1. VIRUS EPSTEIN-BARR

2. Generalidades:
Se incluye dentro de los
Herpes virus (mismas
características)
Causa: “Mononucleosis
Infecciosa”
Célula invadida:
• Receptor especifico para el C3 del
complemento.
• Induce una proliferación policlonal
y expresa antígenos infectando
células permanentemente.
• La latencia puede interrumpirse y
el genoma activarse para su
replicación.

3. Estructura del virus:
• Doble hebra de ADN lineal.
• Capside proteica.
• Tegumento de proteínas.
• Envoltura lipídica

4. Antígenos Virales
Antígenos de fase latente: Se sintetiza en células
infectadas. Revela la presencia
de EB.
Antígeno tempranos: Proteínas no estructurales.
Comienzo de replicación viral.
Componente de Capside y
Antígeno tardío: envoltura.
Se sintetiza en células de
infección viral productiva.
Patología y patogenia

5. Clínica:
 Infección Primaria:
Asintomática // Eliminación por la saliva.
 Mononucleosis infecciosa:
Sintomática.
Incubación: Entre 4 y 7 semanas.
Linfadenopatias, hepatoespenomegalia, fatiga.
Enfermedad típica: Entre 2 y 4 semanas. Cura sola.
 Infecciones crónicas:
Neumonitis, hepatitis, síndrome de fatiga crónica.
 Tumores:
Linfoma de Burkitt (África).
Carcinoma nasofaríngeo (China).

6. Diagnostico:
 Se usa linfocitos humanos normales
 Se aísla:
 Análisis tedioso de 6 a 8 semanas.
 Serología: IgM IgG para toda la vida.
Prevención:

7. Epidemiologia
 Enfermedad de:
 Infección mas frecuente:
 También es frecuente en:
 Linfoma de Burkitt (relación con paludismo)
 Carcinoma nasofaríngeo (predisposición genética)