1. Complicaciones microvasculares en diabetes mellitus Carlos Guillermo Vargas Segura Residente de primer año de medicina interna 21/07/11
2. Así se le denomina a las complicaciones crónicas vasculares también llamada microangiopatía. Retinopatía Nefropatía Neuropatía Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-92.
4. Complicación ocular mas grave en DM Presente en DM1 y DM2 Se define como el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en retina y vítreo a consecuencia de la DM Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
5. Factores de riesgo Tiempo de evolución de la DM Prevalencia en DM1 2% a los dos años de diagnóstico 98% a los 15 años de diagnóstico Prevalencia en DM2 20 % a los dos años de diagnóstico 58% a los quince años sin necesidad de insulina 85% a los quince años con necesidad de insulina A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
6. Factores de riesgo Control metabólico El riesgo de progresión de la retinopatía diabética aumenta de manera exponencial a las cifras de HbA1c A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
7. Factores de riesgo Raza Hipertensión arterial Nefropatía Tabaquismo A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
9. Glucosilación no enzimatica de las proteínas Vía del sorbitol Hiperglucemia Menor deformabilidad de los eritrocitos Menor liberación de oxigeno Aumento en la agregación plaquetaria. Aldosa-Reductasa Mayor afinidad de la albúmina por células endoteliales Glucosa a sorbitol Aumento Intracelular de sorbitol e incremento de la osmolaridad Disfunción célula endotelia/Pericitos Pérdida de pericitos Engrosamiento de la membrana basal Pérdida de células endoteliales Aumento de flujo sanguíneo Aumento en la viscosidad Hipercoagulabilidad Estado Protrombotico Incremento en la permeabilidad vascular Oclusiones vasculares Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
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11. Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
13. Generalmente sin sintomatología Manifestaciones oculares vagas Perdida progresiva de la capacidad visual En la mayoría de los casos acuden a valoración por perdida súbita de la agudeza visual en estadios avanzados A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
14. Clasificación A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
15. La mas empleada es la de el ETDRS (EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy) Ausencia de retinopatía diabética Retinopatía diabética no proliferativa 1- Leve 2- Moderada 3- Severa 4- Muy severa (Preproliferativa) A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
19. c) Retinopatía diabética proliferativa 1- Sin características de alto riesgo 2- Con características de alto riesgo 3- Avanzada A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
23. Según el estadio clínico del área macular Sin edema macular Con edema macular Con edema macular clínicamente significativo A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
29. Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida progresiva de la función renal. Representa la causa mas frecuente de insuficiencia renal crónica en México. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
30. Proteinuria >500mg en 24 hrs Microalbuminuria 30-299mg en 24 hrs Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
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32. 10 al 40% de pacientes con DM2 la presentaFowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
34. La nefropatía diabética temprana se caracteriza por: Hipergiltración glomerular Hipertrofia glomerular Aumento del grosor de la membrana basal glomerular Expansión mesangial con aumento de la matriz extracelular A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
35. Nefropatía diabética avanzada Proteinuria Disminución de la función renal Gloemeruloesclerosis Fibrosis intersticial Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
36. Incremento en la síntesis de: PGE2 Angiotensina II NO Insulina Glucagón Hormona de crecimiento VEGF TGF-B Factor natriurético auricular Hiperglucemia Aumento en GLUT 1 Aumento en la concentración intracelular de glucosa Productos avanzados de glucosilación Hipertrofia del túbulo proximal Aumento de los transportadores Na/Glucosa SGLT2 Vasodilatación de la arteria aferente del glomérulo Hiperperfusión e hiperfiltración glomerular Disminución de Na en Asa de Henle aumento de renina y producción de citocinas Aldosterona Activación del sistema renina angiotensina aldosterona
37. Incremento de la resistencia vascular en la arteriola eferente del glomérulo Angiotensina II Incremento en la síntesis de matriz mesangial Incremento en la membrana basal glomerular Glomeruloesclerosis Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
39. Control intensivo de la glucosa Tratar hipertensión arterial Bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona Restricción dietética de proteínas y sodio Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
42. Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
44. Hiperglucemia Vía de los polioles (Sorbitol) Productos avanzados de la glucosilación A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
45. Insuficiencia microvascular por isquemia por alteración en los vasos sanguíneos endoneurales, epineurales, o ambos. Existe engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo y oclusión A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
46. Disminución de flujo sanguineo Aumento de la resistencia vascular Descenso de la presión de oxigeno Estrés oxidativo Factores autoinmunitarios A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
48. Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
49. Neuropatía somática Mononeuropatía Síndrome del túnel del carpo Neuropatía cubital Neuropatía radial A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
51. Radiculoneuropatía troncal Sensación de quemadura, hiperestesia o dolor punzante A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
52. Polineuropatía Predomina la afección sensitiva sobre la motora Parestesias Disestesias Dolor Sensibilidad vibratoria disminuida Hipo sensibilidad en guante o calcetín A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
53. Diagnóstico Manifestaciones clínicas Monofilamento, Diapasón de 128Hz Electromiografía Potenciales evocados Biopsia de nervio (Detección de sorbitol) A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
56. - La forma mas común de presentación es asintomática - El aumento de las lesiones autonómicas aumenta con la edad del paciente. - El control glucémico estricto continúa siendo la base de la prevención y la clave del adecuado tratamiento. - Cuando el cuadro clínico es manifiesto , las lesiones son avanzadas e irreversibles. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
57. Neuropatía Autonómica Cardíaca DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: Es su más temprano indicador y su signo más característico. Se evidencia a través de la falta de variación de la frecuencia cardíaca ante diferentes estímulos. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
62. QT prolongadoArritmia ventricular Muerte súbita A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
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64. Evitar drogas que pueden empeorar el cuadro de disfunción autonómica : clonidina, bloqueantes alfa 1 y 2 .A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
69. NEUROPATIA AUTONOMICA GASTROINTESTINAL CLASIFICACION - Compromiso esofágico - Compromiso gástrico (Gastroparesia diabética) - Enteropatía diabética A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
70. Características Clínicas - Gastroparesia ( presencia de síntomas en 5-10% de los pacientes ) - Constipación - Diarrea neurogénica - Disfunción vesicular A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
71. NEUROPATIA GENITOURINARIA VEJIGA NEUROGENICA - Prevalencia de hasta 45-50% - Ausencia de sensación de repleción vesical por pérdida de la sensibilidad a la distensión del músculo detrusor. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
72. - Falta del primer deseo miccional y un incremento de la capacidad de la vejiga - Volumen de orina mayor a 400 ml en la primera micción matinal - Mayor riesgo de infecciones urinarias A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
76. Medición de los potenciales evocados de los nervios uretrales y de los esfínteresA. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
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79. Drenaje con catéter - Reeducación miccional : programación horaria A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
80. ALTERACIONES DE LA SUDORACION ANHIDROSIS DIABETICA - Falta de tolerancia a altas temperaturas con aumento compensador de la sudoración en cuello y tronco , la mitad inferior no transpira. A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.