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VIRUS EPSTEIN-BARR
Generalidades:
 Se incluye dentro de los
  Herpes virus (mismas
      características)

    Causa: “Mononucleosis
         Infecciosa”

       Célula invadida:
•  Receptor especifico para el C3 del
             complemento.
• Induce una proliferación policlonal
    y expresa antígenos infectando
       células permanentemente.
 • La latencia puede interrumpirse y
      el genoma activarse para su
               replicación.
Estructura del virus:
•   Doble hebra de ADN lineal.
•   Capside proteica.
•   Tegumento de proteínas.
•   Envoltura lipídica
Antígenos Virales
    Antígenos de fase latente:        Se sintetiza en células
                                 infectadas. Revela la presencia
                                              de EB.

      Antígeno tempranos:         Proteínas no estructurales.
                                 Comienzo de replicación viral.

                                   Componente de Capside y
        Antígeno tardío:                   envoltura.
                                   Se sintetiza en células de
                                   infección viral productiva.



Patología y patogenia
Clínica:
 Infección Primaria:
Asintomática // Eliminación por la saliva.
 Mononucleosis infecciosa:
Sintomática.
Incubación: Entre 4 y 7 semanas.
Linfadenopatias, hepatoespenomegalia, fatiga.
Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola.
 Infecciones crónicas:
Neumonitis, hepatitis, síndrome de fatiga crónica.
 Tumores:
Linfoma de Burkitt (África).
Carcinoma nasofaríngeo (China).
Diagnostico:
 Se usa linfocitos humanos normales
 Se aísla:


 Análisis tedioso de 6 a 8 semanas.
 Serología:   IgM IgG para toda la vida.

Prevención:
Epidemiologia
 Enfermedad de:
 Infección mas frecuente:
 También es frecuente en:
 Linfoma de Burkitt (relación con paludismo)




 Carcinoma nasofaríngeo (predisposición genética)
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  • 2. Generalidades: Se incluye dentro de los Herpes virus (mismas características) Causa: “Mononucleosis Infecciosa” Célula invadida: • Receptor especifico para el C3 del complemento. • Induce una proliferación policlonal y expresa antígenos infectando células permanentemente. • La latencia puede interrumpirse y el genoma activarse para su replicación.
  • 3. Estructura del virus: • Doble hebra de ADN lineal. • Capside proteica. • Tegumento de proteínas. • Envoltura lipídica
  • 4. Antígenos Virales Antígenos de fase latente: Se sintetiza en células infectadas. Revela la presencia de EB. Antígeno tempranos: Proteínas no estructurales. Comienzo de replicación viral. Componente de Capside y Antígeno tardío: envoltura. Se sintetiza en células de infección viral productiva. Patología y patogenia
  • 5. Clínica:  Infección Primaria: Asintomática // Eliminación por la saliva.  Mononucleosis infecciosa: Sintomática. Incubación: Entre 4 y 7 semanas. Linfadenopatias, hepatoespenomegalia, fatiga. Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola.  Infecciones crónicas: Neumonitis, hepatitis, síndrome de fatiga crónica.  Tumores: Linfoma de Burkitt (África). Carcinoma nasofaríngeo (China).
  • 6. Diagnostico:  Se usa linfocitos humanos normales  Se aísla:  Análisis tedioso de 6 a 8 semanas.  Serología: IgM IgG para toda la vida. Prevención:
  • 7. Epidemiologia  Enfermedad de:  Infección mas frecuente:  También es frecuente en:  Linfoma de Burkitt (relación con paludismo)  Carcinoma nasofaríngeo (predisposición genética)