El SIDA y sus repercusiones odontológicas

1. El SIDA
Y SUS REPERCUSIONES ODONTOLÓGICAS
Stephany Brackman Cordero
Natalia Claure Medina

2. Índice
1. VIH/SIDA
2. Orígen
3. Características
4. Mecanismode infección
5. Transmisión
6. Estadios del VIH/SIDA
7. Lesiones comúnmente asociadas a la infección por VIH
8. Lesiones menos frecuentes asociadas a la infección por VIH
9. Lesiones probablementeasociadas con la infecciónpor VIH
10. Pruebas diagnósticas
11. Tratamiento
12. Prevención
13. Bibliografía

3. VIHsignifica…
V: al ser un virus, se reproduce rápidamente una vez infectado el huésped.
I: el VIH debilita tu sistema inmunitario destruyendo las células del sistema retículo endotelial.
Un sistema inmune deficiente no puede protegerte.
H: el virus sólo afecta a los humanos.

4. El SIDAse definecomo…
 S: Síndrome I: Inmuno D: Deficiencia A: Adquirida
Aquellos pacientes infectados por VIH que presentan un recuento de
linfocitos T CD4 inferior a 200/mm3.

5. ¿Cuál fue su origen?
 Se informó como una nueva enfermedad clínica en el verano de 1981.
 En el año 2000 fue considerada una pandemia la infección por VIH, estimándose
entre 50-52 millones de personas infectadas.
La teoría del primate, dice:
VIH SIVProviene
El SIV es un virus similar que se produce en simios y que tiene características
propias. Según esta se originó por comer carne de mono o porque su sangre entró en
contacto con la de los cazadores.

6. Características
 La infección por VIH es una enfermedad crónica, de curso progresivo e irreversible produce
la disminución de la resistencia inmunológica celular que permite el desarrollo de
infecciones oportunistas y neoplasias que conducen a la muerte.
 El virus de la inmunodeficiencia humana es miembro de un grupo de virus ARN llamados
retrovirus.
 El tipo 1 es la causa más común de la enfermedad por VIH en todo el mundo.
 El tipo 2 produce otro síndrome de inmunodeficiencia menos agresivo en África occidental.

7.  Infecta primariamente linfocitos T4
 Se adhieren de forma selectiva a los linfocitos T4 y
penetra en ellos.
 El ARN del virus es transformado en ADN vírico, que se
incorpora como genes víricos en los cromosomas del
linfocito.
 Así el linfocito y sus posteriores generaciones de células
quedan permanentemente infectados por los genes del
VIH-1. Y pueden permanecer latentes durante períodos
prolongados, pero inducen la producción de nuevas
partículas de virus dentro los linfocitos.
Mecanismode infección
Retrovirus

8. ¿Cómose transmite el VIH?
El VIH se transmite a través de fluidos corporales como la sangre y la saliva
Contacto
Sexual
Embarazo, parto
Y lactancia
Inyecciones Exposición
ocupacional
Transfusión sanguínea y
Trasplante de órganos

9. Estadiosdel VIH/SIDA
Muchos VIH + no tienen síntomas. La
gente empieza a sentirse enferma
Cuando progresa hacia el SIDA
Alrededor de 4 semanas después de la
infección inicial con el VIH tipo 1, el
paciente puede experimentar dolor de
garganta, fiebre, adenopatías, diarrea, dolor
de articulaciones y agotamiento
Una vez producida la infección aguda, la
mayoría de las personas infectadas no
tienen síntomas clínicos adicionales hasta
meses o años después, cuando la muerte
de linfocitos T4 o de otras células llega a
ser significativa

10. Lesionescomúnmente asociadas
a la infecciónpor VIH

11. Candidiasis oral
 Es de las lesiones oportunistas más frecuentes en pacientes con SIDA y prácticamente todos
la padecen alguna vez en el curso de la enfermedad.
 Son lesiones debidas fundamentalmente a la acción de la candida albicans.
 Son recidivantes y del aparato digestivo, sobretodo en forma de esofagitis, llegando a producir
hemorragias por ulceración secundaria.
 Se clasifica en:
Candidiasis eritematosa o atrófica
Candidiasis pseudomembranosa

12. Fig2 A. Candidiasis pseudomembranosa crónica en lengua, en un enfermo de SIDA
Fig2 B. Detalle del borde lingual
Fig2 C. Lesiones pseudomembranosas crónicas en paladar
 Es prácticamente asintomática
 Se encuentra con mayor frecuencia
en pacientes con SIDA, con grave
compromiso del sistema inmune
Candidiasispseudomembranosa crónica

13. Fig1 A. Candidiasis eritematosa crónica en lengua en un enfermo de SIDA
Fig1 B. En paladar del mismo enfermo “lesión de calcado”
 En la mucosa bucal, especialmente en
mejillas, lengua y paladar
 Son zonas enrojecidas bien delimitadas
y ligeramente dolorosas al contacto con
alimentos.
 La lengua cursa con depapilación en
áreas.
 Las lesiones en lengua son comúnmente
acompañadas de la “lesión de calcado”
en el paladar
 Muy frecuentes en pacientes con SIDA
con cifras de CD4 por encima de
200/mm3
A
Candidiasiseritematosacrónica

14. Leucoplasiavellosa
 Son formaciones blancas pequeñas
con ligeras ondulaciones forma
pliegues prominentes que pueden
semejar pelos.
 Se localiza en las caras laterales de la
lengua, aunque a veces puede cubrir
totalmente el dorso de la lengua.
 Estas lesiones están adheridas, no se
desprenden con el raspado.
Leucoplasia vellosa Paciente con anticuerpos del VIH Inmunodeficiencia
(desarrollará la enfermedad)
Fig3 . Leucoplasia Vellosa

15. Enfermedadesperiodontales
 Eritema gingival lineal
 Gingivitis necrotizante
 Periodontitis necrotizante
Las lesiones periodontales en España son el grupo de lesiones más prevalentes, entre el 78,28%
Y el 36,04% de las halladas, a diferencia de la mayoría de países en los que las lesiones más
Prevalentes son las debidas al género Cándida.
* La gingivitises la más prevalenteen enfermos con SIDAen nuestropaís en una proporción del 61,29%.

16.  Festón intensamente enrojecido en el
margen de la encía
 No guarda ninguna relación con la
cantidad de placa existente
 No existen bolsas periodontales,
ulceraciones o pérdida de inserción
 Lesión muy rara en España, aparece
sólo en pacientes en estadio III
 Prevalencia del 0,32% de las lesiones
de enfermos por VIH
Fig4. Eritema lineal gingival
Eritemalinealgingival

17.  Encía intensamente enrojecida e
inflamada
 Afectación de la papila interdentaria y
margen gingival
 Puede dejar zonas de hueso al descubierto
 Dolor, sangrado al cepillado, halitosis,
sialorrea
 En el SIDA el proceso es más destructivo
con pérdida de tejidos blandos y hueso
 Prevalencia del 6,13% en EspañaFig5. gingivitis necrotizante
Gingivitis necrotizante

18.  En pacientes con SIDA se presenta
de rápida progresión y más
agresiva que los no portadores
 Destrucción generalizada e
irregular de los tejidos
periodontales y del hueso
 La periodontitis no necrotizante
aparece en nuestro país en una
proporción del 31,94%
Fig6. Periodontitis necrotizante
Periodontitisnecrotizante

19. Fig7. Sarcoma de Kaposi en encía
 Es un proceso neoplásico con numerosas
máculas rosadas, rojas o violáceas y
nódulos en la piel y mucosas.
 Afecta sobretodo a tronco, cabeza y cuello.
 Clínicamente aparece como placas
azuladas, negruzcas o rosadas de aspecto
equimótico, generalmente planas en
aspectos iniciales, más tarde se oscurecen,
se elevan y con frecuencia se lobulan y
ulceran. Aparecen principalmente en el
paladar aunque también pueden afectar
otras zonas de la mucosa oral.
Sarcoma de Kaposi

20. Linfomano - Hogkin
 Cáncer de una parte del sistema inmunitario llamado sistema linfático
 Células B, se hacen anormales:
 Las células se dividenuna y otra vez aumentando el nº de células anormales
 Las células anormales pueden diseminarse a casi todas las demás partes del cuerpo.
 Debido a la alteración inmunológica existente, son frecuentes en los enfermos de SIDA.
 Pueden estar localizados en cualquier punto de la mucosa oral.

21. Fig8. Linfoms no – Hogkin en paladar

22. Lesionesmenos frecuentes asociadas
a la infecciónpor VIH

23. Enfermedadde las glándulassalivales
 Relacionado con la actuación del
citomegalovirus
 Produce un aumento uni o bilateral de la
glándula parótida
 Su consecuencia directa es la xerostomía
Fig9. Aumentounilateralde laglándulaparótida

24. Herpes simple
 Puede producir una gingivoestomatitis
herpética (vesículas que al romperse originan
úlceras dolorosas).
 Son recurrentes y curan en un período de 7 a
10 días.
 Las que presentan los pacientes con VIHson
vesículas en paladar duro, labioso encías que
posteriormente se ulceran. Sonmuy agresivasy
de curso prolongado.
Fig10. Herpessimple

25. Virus Varicela-Zóster
 Es el virus causante de la varicela y del
herpes zóster.
 Encontramos formas muy agresivas y
recidivantes, de amplia distribución en
las zonas de influencia de las ramas
maxilar y mandibular del trigémino.
Fig11. Niña portadora de VIH con herpes zóster en la
zona oftálmica

26. Papilomavirus humano
 Puede producir verrugas, papilomas,
condilomas acuminados e hiperplasia focal
epitelial.
 En pacientes homosexuales con SIDA se
han observado tanto verrugas anales como
orales del tipo papilomatoso, sésiles o
pediculadas.
 Se han descrito condilomas acuminados en
las encías, que cubrían principalmente el
paladar duro.
Fig12. Paipiloma humano oral y genital

27.  Púrpura trombocitopénica idiopática: este cuadro se caracteriza por un descenso
pronunciado del número de plaquetas circulantes, posiblemente por una reacción
autoinmunitaria se observan pequeñas petequias o equimosis en la mucosa oral que, en
ocasiones, se presentan como una hemorragia gingival espontánea.
 Manchas melánicas: algunos paciente con VIH seropositivos presentan manchas melánicas
generalmente bien circunscritas que, en ocasiones, son difusas. Su aparición ha sido
relacionada con la administración de fármacos como la zidovudina, bactericidas y
antifúngicos.
 Infecciones bacterianas: en enfermos con VIH se han descrito lesiones orales asociadas al
Mycobacterium Avium Intracellulare, M. Tuberculosis.

28. Lesionesprobablementeasociadas
con lainfecciónpor VIH

29. AngiomatosisEpiteloide Bacilar EritemaMultiforme Epidermólisistóxica
Reaccionesliquenoides Parálisisfaciales Aftosisoralresidivante

30. Pruebasdiagnósticas
 Test de ELISA (EnzymeLinkedInmuno-SorbentAssay)
 Test de ELA (EnzymeInmunoAssay)
 WesternBlot(Mancha del Oeste)
 INFA (IndirectFluorescentAntibody)
 PCR (PolymeraseChainReaction)

31. Tratamiento
Con la utilización de la terapia antiretroviral altamente activa (TARAA) se le asocia un inhibidor de la
proteasa del VIH (Indinavir/ Ritonavir/ Saquinavir), las manifestaciones orales asociadas al SIDA han
disminuido considerablemente.
Los inhibidores de la proteasa del VIH bloquean la maduración del virus, originando virones no infecciosos, lo
que se traduce en algunos enfermos en presentar cargaviral cero.
 Las lesiones periodontales y las candidiasis orales reducen de forma notable su incidencia.
La única lesión cuya incidencia no disminuye es la leucoplasia vellosa.
El objetivo del tratamiento es:
 Reducir CV en sangre
 Aumentar el recuento de CD4
 Retrasar la aparición de infecciones oportunistas, dando como resultado vivir más tiempo y mejor.

32. Prevención
Es el único medio de lucha contra la propagación del sida y seguirá siéndolo
A pesar de que se encuentre un tratamiento o vacuna eficaz.
• Prevención en transmisión sexual: Informarse sobre el uso de preservativo y
utilizarlo durante las relaciones sexuales (vaginales, anales u orales).
• En transmisión parenteral o sanguínea: evitar el uso compartido de objetos
utilizados para la inyección de drogas.
• En transmisión vertical o perinatal: examen de detección del VIH antes de
cualquier embarazo cuando existan antecedentes de prácticas de riesgo de
cualquiera de los dos de la pareja.

33. RecomendacionesPersonas que viven con VIH….
 Informar a la pareja
 No donar sangre ni compartir objetos potencialmente contaminados por esta (agujas, jeringas,
cepillo de dientes, etc.)
 Informar al personal odontológico cuando se realicen procedimientos dentales
 No estar en contacto con pacientes con padecimientos contagiosos (varicela, tuberculósis, etc.)
 Atención médica periódica aún en ausencia de síntomas
Mujeres…
 Papanicolau y colonoscopia cada 6 meses
 Valorar la conveniencia de evitar embarazo
 Si está embarazada iniciar tratamiento antiretroviral para la
prevención de la transmisión perinatal
 No amamantar al hijo

34. Bibliografía
Ceballos Sobreña A., Ceballos García L., Gaitán Cepeda A. Manifestaciones Orales Asociadas al
SIDA.
Ceballos Salobreña A., Bullón P., Gándara JM., Chimenos küstner E., Blanco A., Martínez-Sahuquillo
A., García García A. Medicina Bucal Práctica. Editorial Danú, S.L., Santiago de Compostela, 2000.
http://www.avert.org/about-hiv-aids/what-hiv-aids
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2011/07/fiebre-y-rash-en-pacientes-infectados.html
http://images.slideplayer.es/12/3844211/slides/slide_22.jpg
http://es.slideshare.net/katouchan2/consideraciones-estomatolgicas-en-los-pacientes-con-vihsida