflamación (por si la estenosis tuviera dicha causa) y consiste en dieta absoluta y antisecretores (MIR 03, 14). Si con ello no es suficiente, se deberá plantear dilatación endoscópica con balón Pentracion: Es típica la irradiación a la espalda (penetración en páncreas) o al hipocondrio derecho (penetración en epiplón gastrohepático), patrón del dolor suele cambiar y es frecuente que se haga continuo, no alivie con la ingesta (incluso empeora) y despierte al enfermo por la noche. Dx con endoscopia o CT
  13. erradicación del microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la acele- ración de la cicatrización ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico.
  14. medcalcs
  15. *La salida de sangre a través de la papila puede también ocurrir por rotura de un seudoaneurisma situado en el interior de un seudoquiste pancreático, comunicado con el conducto de Wirsung.