1. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

2. INTRODUCCIONINTRODUCCION
►Tiroides produce 2 hormonas: tiroxina (TTiroides produce 2 hormonas: tiroxina (T44) y) y
triyodotironina (Ttriyodotironina (T33).).
►Importantes en la diferenciación celularImportantes en la diferenciación celular
►Ayudan a conservar la homeostasisAyudan a conservar la homeostasis
termogénica y metabólica del adulto.termogénica y metabólica del adulto.
►Los transtornos son resultado de procesosLos transtornos son resultado de procesos
que estimulen sobreproducción deque estimulen sobreproducción de
hormonas o destrucción glandular yhormonas o destrucción glandular y
deficiencia hormonal.deficiencia hormonal.

3. HISTORIAHISTORIA
► 1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con1835 Robert Graves informa unos casos de bocio con
palpitaciones, tres años después otro caso, esta vez conpalpitaciones, tres años después otro caso, esta vez con
exoftalmos. A él y a Parry les llama particularmente laexoftalmos. A él y a Parry les llama particularmente la
atención la hiperactividad cardiacaatención la hiperactividad cardiaca
► 1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una secreción1836 A.T. King presentó cierta evidencia de una secreción
interna de la tiroidesinterna de la tiroides
► 1849 Thomas Addison publicó los primeros casos de1849 Thomas Addison publicó los primeros casos de
insuficiencia suprarrenal crónicainsuficiencia suprarrenal crónica
► 1850 Richard Owen describe las paratiroides de un1850 Richard Owen describe las paratiroides de un
rinoceronterinoceronte
► 1854 William Stokes describió varios casos de1854 William Stokes describió varios casos de
hipertiroidismohipertiroidismo

4. HISTORIAHISTORIA
►1869 Cheadle insiste en un factor1869 Cheadle insiste en un factor
hereditario en el hipertiroidismo,hereditario en el hipertiroidismo,
recomienda uso de tintura de yodo pararecomienda uso de tintura de yodo para
tratar el hipertiroidismo, así sus efectostratar el hipertiroidismo, así sus efectos
sean transitorios.sean transitorios.
►1872. Watson realiza primera tiroidectomía1872. Watson realiza primera tiroidectomía
parcial para bocio tóxicoparcial para bocio tóxico

5. ANATOMIA Y DESARROLLOANATOMIA Y DESARROLLO
► Glándula tiroides se localiza en el cuello, anteriorGlándula tiroides se localiza en el cuello, anterior
a la traquea, entre el cartílago cricoides ya la traquea, entre el cartílago cricoides y
escotadura yugular del esternón.escotadura yugular del esternón.
► Consta de 2 lóbulos conectados por un istmoConsta de 2 lóbulos conectados por un istmo
► Peso de 12 a 20 gPeso de 12 a 20 g
► En la región posterior se localiza la glándulaEn la región posterior se localiza la glándula
paratiroidesparatiroides
► Lateralmente pasan los nervios laríngeosLateralmente pasan los nervios laríngeos
recurrentesrecurrentes

6. ANATOMIA Y DESARROLLOANATOMIA Y DESARROLLO
►Tiroides se desarrolla a partir del suelo deTiroides se desarrolla a partir del suelo de
la faringe primitiva en la 3a semana dela faringe primitiva en la 3a semana de
gestación.gestación.
►Emigra por el agujero ciego por el conductoEmigra por el agujero ciego por el conducto
tirogloso hasta llegar al cuello.tirogloso hasta llegar al cuello.
►Síntesis de hormona tiroidea comienza enSíntesis de hormona tiroidea comienza en
la semana 11 de gestacion.la semana 11 de gestacion.

9. REGULACION DEL EJEREGULACION DEL EJE
TIROIDEOTIROIDEO
►TSH secretada por las células tirotropas deTSH secretada por las células tirotropas de
la adenohipofisis es el mejor marcadorla adenohipofisis es el mejor marcador
fisiológico de acción de las hormonasfisiológico de acción de las hormonas
tiroideas.tiroideas.
►Eje tiroideo: TRH hipotalámica estimulaEje tiroideo: TRH hipotalámica estimula
hipófisis para secretar TSH y esta estimulahipófisis para secretar TSH y esta estimula
la glándula tiroides a producir Tla glándula tiroides a producir T44 y Ty T33..
►Regulador dominante de producción deRegulador dominante de producción de
TSH son las hormonas tiroideas.TSH son las hormonas tiroideas.

10. REGULACION DEL EJEREGULACION DEL EJE
TIROIDEOTIROIDEO
► Las hormonas tiroideas por retroalimentaciónLas hormonas tiroideas por retroalimentación
negativa inhiben la producción de TSH y TRHnegativa inhiben la producción de TSH y TRH
► Dopamina, glucocorticoides, somatostatinaDopamina, glucocorticoides, somatostatina
suprimen la TSHsuprimen la TSH
► Hormonas tiroideas bajas estimulan la producciónHormonas tiroideas bajas estimulan la producción
basal de TSH.basal de TSH.
► Niveles elevados de H. tiroideas suprimen la TSH.Niveles elevados de H. tiroideas suprimen la TSH.
► Vida media plasmática de TSH 50 minutos.Vida media plasmática de TSH 50 minutos.

12. SINTESIS, METABOLISMO, YSINTESIS, METABOLISMO, Y
ACCION DE HORMONASACCION DE HORMONAS
TIROIDEASTIROIDEAS
►Hormonas tiroideas derivan de la Tg.Hormonas tiroideas derivan de la Tg.
►Primer paso para síntesis de hormonasPrimer paso para síntesis de hormonas
tiroideas.tiroideas.
►Tiroides normal capta 10-25% de marcadorTiroides normal capta 10-25% de marcador
radioactivo en 24 horas.radioactivo en 24 horas.
►Acción de TSH: regular la función de laAcción de TSH: regular la función de la
glándula tiroides mediante TSH-Rglándula tiroides mediante TSH-R

13. SINTESIS, METABOLISMO, YSINTESIS, METABOLISMO, Y
ACCION DE HORMONASACCION DE HORMONAS
TIROIDEASTIROIDEAS
►Déficit de yodo relativo aumenta laDéficit de yodo relativo aumenta la
incidencia de bocio, y si es intensaincidencia de bocio, y si es intensa
hipotiroidismo y cretinismo, además puedehipotiroidismo y cretinismo, además puede
producir reducción del coeficienteproducir reducción del coeficiente
intelectual.intelectual.

14. SINTESIS, METABOLISMO, YSINTESIS, METABOLISMO, Y
ACCION DE HORMONASACCION DE HORMONAS
TIROIDEASTIROIDEAS
► Factores que influyen en la síntesis yFactores que influyen en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas:liberación de hormonas tiroideas:
1.1. Factor 1 de crecimiento similar a laFactor 1 de crecimiento similar a la
insulinainsulina
2.2. Factor de crecimiento epidérmicoFactor de crecimiento epidérmico
3.3. Factor transformador del crecimiento betaFactor transformador del crecimiento beta
4.4. Endotelinas y varias citocinasEndotelinas y varias citocinas

15. SINTESIS, METABOLISMO, YSINTESIS, METABOLISMO, Y
ACCION DE HORMONASACCION DE HORMONAS
TIROIDEASTIROIDEAS
►Exceso de yoduro inhibe la organificaciónExceso de yoduro inhibe la organificación
del yoduro tiroideo (Efecto de Wolff-del yoduro tiroideo (Efecto de Wolff-
Chaikoff)Chaikoff)
►Tiroides secreta 20 veces mas TTiroides secreta 20 veces mas T44 que Tque T33..
►Ambas circulan unidas a proteínasAmbas circulan unidas a proteínas
plasmáticas como globulina de unión a laplasmáticas como globulina de unión a la
tiroxina (TGB), albúmina.tiroxina (TGB), albúmina.
►TT44 se convierte a Tse convierte a T33 por acción de laspor acción de las
enzimas desyodinasas.enzimas desyodinasas.

16. HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
DEFINICIONES:DEFINICIONES:
►Tirotoxicosis:Tirotoxicosis: estado de exceso deestado de exceso de
hormonas tiroideas.hormonas tiroideas.
►Hipertiroidismo:Hipertiroidismo: es el resultado de unes el resultado de un
exceso de función tiroidea.exceso de función tiroidea.
►Las principales causas de tirotoxicosis sonLas principales causas de tirotoxicosis son
el hipertiroidismo inducido por lael hipertiroidismo inducido por la
enfermedad de Graves, el bocioenfermedad de Graves, el bocio
multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.

17. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
EPIDEMIOLOGIA:EPIDEMIOLOGIA:
►60-80% casos de tirotoxicosis60-80% casos de tirotoxicosis
►Prevalencia aumenta con la ingestiónPrevalencia aumenta con la ingestión
elevada de yodoelevada de yodo
►Afecta 2% de mujeres, 10 veces menor enAfecta 2% de mujeres, 10 veces menor en
los varoneslos varones
►Ocurre entre los 20 y 50 añosOcurre entre los 20 y 50 años
►Raro antes de la adolescenciaRaro antes de la adolescencia

18. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
PATOGENIAPATOGENIA
► Combinación de factores genéticos (polimorfismosCombinación de factores genéticos (polimorfismos
HLA-DR y CTLA-4) y ambientales.HLA-DR y CTLA-4) y ambientales.
► Concordancia para gemelos monocigoticos es deConcordancia para gemelos monocigoticos es de
20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.20 a 30% y en dicigoticos es de menos de 5%.
► Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides,Se debe a TSI que se sintetizan en la tiroides,
medula ósea y los ganglios linfáticos.medula ósea y los ganglios linfáticos.
► 80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.80% casos se encuentran anticuerpos anti-TPO.

20. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
MANIFESTACIONES CLINICAS:MANIFESTACIONES CLINICAS:
►La presentación clínica depende de laLa presentación clínica depende de la
gravedad de la tirotoxicosis, la duración degravedad de la tirotoxicosis, la duración de
la enfermedad, predisposición individual y lala enfermedad, predisposición individual y la
edad del paciente.edad del paciente.
►Hipertiroidismo apático:Hipertiroidismo apático: fatiga y perdida defatiga y perdida de
peso, o síntomas enmascarados.peso, o síntomas enmascarados.

21. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
► Perdida de peso con aumentoPerdida de peso con aumento
del apetito.del apetito.
► Hiperactividad, nerviosismo,Hiperactividad, nerviosismo,
irritabilidad.irritabilidad.
► Insomnio y alteración de laInsomnio y alteración de la
concentración.concentración.
► Temblor finoTemblor fino
► Piel caliente y húmedaPiel caliente y húmeda
► Sudoración e intolerancia alSudoración e intolerancia al
calor.calor.
► Eritema palmar y onicolisisEritema palmar y onicolisis
► 2% hipercalcemia leve2% hipercalcemia leve
► Neurológicas: hiperreflexia,Neurológicas: hiperreflexia,
atrofia muscular y miopatíaatrofia muscular y miopatía
proximal sin fasciculaciones,proximal sin fasciculaciones,
corea, parálisis periódicacorea, parálisis periódica
hipopotasemica.hipopotasemica.
► Cardiovasculares: taquicardiaCardiovasculares: taquicardia
sinusal o supraventricular,sinusal o supraventricular,
pulso saltón, soplo sistólico,pulso saltón, soplo sistólico,
FAFA
► Retracción palpebral (miradaRetracción palpebral (mirada
de “asombro”)de “asombro”)
► Oftalmopatía de Graves.Oftalmopatía de Graves.

22. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
Esquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves: NOEsquema de puntuación de la Oftalmopatía de Graves: NO
SPECSSPECS
► Grado 0: sin signos ni síntomas (Grado 0: sin signos ni síntomas (NNo signs or symptons)o signs or symptons)
► Grado 1: solo signos (retracción palpebral) sin síntomasGrado 1: solo signos (retracción palpebral) sin síntomas
((OOnly signs)nly signs)
► Grado 2: afección de tejidos blandos (edema periorbitario)Grado 2: afección de tejidos blandos (edema periorbitario)
((SSoft tissue involvement)oft tissue involvement)
► Grado 3: proptosis (>22 mm) (Grado 3: proptosis (>22 mm) (PProptosis)roptosis)
► Grado 4: afección de músculos extraoculares (diplopía)Grado 4: afección de músculos extraoculares (diplopía)
((EExtraocular muscle involvement)xtraocular muscle involvement)
► Grado 5: afección corneal (Grado 5: afección corneal (CCorneal involvement)orneal involvement)
► Grado 6: perdida de la visión (Grado 6: perdida de la visión (SSight loss)ight loss)

23. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
►Dermatopatía tiroidea: < 5% pacientes.Dermatopatía tiroidea: < 5% pacientes.
►Mixedema pretibial (cara anterior y lateralMixedema pretibial (cara anterior y lateral
de la pierna).de la pierna).
►Lesión típica: placa inflamada no induradaLesión típica: placa inflamada no indurada
color rosado o violáceo y aspecto “piel decolor rosado o violáceo y aspecto “piel de
naranja”.naranja”.
►Acropaquia tiroidea <1%.Acropaquia tiroidea <1%.

24. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
► Cuadro 320-7Cuadro 320-7

26. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
EVALUACION DE LABORATORIOEVALUACION DE LABORATORIO
► TSH suprimida y hormonas tiroideas libres yTSH suprimida y hormonas tiroideas libres y
totales aumentadas.totales aumentadas.
► 2-5% solo T2-5% solo T33 esta aumentada (toxicosis por Testa aumentada (toxicosis por T33).).
► TT44 libre y total elevada y Tlibre y total elevada y T33 normal: exceso denormal: exceso de
yodo.yodo.
► Anomalías acompañantes: elevación deAnomalías acompañantes: elevación de
bilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, anemiabilirrubinas, enzimas hepáticas y ferritina, anemia
microcítica y trombocitopenia.microcítica y trombocitopenia.

27. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
►Enfermedad tiroidea nodularEnfermedad tiroidea nodular
►Tiroiditis destructivaTiroiditis destructiva
►Tejido tiroideo ectópicoTejido tiroideo ectópico
►Tirotoxicosis facticiaTirotoxicosis facticia
►Hipertiroidismo 2o a tumor secretor de TSHHipertiroidismo 2o a tumor secretor de TSH

28. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
EVOLUCIÓN CLÍNICA:EVOLUCIÓN CLÍNICA:
►15% pacientes presentan hipotiroidismo en15% pacientes presentan hipotiroidismo en
10 a 15 años.10 a 15 años.
►Oftalmopatía empeora de 3-6 meses, faseOftalmopatía empeora de 3-6 meses, fase
de meseta de 12-18 meses, mejoríade meseta de 12-18 meses, mejoría
espontánea.espontánea.
►5% requieren intervención quirúrgica5% requieren intervención quirúrgica

29. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
► Medidas terapéuticas usadas:Medidas terapéuticas usadas:
1.1. Disminución de la síntesis de hormonasDisminución de la síntesis de hormonas
tiroideas: medicamentos antitiroideostiroideas: medicamentos antitiroideos
2.2. Reducción de la cantidad de tejidoReducción de la cantidad de tejido
tiroideo: yodo radioactivo (tiroideo: yodo radioactivo (131131
I) oI) o
tiroidectomía subtotal.tiroidectomía subtotal.
3.3. Tratamiento sintomáticoTratamiento sintomático

30. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
ANTAGONISTASANTAGONISTAS ββ--ADRENERGICOS:ADRENERGICOS:
►PROPANOLOL: alivia la taquicardia, elPROPANOLOL: alivia la taquicardia, el
temblor, diaforesis y ansiedad.temblor, diaforesis y ansiedad.
►Dosis: inicio 20 mg v.o. se puede aumentarDosis: inicio 20 mg v.o. se puede aumentar
hasta 20-40 mg 4v/día hasta 80 mg 4v/día.hasta 20-40 mg 4v/día hasta 80 mg 4v/día.
►VERAPAMILO: 40-80 mg 3v/día.VERAPAMILO: 40-80 mg 3v/día.

31. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
TIONAMIDAS O ANTITIROIDEOS: inhiben laTIONAMIDAS O ANTITIROIDEOS: inhiben la
función de la TPO, reducen los niveles defunción de la TPO, reducen los niveles de
anticuerpos antitiroideos.anticuerpos antitiroideos.
► Propiltiouracilo (PTU): inhiben la síntesis dePropiltiouracilo (PTU): inhiben la síntesis de
hormona tiroidea y la conversión de Thormona tiroidea y la conversión de T44 a Ta T33..
► Dosis: 300-600 mg/día (100-200 mg v.o. 3v/dia)Dosis: 300-600 mg/día (100-200 mg v.o. 3v/dia)
► Elección en mujeres embarazadas, dosis 200Elección en mujeres embarazadas, dosis 200
mg/día o menos.mg/día o menos.
► Efectos secundarios: artritis, LES, anemiaEfectos secundarios: artritis, LES, anemia
aplásica, trombocitopenia, hipoprotrombinemia,aplásica, trombocitopenia, hipoprotrombinemia,
hepatitis aguda.hepatitis aguda.

32. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
►METIMAZOL: inhibe la síntesis de hormonaMETIMAZOL: inhibe la síntesis de hormona
tiroidea.tiroidea.
►Dosis: 10-40 mg/día v.o.; 30-60 mg/día.Dosis: 10-40 mg/día v.o.; 30-60 mg/día.
►Efectos adversos: enfermedad del suero,Efectos adversos: enfermedad del suero,
ictericia colestásica, alopecia, síndromeictericia colestásica, alopecia, síndrome
nefrótico, hipoglucemia, agranulocitosisnefrótico, hipoglucemia, agranulocitosis

33. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
►YODO RADIOACTIVO: causa laYODO RADIOACTIVO: causa la
destrucción de tejido tiroideo con actividaddestrucción de tejido tiroideo con actividad
excesiva.excesiva.
►Dosis: 185 MBq (5mCi)- 555 MBq (15mCi)Dosis: 185 MBq (5mCi)- 555 MBq (15mCi)
►Una dosis controla 90% casosUna dosis controla 90% casos
►Tratamiento con tionamidas se suspendeTratamiento con tionamidas se suspende
una semana antes de administraruna semana antes de administrar 131131
II
►Administrar por lo menos un mes de terapiaAdministrar por lo menos un mes de terapia
previo al yodo para evitar crisis tirotóxicaprevio al yodo para evitar crisis tirotóxica

34. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
►Evaluación c/4-6 semanas o hasta un añoEvaluación c/4-6 semanas o hasta un año
al estabilizar el pacienteal estabilizar el paciente
►Si hay hipotiroidismo sintomático:Si hay hipotiroidismo sintomático:
tratamiento con tiroxina, si persiste despuéstratamiento con tiroxina, si persiste después
de 6 meses repetir el tratamiento conde 6 meses repetir el tratamiento con 131131
I.I.
►Efectos colaterales: hipotiroidismo, aumentoEfectos colaterales: hipotiroidismo, aumento
de Tde T44 plasmática.plasmática.
►Contraindicaciones: mujeres embarazadasContraindicaciones: mujeres embarazadas
y lactanciay lactancia

35. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
TIROIDECTOMIA SUBTOTAL:TIROIDECTOMIA SUBTOTAL:
►Control a largo plazoControl a largo plazo
►Pacientes que recidivan tras el tratamientoPacientes que recidivan tras el tratamiento
antitiroideoantitiroideo
►Puede haber exacerbación perioperatoriaPuede haber exacerbación perioperatoria
del hipertiroidismodel hipertiroidismo
►Complicaciones: hemorragia, edemaComplicaciones: hemorragia, edema
laríngeo, hipoparatiroismo, lesión del nerviolaríngeo, hipoparatiroismo, lesión del nervio
laringeo recurrentelaringeo recurrente

36. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
► Antes de la cirugía el paciente debe estarAntes de la cirugía el paciente debe estar
eutiroideo.eutiroideo.
► Administrar tionamida hasta que el paciente esteAdministrar tionamida hasta que el paciente este
casi normotiroideo, luego se añade yoduro decasi normotiroideo, luego se añade yoduro de
potasio sobresaturado 40-80 mg (1-2 gotas) v.o.potasio sobresaturado 40-80 mg (1-2 gotas) v.o.
2v/día, 1-2 semanas antes de la operación.2v/día, 1-2 semanas antes de la operación.
► Ipodato sódico y el acido iopanoico (500 mg v.o.Ipodato sódico y el acido iopanoico (500 mg v.o.
2v/día)2v/día)
► Propanolol hasta que TPropanolol hasta que T33 normal.normal.

37. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
Hipertiroidismo en el embarazo:Hipertiroidismo en el embarazo:
► Prevalencia 0.2%Prevalencia 0.2%
► Mayor riesgo de RCIU, prematurez, tirotoxicosisMayor riesgo de RCIU, prematurez, tirotoxicosis
transitoriatransitoria
► Determinar TSH plasmática (rara vez menor deDeterminar TSH plasmática (rara vez menor de
0.10.1 µµU/ml y TU/ml y T44 libre.libre.
► Tratamiento: PTU 50-150 mg/día v.o.; metimazolTratamiento: PTU 50-150 mg/día v.o.; metimazol
5-15 mg/día v.o.5-15 mg/día v.o.
► Se suspenden en el ultimo trimestre de embarazoSe suspenden en el ultimo trimestre de embarazo

38. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
►Tiroidectomía en el embarazo: mujeresTiroidectomía en el embarazo: mujeres
alérgicas o resistentes a los antitiroideos, oalérgicas o resistentes a los antitiroideos, o
bocio muy grande.bocio muy grande.
►Tratamiento conTratamiento con 131131
I esta contraindicado.I esta contraindicado.
►Post-parto: antitiroideos durante 1-3 mesesPost-parto: antitiroideos durante 1-3 meses
o hasta que los anticuerpos de la madreo hasta que los anticuerpos de la madre
desaparezcan de la circulación del neonato.desaparezcan de la circulación del neonato.
►Lactancia materna es segura con dosisLactancia materna es segura con dosis
bajas de antitiroideos.bajas de antitiroideos.

39. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
Complicación del hipertiroidismo:Complicación del hipertiroidismo:
►Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea:Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea:
exacerbación del hipertiroidismo con fiebre,exacerbación del hipertiroidismo con fiebre,
delirio, convulsiones, coma, vómitos,delirio, convulsiones, coma, vómitos,
diarrea e ictericia.diarrea e ictericia.
►Desencadenada por enfermedades agudasDesencadenada por enfermedades agudas
(ECV, infección, traumatismo, CAD)(ECV, infección, traumatismo, CAD)
►Situación que pone en peligro la vida.Situación que pone en peligro la vida.

40. ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES
► Tratamiento de la tormenta tiroidea:Tratamiento de la tormenta tiroidea:
► Dosis altas de PTU 600 mg de carga y 200-300Dosis altas de PTU 600 mg de carga y 200-300
mg c/6h v.o. por sng o vía rectal.mg c/6h v.o. por sng o vía rectal.
► 1 hora después de PTU se administra yodo para1 hora después de PTU se administra yodo para
bloquear la síntesis de hormonas.bloquear la síntesis de hormonas.
► Puede administrarse SSKI 5 gotas c/6h o ipodatoPuede administrarse SSKI 5 gotas c/6h o ipodato
o acido iopanoico 0.5 mg c/12ho acido iopanoico 0.5 mg c/12h
► Propanolol para reducir la taquicardia 40-60 mgPropanolol para reducir la taquicardia 40-60 mg
vía oral c/4h o 2 mg IV c/4h.vía oral c/4h o 2 mg IV c/4h.
► Monitoreo cardiaco estricto.Monitoreo cardiaco estricto.