Tiroiditis Hashimoto:etiologia diagnostico y tratamiento

1. GLANDULA
TIROIDES
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Aurora Molins R1 CS Fuentes Norte
M.P. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo
Octubre 2011

2. INDICE
1. Tiroides:…………………………………………………………….. 3
a) Historia……………………………………………………………………....
3
b) Embriología: Trastornos del desarrollo………………………………………
3
c) Anatomía……………………………………………………………………...
3
d) Irrigación e inervación……………………………………………………….. 4
e) Histología…………………………………………………………………….. 4
f) Fisiología……………………………………………………………………… 5
g) Funciones……………………………………………………………………… 6
h) Exploración funcional y Exploración física…………………………...………
6
2. Patologías tiroideas, Tiroiditis:……………………………………… 7
a) Clasificación…………………………………………………………………... 7
3. Tiroiditis de Hashimoto…………………………………………….. 8
a) Etiología……………………………………………………………………… 9
b) Clínica……………………………………………………………………….. 9
c) Diagnóstico…………………………………………………………………. 10
d) Diagnostico diferencial …………………………………………………….. 12
e) Tratamiento…………………………………………………………………. 12
f) Pronóstico……………………………………………………………………. 14
g) Derivación al endocrino……………………………………………………… 14
4. Tiroiditis inducidas por fármacos…………………………………. 14
5. Bibliografía…………………………………………………………. 15
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3. TIROIDES
HISTORIA:
Recibe su nombre de la palabra griega: thyreoeides o escudo, por su forma bilobulada.
Identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto
Adenographia.
Leonardo da Vinci incluyo la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos
glándulas separadas una a cada lado de la laringe.
El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi.
EMBRIOLOGÍA:
Procede del endodermo.
Se desarrolla en el feto entre la semana 3 y 5 del embarazo.
Se inicia bajo la forma de un engrosamiento del endodermo en la línea media, detrás del
tubérculo impar de la lengua.
Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de
gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.
Sigue migrando hasta la base del cuello, hasta la séptima semana, llega a su ubicación
anatómica, entre el tercer y sexto anillo traqueal.
Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales.
A la 11 semana, logran captar yodo y producir coloide.
En la 18 semana: producen tiroxina.
Trastornos del desarrollo:
 Atireosis
 Tiroides ectópico
 Remanentes del conducto tirogloso
 Quiste tirogloso
 Pirámide de Laloutte.
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4. ANATOMÍA:
Forma de mariposa, de color gris rosada. Compuesta por dos lóbulos que asemejan las
alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo.
Situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vertebras C5 y D1, junto al
cartílago tiroides, sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y
está cubierta por la musculatura pretiroidea, el musculo platisma, el tejido subcutáneo y
la piel. Durante la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con
las vertebras.
Recubierta por una vaina aponeurótica denominada capsula de la glándula tiroides que
ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la capsula de la
tiroides se continua con la aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotidea.
La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y
lateralmente por el musculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula
está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el musculo cricofaringeo por medio de
un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN:
Dos arterias:
 Arteria tiroidea superior. Primera ramificación de la arteria carótida externa,
irriga la parte superior de la glándula.
 Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se
deriva de la arteria subclavia.
 Arteria tiroidea media, en un 10 % de las personas, proviene del cayado aórtico
o del tronco braquiocefálico.
 Hay 3 venas principales: vena tiroidea superior, media e inferior. Drenan en la
venas yugulares internas.
 Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los
troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en
ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos
ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaringeos los
laterales en los ganglios laterales del cuello
Innervación:
 Simpática: proviene del simpático cervical.
 Parasimpático: proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente,
ambos procedentes del nervio vago.
 La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la
glándula.
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5. HISTOLOGIA:
Formada por vesículas, son los folículos tiroideos (unidad básica del tiroides)
Estas vesículas son una especie de espacios esféricos llenos de sustancia gelatinosa
llamada coloide
Están recubiertas por las células tiroideas: los tirocitos (el 99,9 % de las células). Su
contenido es la tiroglobulina (una glicoproteína de elevado peso molecular). Junto con
las células tiroideas se identifican las células C o parafoliculares (0,1 %) que sintetizan
tirocalcitonina o calcitonina: hormona hipocalcemiante.
FISIOLOGÍA:
Participa en la Formación de hormonas:
Tiroxina: T4
Triyodotironina: T3
Calcitonina
La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento
esencial, el yodo, el cual se obtiene en la dieta en forma de yoduro. Las necesidades son
de 250 a 300 mg/día
El yodo sucesivamente es captado por las células tiroideas, oxidado para poder ser
utilizado, fijado sobre aminoácidos específicos: las tirosina.
La unión del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se denomina
Tiroperoxidasa (TPO), sin su presencia el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo
organificado y tampoco puede producirse la hormona.
Los Anticuerpos anti-TPO bloquean a la Peroxidasa y producen serias alteraciones en la
producción de hormonas tiroideas
El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la Tirosina produce la
Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2).
La unión de dos moléculas de T2, dará origen a la Tiroxina T4 con cuatro átomos de
yodo y el de una molécula de T1 y otra de T2, formara la T3 o triiodotironina.
Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es
la Tiroglobulina (TGB).
Es el autentico almacén de hormonas tiroideas en el tiroides y a partir de ella, por
hidrólisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas.
El organismo utiliza las hormonas que se producen en el fraccionamiento de la
Tiroglobulina, básicamente T4 y T3, pasan por tanto a la sangre, ambas se unen a una
proteína especifica: PBI (proteína transportadora de compuestos yodados), pasan en una
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6. pequeña proporción en forma libre, esta fracción mínima constituye las autenticas
hormonas activas
Controlada por:
Hipotálamo e hipófisis
La liberación de hormonas está dada por:
La concentración de T4 en sangre, cuando es baja en sangre se libera TSH, promueve la
endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4, T3 a
la circulación.
La secreción de TSH está regulada básicamente por la retroalimentación negativa que
ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores
hipotalámicos como la TRH
Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la
Formación tanto T4 como de T3, fenómeno llamado efecto Woff Chaikoff.
FUNCIONES:
Regulan el metabolismo basal
Afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo.
Aumentan la termogénesis, el consumo de oxigeno, necesarias para la síntesis de
muchas proteínas, de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la
organogénesis del sistema nervioso central.
También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos.
La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos.
T4: es el 93 % de las hormonas metabólicamente activas.
T3: el 7 %.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL:
 Cuantificación del metabolismo basal
 Cuantificación del yodo radiactivo
 Ecografía tiroidea
 Punción aspiración
 Medición de T4 libre y TSH.
 Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa
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7.  Excreción urinaria de yodo
EXPLORACION FISICA:
• Inspección; observando el cuello de frente y de lado
• Palpación
PATOLOGIAS TIROIDEAS
En la práctica clínica son frecuentes los pacientes con disfunción tiroidea. Es decir
pacientes con concentraciones de TSH fuera de los valores de referencia. Podemos
encontrarnos con las siguientes alteraciones:
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Bocio simple. Nódulos tiroideos
Tiroiditis
TIROIDITIS
Aquí se engloban un grupo de procesos caracterizados por inflamación tiroidea, pero
con etiología, clínica y evolución diferentes.
CLASIFICACIÓN:
Podemos dividirlas en 2 grupos:
NO AUTOINMUNES
• Tiroiditis subaguda granulomatosa (Tiroiditis de Quervain): patología de etiología
probablemente vírica, se manifiesta como un cuadro pseudogripal con fiebre,
malestar general, dolor cervical anterior irradiado a oídos y glándula tiroidea
nodular asimétrica, dura y muy dolorosa a la palpación.
Los anticuerpos antitiroideos son negativos. Suelen atravesar una fase de
tirotoxicosis por la liberación en la circulación de T4 y T3 debido a la inflamación de
los folículos tiroideos y la subsiguiente proteolisis de la tiroglobulina almacenada.
Esta fase cursa con TSH suprimida y elevación de T3 y T4 (mas esta ultima), esta
fase suele durar de 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva de hormonas de la glándula
y cesar su síntesis por la inhibición de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea,
elevándose la TSH y normalizándose la T4 inicialmente.
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8. • Tiroiditis aguda supurada: Es rara, causada normalmente por microorganismos
piógenos, durante una infección general, presenta fiebre, dolor intenso a la
palpación y aumento de tamaño del tiroides
• Tiroiditis de Riedel: Es la forma más rara, solemos encontrarla en mujeres de
mediana edad o ancianas, presentan dolor, disfagia, disnea y disfonía
AUTOINMUNES
• Tiroiditis subaguda linfocitaria: relativamente frecuente, sobre todo en mujeres de
30 a 40 años y en el postparto ( en el primer año) se acompaña de hipertiroidismo
transitorio seguido de hipotiroidismo, precedido o no de una fase eutiroidea. Pueden
presentar déficit de memoria y concentración y a menudo depresión. A la
exploración podemos encontrar una glándula aumentada de tamaño, dura e indolora
a la palpación, en un 50% de los pacientes hallaremos anticuerpos anti-TPO
• Tiroiditis linfocítica crónica (Tiroiditis de Hashimoto) de la que nos ocuparemos
más ampliamente a continuación
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es una inflamación de la glándula tiroides. Fue denominada así en honor al Dr. Japonés
Hakuro Hashimoto, quien fue el primero en describirla en 1912.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo de inicio en el adulto, en zonas donde no
existe déficit en la dieta de yodo y en niños.
También es conocida como Tiroiditis Linfocítica, Tiroiditis crónica, autoinmunitaria o
Bocio linfadenoide.
Existe una predisposición genética. Raras veces la tiroiditis produce tirotoxicosis
transitoria y es 6 veces más frecuente en mujeres que en varones, con una edad media
de aparición entre los 40 y 60 años. Su frecuencia aumentó estos últimos años por el
complemento alimentario de yodo y por el aumento de prescripción de determinados
medicamentos como la amiodarona y el interferón
Puede cursar con bocio pequeño, firme e irregular o sin él, de forma difusa, siendo así
en la fase terminal de la enfermedad cuando se ha producido ya atrofia glandular.
No es doloroso al tacto y suele haber sensación de plenitud en la garganta; podemos
encontrar depresión y fatiga crónica. Cerca de un tercio de los pacientes tiene
xerostomía leve o queratoconjuntivitis seca relacionadas con Síndrome de Sjögren,
puede haber diplopía a consecuencia de una miastenia grave concomitante.
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9. ETIOLOGIA:
Su etiología es Autoinmune, ocasionada por una reacción del sistema inmunitario
contra la glándula tiroides. El organismo no la reconoce como propia y procede a
destruirla mediante anticuerpos que produce el sistema inmune.
Entre un 20 y un 60% presentan anticuerpos antitiroglobulina y un 90% presentan
anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) positivos. La VSG es normal o casi normal.
La ecografía muestra una glándula hipoecogénica y suele asociarse a otras patologías
autoinmunes.
Algunas teorías sugieren que el desencadenante pueda ser un virus que contiene una
proteína de estructura similar a la tiroidea, factores ambientales como el tabaquismo se
asocian a su mayor incidencia.
El déficit de Selenio podría favorecer la enfermedad.
También puede ser provocada por intervenciones quirúrgicas de la tiroides o por TTº
radiactivo.
CLINICA:
Aunque se detecta hipertiroidismo hasta en el 5% de los pacientes durante los estadios
agudos de la enfermedad, el hipotiroidismo con los siguientes síntomas y signos, es la
forma habitual de encontrarlo
SINTOMAS
1. Debilidad y Astenia
2. Letargia
3. Intolerancia al frio e hipotermia
4. Enlentecimiento de funciones intelectuales
5. Aumento de peso
6. Disminuye el apetito
7. Estreñimiento
8. Trastornos menstruales
9. Parestesias
10. Artralgias, calambres
11. Disminución de la sudoración
12. Voz ronca
13. Hipoacusia
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10. SIGNOS:
• Bradicardia
• Piel Seca, pálida y fría
• Caída del cabello
• Bradipsiquia
• Movimientos Lentos
• Hiporreflexia
• Macroglosia
• Edema sin fóvea
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se sospecha en los pacientes con bocio indoloro.
Se confirma en un 90% de las ocasiones por la detección en sangre de anticuerpos
antitiroideos (antimicrosomiales y TPO) y en un 70% se observan anticuerpos
antitiroglobulina
Nos orienta la clínica que es la propia del hipotiroidismo
Confirmar la sospecha con la determinación de hormonas tiroideas es imprescindible.
Las pruebas útiles para esto son la determinación de TSH sensible y de T4 libre
PRUEBAS TIROIDEAS
El diagnóstico inicial de la función tiroidea se realiza con la determinación de
tirotropina (TSH)
Se recomienda la determinación de tiroxina (T4) libre
Los valores de anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina) en suero a
menudo son positivas como ya hemos indicado y pueden oscilar en diversas
situaciones, pueden aumentar con:
• la edad (en mayores de 70 años)
• por la administración de ciertos fármacos (amiodarona, interferón)
• tras la yodación en un área endémica
Y pueden disminuir con:
• el embarazo
• los corticoides
• la inmunosupresión
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11. Interpretación de los valores de las hormonas tiroideas:
La concentración de hormonas tiroideas y TSH se encuentran en niveles de
microgramos y de nanogramos por mililitro (ng/ml) y esto requiere para su
determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis.
Se admiten como valores normales los siguientes:
T4: 4,5 y 12,5 microgramos /decilitro o expresado en otras unidades entre 55 y 160
nanomoles/litro
TSH: 0,1 a 5.0 uU/ml en otros laboratorios entre 0,4 y 4.0 uU/ml (microunidades por
mililitro).
Cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre
junto a los resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente.
Esto no es debido a ninguna maldad achacable a los analistas: hay varias casas que
elaboran y comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus
controles con una unidad específica
TSH elevada y T4 libre normal indican hipotiroidismo subclínico.
TSH elevada y T4 libre disminuida nos indicarían hipotiroidismo.
Los valores de las hormonas tiroideas pueden estar alterados si al paciente se le hizo una
gammagrafía en los 7 días anteriores a las pruebas
Se debe realizar una segunda determinación entre la 2 y las 12 semanas de anticuerpos
antitiroideos para diferenciarlo de otras situaciones con aumentos discretos de TSH no
debidos a déficit de hormonas tiroideas como:
• Insuficiencia Renal
• Déficit de Glucocorticoides
• Enfermedades psiquiátricas agudas
• Errores de laboratorio
• Adenoma productor de TSH
• Estados de resistencia a hormonas tiroideas
• Recuperación de una enfermedad no tiroidea
Ecografía de tiroides: la realizaremos para el estudio de las alteraciones morfológicas,
nos ayuda a distinguir la tiroiditis del bocio multinodular o de los nódulos tiroideos en
los que se sospecha neoplasia.
En el caso de la Tiroiditis de Hashimoto podemos ver un crecimiento homogéneo.
Bocio difuso, aspecto heteroecogénico, tractos fibrosos y micronódulos.
Pueden coexistir nódulos que aconsejen PAAF.
Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante punción aspiración con
aguja fina (PAAF) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (que es raro, pero
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12. con un riesgo relativo en este tipo de tiroiditis). Ésta prueba alcanza una sensibilidad de
un 65-98% y una especificidad de un 72-100% para malignidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Con los siguientes procesos:
• Bocio multinodular benigno
• Bocio por deficiencia de yodo (endémico)
• Enfermedad de Graves
• Cáncer tiroideo
• Otros tumores malignos (por ej. El linfoma)
TRATAMIENTO:
Los argumentos a favor de tratar el hipotiroidismo van desde la posible mejora de la
calidad de vida hasta el posible factor de riesgo cardiovascular.
Se acepta no obstante el TTº con levotiroxina en dosis habituales (25 a 200
microgramos/día VO) si hay hipotiroidismo o un bocio grande
Una revisión realizada por Cochrane encontró que el tratamiento sustitutivo con
Levotiroxina no mejoro la supervivencia ni disminuyo la morbilidad cardiovascular,
tampoco encontró diferencias significativas entre los grupos de intervención en calidad
de vida relacionada con la salud ni en los síntomas.
Algunas pruebas indican que mejora algunos parámetros de los perfiles de los lípidos y
de la función ventricular izquierda.
En un estudio con selenio se observó al tratar a pacientes durante 3 meses con
200ng/día VO de ésta sustancia, que se redujeron los niveles séricos de
antitiroperoxidasa en un 49%, por contraposición a una reducción del 10% con el
placebo.
Si la glándula tiroides está aumentada de tamaño en grado mínimo y el paciente se
encuentra eutiroideo (TSH normal), no se administra levotiroxina, le hacemos
seguimiento ya que años más tarde pueden desarrollar hipotiroidismo.
Tener en cuenta que el tratamiento puede ocasionar hipertiroidismo Iatrogénico en un
14-21% de los casos
Valorar siempre el TTº de forma individual, según:
• Niveles de TSH
• Presencia o no de anticuerpos antitiroideos
• La patología asociada
• Edad
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13. • Las preferencias del paciente después de informarle de los beneficios y riesgos
del TTº sustitutivo o si prefiere la observación periódica.
En los siguientes casos estará indicado el TTº sustitutivo:
1. Depresión, sobre todo en la rebelde al TTº
2. Embarazo o deseo de embarazo por los efectos adversos del hipotiroidismo
sobre el desarrollo neurológico fetal, supervivencia y posible toxemia e
hipertensión gestacional
3. En niños y Adolescentes para que no interfiera en su crecimiento y desarrollo
4. En Hipotiroidismo Autoinmune, post I 131, post radioterapia, post tiroidectomía
subtotal
5. TSH mayor 7 mU/l
6. Bocio
7. Pérdida de memoria
8. Intentar TTº de prueba 6 meses en pacientes con dislipemia
Y existen dudas sobre su beneficio en:
• Cardiopatía isquémica. A las dosis que se utilizan, no son contraindicación para
algunos autores
• Arritmias
• Osteoporosis
• Mayores de 70 años especialmente en mayores de 80 años, en los que el
hipotiroidismo subclínico se asocia a mayor longevidad
El TTº se realiza con LEVOTIROXINA (Eutirox, Levothroid) en dosis única vía oral
antes del desayuno. Es recomendable que el paciente utilice siempre el mismo
preparado
Dosis de inicio: para un adulto seria de 25 microg/día, variando según edad, los niños
necesitan el doble de dosis y los ancianos hasta un 50% menos.
Si son mayores de 70 años y presentan patología cardiovascular con hipotiroidismo de
larga evolución se inicia con dosis de 12,5-25 microg/día.
Sabremos si la dosis es la adecuada cuando consigamos niveles normales de TSH (entre
0,4-4 mU/L, sin llegar a dosis supresivas. Se irá incrementando la dosis de forma
progresiva a las 6 semanas realizando un control analítico, una vez alcanzada la dosis
adecuada los controles serán anuales.
La levotiroxina tiene una vida media larga (6-7 días) lo que resta importancia al olvido
de una toma, aunque es importante insistir al paciente en su toma diaria.
En caso de sobredosis, suspender 2-7 días y reanudar a menor dosis.
Si sospechamos que se trata de un hipotiroidismo transitorio, veremos de ir retirando la
medicación al cabo de 6-12 meses de forma paulatina, incluso podremos plantearlo en
algunos casos de de hipotiroidismo subclínico, ya que no siempre es permanente.
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14. El principal efecto secundario de la levotiroxina es el hipertiroidismo y la hipertensión
arterial.
Hay que tener en cuenta que interfiere con numerosos medicamentos: colestiramina,
sulfato ferroso, antiácidos con hidróxido de aluminio. La fenitoína, carbamacepina y
rifampicina aumentan los requerimientos diarios.
La cirugía no está indicada salvo que el gran tamaño del bocio produzca compresión de
estructuras adyacentes.
PRONÓSTICO:
La tiroiditis de Hashimoto puede llevar a hipotiroidismo o tirotoxicosis transitoria,
puede acompañar a otros trastornos autoinmunes
Las mujeres perimenopaúsicas con niveles altos de antitiroperoxidasa tienen riesgo de
depresión independientemente de los niveles de hormona tiroidea,
Puede desarrollarse enfermedad de Graves
El carcinoma o el linfoma pueden acompañar a la tiroiditis crónica y deben considerarse
cuando el crecimiento indoloro y regular persiste pese al TTº
La tiroiditis de Hashimoto tiene un excelente pronóstico, ya que permanece estable por
años o avanza lentamente al hipotiroidismo, el cual es fácil de tratar
DERIVACIONES A ENDOCRINO:
Se aconseja derivar en las siguientes situaciones:
1. En menores de 18 años
2. Si presentan patología cardiaca
3. En embarazo inicialmente
4. Si presenta nódulo tiroideo
5. Si existe sospecha de tiroiditis aguda o supurativa, que es grave y requiere drenaje
quirúrgico y antibioterapia parenteral (tiroides tumefacto e hipersensible)
6. Aquellos que no respondan al TTº
7. Sospecha de alteración hipofisaria
TIROIDITIS INDUCIDAS POR FARMACOS:
Muchos fármacos pueden alterar el resultado de las pruebas tiroideas, pero solo unos
pocos provocan destrucción autoinmune o inflamatoria.
Antes de iniciar un TTº con éstos fármacos debería hacerse un estudio hormonal
tiroideo y una determinación de Ac antitiroideos.
La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los
fármacos.
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15. LA AMIODARONA: Como causas predisponentes a su desarrollo figuran la
administración previa de iodo radioactivo, cirugías tiroideas y principalmente la
presencia de autoinmunidad tiroidea que impide el fenómeno de escape al fenómeno de
Wolff-Chaikoff, aumentando la susceptibilidad del efecto inhibitorio del iodo en la
sintesis hormonal.
El 70% de los pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos quedan hipotiroideos y
el 90% de los pacientes con anticuerpos negativos recuperan la función glandular.
El TTº es la sustitución con la hormona tiroidea, precisando por lo general dosis más
altas de las habituales, no siendo necesario suspender el TTº con amiodarona
LITIO: los pacientes en TTº con litio pueden desarrollar cifras altas de Ac antitiroideos
y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico entre un 10 y un 33% de
ellos
INTERFERON ALFA E INTERLEUKINA-2: El 15% de los pacientes desarrollan
Ac antitiroideos pudiendo desarrollar un Basedow, una tiroiditis inflamatoria o un
hipotiroidismo. La función tiroidea se recupera tras suspender el TTº
INHIBIDORES DE LA TIROSINKINASA: Se utilizan en diferentes procesos
tumorales (riñón, gastrointestinales) se asocian con el desarrollo de hipotiroidismo en el
50-70% de pacientes eutiroideos, sobre todo con el sunitinib. También se ha observado
hipertiroidismo posiblemente por tiroiditis destructiva
BIBLIOGRAFIA:
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15

16. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley&Sons, Ltd). CD003419.
Texto completo
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10. http://es.wikipedia.org/wiki/hipotiroidismo
11. http://es.wikipedia.org/wiki/Tiroiditis_de_Hashimoto
12. www.entornomedico.org/salud/.../tirotoxicosis.html
13. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm
16