Este documento trata sobre las heridas crónicas. Explica que las heridas crónicas son un problema costoso en salud y que más del 15% de diabéticos desarrollan úlceras crónicas que pueden terminar en amputaciones. También describe los tipos de causas de cicatrización patológica, las fases de cicatrización, y los diferentes tipos de apósitos y sus usos según los objetivos de tratamiento de la herida.
3. HERIDAS CRÓNICAS
Las heridas crónicas es uno de los
problemas no resueltos más caros en
salud , se cree que más del 15% de los
diabéticos desarrollan ulceras crónicas
que terminan en amputaciones
4. Las heridas acompañan al hombre desde el
inicio de su historia, y de acuerdo con el
papiro de Smith1
, los datos más antiguos de
la intervención del hombre en el curso de
las heridas datan de aproximadamente 5000
años A. C. Según este papiro, el Asu o
sanador egipcio, aplicaba curaciones
compuestas de grasa animal, miel y fibras
de algodón. Sin saberlo, estaba aplicando
una curación no adherente, antibacteriana,
osmótico enzimática y finalmente
absorbente de exudado2
5. En el año 1962, Winter5
determinó que
mantener las heridas en ambiente
húmedo curaban mejor que aquellas
expuestas al aire. La humedad es
mantenida ocluyendo y manteniendo
los propios fluidos de la herida in situ,
impidiendo la deshidratación y la
desecación de la misma con una
interfase entre la herida y el ambiente.
6. A partir del año 2000 comienza una
tendencia mundial destinada al
conocimiento de la fisiopatología e
inmunología involucrada en los
eventos celulares y humorales de las
heridas, surge aquí el concepto de
manejo avanzado de las heridas.
7. HERIDA CRÓNICA
No sigue un proceso de
reparación ordenado o que sigue
un proceso de reparación que no
restaura la integridad anatómica
y funcional.
9. El mecanismo
básico de
cicatrización es el
de contracción que
reduce el área de la
herida, las por
estasis venosa
cicatrizan por
epitelizacion.
ULCERAS POR ESTASIS VENOSA
10. ÚLCERAS O LLAGAS POR
CONTACTO
Son el resultado de una
presión constante que
daña la piel y los tejidos
debajo de la misma,
debido a posturas
inadecuadas y
prolongadas de personas
que no son capaces de
moverse por sí mismas.
11. La presión constante en la
piel oprime pequeños vasos
sanguíneos (venas y arterias)
que proveen a ésta de
nutrientes y de oxígeno.
Cuando la piel no recibe
nutrientes y oxígeno por un
tiempo, los tejidos se
mueren y se forma una llaga
por contacto o presión.
12. CLASIFICACIÓN DE LA EVOLUCIÓN
DE LAS UP
Estadio I:
Eritema que no palidece tras presión. Piel intacta (en
pacientes de piel oscura observar edema, induración,
decoloración y calor local).
Estadio II:
Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a
epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial con
aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
13. Estadio III:
Pérdida total de grosor de la piel con lesión o
necrosis del tejido subcutáneo, pudiendo
extenderse hasta la fascia subyacente pero sin
atravesarla. La úlcera aparece como un cráter
profundo y puede haber socavamiento en el tejido
adyacente.
Estadio IV:
Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del
tejido o daño muscular, óseo o de estructuras de
sostén (tendón, cápsula articular, etc). También
puede asociarse a socavamiento y tractos
fistulosos en el tejido adyacente.
14.
15. CUIDADOS DE LA ÚLCERA
PLAN BÁSICO
1- Desbridamiento del tejido desvitalizado.
2- Limpieza de la herida.
3- Prevención y abordaje de la infección.
4- Elección de una curación
En todo caso la estrategia de cuidados
dependerá de la situación global del
paciente
19. APOSITOS SEGÚN
COMPLEJIDADPASIVOS:
– Gasas
– Apósito tradicional
– Espumas
ACTIVOS:
– Tull o Mallas de Contacto
– Apósitos Transparentes
– Espumas Hidrofílicas
– Hidrocoloides
– Hidrogel
– Alginatos
MIXTOS
20. Figura 1. Muestras de Apósitos Activos: Tull o Malla de
Contacto (A), Transparentes (B), Espumas Hidrofílicas
(C), Hidrogel en placa y amorfo (D), Hidrocoloides (E),
Alginatos (F). (Tomado de Guía para el Cuidado de Heridas,
Módulo 4, Johnson & Johnson, con autorización).
21. AZUCAR
La “actividad del agua” (Aw) es la concentración mínima
de agua requerida en el ambiente de un
microorganismo para que este se reproduzca. El azúcar
crea un medio con bajo contenido de agua (alta
osmolaridad), dado que el plasma y la linfa migran
fuera del tejido hacia la solución e inhiben el
crecimiento bacteriano por disminución en la Aw del
sustrato. La linfa, por su parte, proporciona
nutrientes al tejido. El azúcar atrae macrófagos,
que participan en la “limpieza de la herida” ;
acelera el desprendimiento de tejido desvitalizado,
22. necrótico o gangrenoso; provee una
fuente de energía local y forma una
capa proteica protectora en la herida.
Tiene también propiedades
desodorizantes, ya que las bacterias
usan glucosa en lugar de aminoácidos
para su metabolismo y producen ácido
láctico en vez de sustancias
malolientes (amonio, aminas y
compuestos azufrados).26, 27
23. LA MIEL
La miel de abejas favorece la cicatrización por la
acción que ejerce sobre la división celular, la
síntesis y maduración del colágeno, la contracción
y epitelización de la herida y el mejoramiento del
equilibrio nutricional. Posee un factor
antibacteriano por su alto contenido en peróxido
de hidrógeno, así como altos niveles de
antioxidantes que protegen al tejido de radicales
libres. Se han descrito propiedades
antiinflamatorias que disminuyen el edema, el
exudado y el dolor local (Mattescu C, Domerego
R, Bravo G, Hernández L, Del Toro C, Damiri A, et
24. Proyecto de Apimondia en Cuba. Una solución
integral de salud. Congreso de Apimondia. La
Habana, 14-18 Oct 2002) . Asimismo, su acidez (por
debajo de pH 4) beneficia la acción antibacteriana de
los macrófagos, ya que un pH ácido dentro de la
vacuola se relaciona con lisis bacteriana, a la vez que
se reduce la formación de amonio tóxico: es así que la
acidificación coadyuva a la cicatrización.26, 28
25. Fases de la cicatrización donde son efectivos los
tratamientos
Primera fase o infiltrativa:
-Interleuquinas
-Colágeno
-Presión negativa
-Ozonoterapia
-Vendas inteligentes
-Colagenasa
-Travase o Drebrisan
-Homeopatía
-Sábila (no si existe infección)
-Magnetoterapia
-Azúcar
-Miel
26. SEGUNDA FASE O FIBROPLASIA
-Colágeno
-Interleuquinas
-Factores de crecimiento
-Presión negativa
-Quitina
-Ozonoterapia
-Apósitos interactivos
-Cremas ricas en vitaminas
-Bálsamo de Schostakowsky
-Centella asiática
-Medicamentos ricos en cinc y magnesio
-Homeopatía
-Sábila o áloe
-Oligoterapia
-Magnetoterapia
-Azúcar
-Miel
-Terapia génica
Terapia génica
27. ELECCION DEL APOSITO SEGÚN
OBJETIVOS
Debridar tejido necrótico:
– Gasa tejida (debridamiento mecánico)
– Hidrogel (debridamiento autolítico)
– Transparente (debridamiento autolítico)
Absorber:7
– Gasa prensada
– Espumas pasivas y activas
– Alginatos (los más absorbentes)
28. Epitelizar y proteger tejido de granulación:
– Tull o Mallas de contacto
– Transparente
– Hidrocoloide
Infección:
– Preguntar ¿Hay que cultivar? ¿Usar tópicos?
– Curar cada 24 horas hasta BBC <105 UFC
– Gasas tejida o prensada
– Espumas pasivas y activas
– Hidrogel
– Alginatos