2. IMPORTANCIA-MARCO LEGAL
• RESPONSABILIDAD LEGAL Y ÉTICA
PRESCRIPCIÓN MÉDICA ADMINISTRACIÓN
• COMPETENCIA
CONOCIMIENTOS (SABERES)
HABILIDADES (SABER HACER)
ACTITUDES (SABER ESTAR)
VALORES Y CREENCIAS (SABER SER: VALORES PROPIOS Y DE LA
PROFESIÓN)
• SEGURIDAD DEL SUJETO DE CUIDADO
EDUCAR AL PACIENTE Y FAMILIA SOBRE EL CONSUMO RACIONAL
DE MEDICAMENTOS
COMBATIR LA AUTOMEDICACIÓN.
3. IMPORTANCIA-MARCO LEGAL
CONOCER LA NATURALEZA Y EL ORIGEN DE LOS FÁRMACOS
MECANISMO DE ACCIÓN
REACCIONES ADVERSAS
PRECAUCIONES E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
DOSIFICACIÓN
FORMA DE PRESENTACIÓN
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN.
SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO PRESCRITO
PREPARACIÓN Y MANIPULACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
NORMAS DE SEGURIDAD PARA LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
EVALÚA EL CONOCIMIENTO Y LA COMPRENSIÓN DEL USUARIO SOBRE EL
TRATAMIENTO QUE TIENE PRESCRITO
IDENTIFICA EL RIESGO DE INCUMPLIMIENTO POR DIFERENTES CAUSAS
(ALMACENAMIENTO INADECUADO, CAMBIOS DE RECIPIENTE, REACCIONES
ADVERSAS, COSTOS, PROBLEMAS DE MEMORIA)
5. PRESCRIPCIÓN
ES UNA ORDEN ESCRITA POR EL MÉDICO QUE DEBE SER
SURTIDA POR EL FARMACÉUTICO ,INDICANDO LA
MEDICACIÓN NECESARIA PARA EL PACIENTE Y QUE
CONTIENE TODAS LAS INSTRUCCIONES NECESARIAS
PARA EL FARMACÉUTICO Y EL MISMO PACIENTE.
PARTES (LEY 25649):
• FECHA, NOMBRE DEL PACIENTE (OBRA SOCIAL)
• NOMBRE DEL MEDICAMENTO (GENÉRICO), FORMA DE
PRESENTACIÓN, CANTIDAD DE PRINCIPIO ACTIVO.
• LAS INDICACIONES QUE DAB LAS INSTRUCCIONES AL
PACIENTE
7. Sustancia con
composición
química
exactamente
conocida y que es
capaz de producir
efectos o cambios
sobre una
determinada
propiedad
fisiológica de quien
lo consume
permite prevenir,
tratar o curar
una enfermedad u
otro tipo de
trastorno de salud.
genera
un efecto que
puede medirse en
un ser vivo
FÁRMACO-
PRINCIPIO ACTIVO
Combinación de uno o
más fármacos con otras
sustancias
farmacológicamente
inactivas llamadas
excipientes, que sirven
para darle volumen a la
presentación farmacéutica
y que facilitan la
producción, el transporte,
el almacenamiento, la
dispensación y la
administración de los
fármacos
Agente químico,
biológicamente
activo.
Sust. Que pueden
emplearse en la
elaboración de
medicamento,
con fines
terapéuticos
MEDICAMENTO
DROGA
denominación
común internacional
(DCI) o nombre
genérico
(FÁRMACO) y
nombre comercial o
de marca
Permiten
estabilizar los
principios
activos o
favorecer su
absorción por
parte
del organismo
EXCIPIENTE
8. SUSTANCIA INERTE
(Lactosa/almidón)
disfrazado de
medicamento con
el fin de explorar
los efectos
psicológicos de un
ttto.
• VENTA LIBRE
(INOCUOS)
• VENTA BAJO
RECETA
• RECETA
OFICIAL/ARCHIVA
DA (TRIPLICADO)
PLACEBO
FORMA DE
EXPENDIO
Cantidad de
droga a ser
administrada
para producir
efecto
terapéutico
deseado
• NATURAL
• SEMISINTÉTICAS
• SINTÉTICAS
• BIOTECNOLÓGICOS
DOSIS ORIGEN
9. FORMAS FARMACÉUTICAS
• Comprimidos
• Grageas
• Cápsulas
• Sobres
• Supositorios
Sistema en el que
un líquido está
disperso sin
diluirse, como
pequeñas gotitas,
en otro líquido.
• CREMA
• EMULSIONES
SÓLIDOS
EMULSIONES
Mezclas homogéneas en
las que un sólido o un
líquido está disuelto en
otro líquido (ACUOSAS O
NO ACUOSAS)
• Jarabes
• Gotas
• Ampolla
• Vial
Sólido, finamente
dividido, que se
dispersa en otro
sólido, un líquido o un
gas
• Loción
• Gel
• Pomada
• Pasta
SOLUCIONES SUSPENSIONES
• Cartuchos
presurizados
• Jeringas precargadas
• Parches
• Nebulizadores
ESPECIALES
11. INTERACCIÓN ENTRE EL FÁRMACO Y
EL ORGANISMO
FARMACODINAMIA
¿QUÉ ES LO QUE EL
FÁRMACO HACE EN EL
ORGANISMO Y CÓMO LO
HACE?
FARMACOCINÉTICA
¿QUÉ ES LO QUE LE OCURRE
AL FÁRMACO DESDE QUE
ENTRA EN CONTACTO CON
EL ORGANISMO HASTA QUE
SALE DE ÉL?
• Acciones de los
fármacos
• Efectos derivados de
dichas acciones
• Mecanismo molecular
que interviene en todo
ello
Ciclo intraorgánico-
procesos:
• Absorción
• Distribución
• Metabolismo
(biotransformación)
• Excreción
12. FARMACODINAMIA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS.
LOS FÁRMACOS ACTÚAN MODIFICANDO PROCESOS CELULARES (LOS
ESTIMULA O LOS INHIBE). PARA ELLO DEBE ESTIMULAR PRIMERO UN
RECEPTOR CELULAR.
UN FÁRMACO NO CREA UNA FUNCIÓN EN EL SER VIVO, SE TRATA DE
ACTIVAR O INHIBIR UNA FUNCIÓN YA EXISTENTE, NUNCA CREARLA.
13. DIANA: molécula (localizada en cualquier
parte del organismo-célula-) a la que un
fármaco se une selectivamente para poder
ejercer su EFECTO. (Mayoría son
proteínas con fcs. Bgcas. Diversas, tbn.
están los lípidos y ac. nucleicos)
MECANISMO DE ACCIÓN: ¿cómo un
medicamento produce sus efectos?
Requisitos: Afinidad/especificidad
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
PUNTO DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
ubicación en el cuerpo donde el medicamento
ejerce su efecto terapéutico o farmacológico.
Lugar de actuación de los fármacos
Ej.: FÁRMACO: AAS
EFECTO FARM.: Analgesia
DIANA: ENZIMA COX (CICLOOXIGENASA)
INTERACCIÓN F-R
Inhibe la acción enzimática disminuyendo
la concentración de prostanoides.
SNC
Disminuye transmisión de impulsos
doloroso
15. Dianas proteínas
Enzimas
Proteínas transport.
Canales iónicos
Sust. Regulad. endógenas
RECEPTOR macromoléculas celulares
generalmente proteicas, asociadas a radicales
lipídicos o hidrocarbonados, capaces de
reaccionar con un fármaco y producir una
respuesta constante, específica y previsible.
(media los efectos)
Función:
• unir al ligando
específico
• generar la respuesta
efectora
16. La concentración del fármaco
entre la sangre y el tejido.
Características de la barrera
que atraviesa.
Grado de ionización.
Diámetro capilar.
Flujo sanguíneo.
Liposolubilidad.
Solubilidad.
Tamaño.
Llegada y fijación del fármaco en los tejidos depende de:
17. AGONISTAS
Ej: Morfina
ANTAGONISTAS
(BLOQUEADORES)
EJ.: NOLOXONA antagonista
de la morfina
ANTAGONISMO
COMPETITIVO
tiene afinidad por el
receptor y posee eficacia en su
acción.
Estimulan al receptor
presenta afinidad por el
receptor, y no desencadena
ninguna respuesta o inhibe
la acción de los agonistas.
Se une al receptor e impide que
el agonista desarrolle su efecto.
(cantidad de acción medicamentosa
resultante - ocupa el mayor número
de receptores).
18. AGONISTA
PURO o TOTAL
AGONISTAS
PARCIALES
Con > o < dosis, producen mismo efecto
máximo.
posee afinidad por el receptor, pero
tiene menor eficacia que el agonista
Estimulación débil y menor efecto máx.,
alcanzan techo terapéutico
CUANTITATIVAMENTE LOS AGONISTAS PUEDEN SER
DESDE SU EFICACIA INTRÍNSECA:
19.
20. CURVA
RESPUESTA-DOSIS
DOSIS: Cantidad exacta de un
medicamento que se administra para
producir un efecto específico(RESPUESTA)
Potencia del fármaco: medida de la
fuerza o concentración que se requiere
para que un medicamento produzca un
efecto específico.(relacionada con la
afinidad del fármaco por su receptor)
ED50%: dosis que produce el efecto
deseado en el 50% de la población.
(compara la potencia)
LOS EFECTOS INDUCIDOS POR ESTOS FÁRMACOS REPRODUCEN
LAS RESPUESTAS FISIOLÓGICAS MEDIADAS POR EL RECEPTOR. LA
INTENSIDAD DEL EFECTO FARMACOLÓGICO PRODUCIDO POR UN
AGONISTA DEFINE EL GRADO DE EFICACIA DEL FÁRMACO.
23. EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS INDESEADOS: UNIÓN DE UN FÁRMACO A OTRAS MOLÉCULAS DISTINTAS
DE SU DIANA
SEGÚN LA DOSIS QUE SE ADMINISTRE
• EFECTOS SECUNDARIOS (DOSIS BAJAS)
• EFECTOS ADV. ADICIONALES
• EFECTOS TÓXICOS (TOXICIDAD): ENVENENAMIENTO MEDICAMENTOSO PUEDEN
SER NOCIVOS O PRODUCIR TRASTORNOS QUE AFECTAN EL FUNCIONAMIENTO DE
ÓRGANOS VITALES, COMO EL HÍGADO O EL RIÑÓN EN TTO. PROLONGADO.
NO DEPENDEN DE LA DOSIS
• IDIOSINCRASIA MEDICAMENTOSA: REACCIÓN INDIVIDUAL A UN FÁRMACO CON
RESPUESTA INUSUAL O INESPERADA.
• ALERGIA A LOS MEDICAMENTOS: UN INDIVIDUO SE TORNA SENSIBLE A UN
FÁRMACO PARTICULAR Y PRODUCE ANTICUERPOS CONTRA ESE FÁRMACO
(ANTÍGENOS).
24. VALORACIÓN INDIVIDUAL E INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN DE UN
FÁRMACO
O
FACTORES DE LA VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA
FARMACOLÓGICA
EDAD (BIOLÓGICOS[PESO-SEXO])
FACTORES GENÉTICOS
REACCIONES IDIOSINCRÁSICAS
25. FACTORES DE LA VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA
FARMACOLÓGICA
EDAD (BIOLÓGICOS[PESO-SEXO])
EXCRECIÓN RENAL (NIÑOS-ADULTOS MAYORES)
METABOLISMO FARMACOLÓGICO (NIÑOS: VIDA MEDIA
LARGA-ADULTOS MAYORES: INCREMENTO/ HIPOTERMIA)
VARIACIONES EN LA SENSIBILIDAD: LA MISMA
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UN FÁRMACO CAUSA
EFECTOS DIFERENTES EN INDIVIDUOS JÓVENES Y EN
ANCIANOS.
FACTORES GENÉTICOS
METABOLISMO FARMACOLÓGICO: GENÉTICA (GEMELOS),
SEXO, RAZA
26. FARMACOCINÉTICA
Estudia la evolución en el tiempo de las
concentraciones y cantidades de un
fármaco y sus metabolitos en los
líquidos orgánicos, tejidos, excretas y
su relación con la respuesta
farmacológica durante un período
determinado
30. ELECCIÓN DE:
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• FORMA FARMACÉUTICA
• DOSIS
• INTERVALO DE
DOSIFICACIÓN
Tratamientos
individualizados en
función de las
características
antropométricas y
fisiológicas del
paciente
31. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
FACTORES QUE INFLUYEN EN SU ELECCIÓN
• Situación física-mental del usuario
• Edad
• Efectos esperados
• Propiedades fisicoquímicas del fármaco
33. ABSORCIÓN
Paso de fármaco del medio externo al medio interno
(PLASMA).
La absorción sistémica del fármaco dependerá de:
• Propiedades fisicoquímicas del fármaco
• Anatomía y fisiología del lugar de absorción
• Forma farmacéutica
• Eliminación presistémica
• Efecto de primer paso: hepático, pulmonar
(inhaladores), tópica (parche transdérmico)
34. La mayoría de los f son ácidos o
bases débiles por tanto son
electrolitos que en disolución se
encuentran en dos formas: ionizadas
y no ionizadas.
La cantidad de fármaco ionizado o
no ionizado depende de 3 factores:
• pH fármaco (naturaleza ácida o
básica)
• pH medio (debido a su capacidad
para ionizar sus moléculas)
• pK fármaco (valor de pH al cual
el 50%del fármaco está
ionizado).
FORMAS IONIZADAS:
HIDROSOLUBLES-
DIFUNDE MAL
FORMAS NO IONIZADAS:
LIPOSOLUBLES Y SE
ABSORBEN CON
FACILIDAD (MEDIANTE
DIFUSIÓN SIMPLE)
35.
36. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL LUGAR DE
ABSORCIÓN
ADMINISTRACIÓN VÍA ORAL
• LOS FÁRMACOS SE ABSORBEN PRINCIPALMENTE EN INTESTINO
DELGADO.
GRAN SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
ELEVADO FLUJO SANGUÍNEO
PRESENCIA DE BILIS (TENSIOACTIVO)
MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO
• MEDICAMENTOS DE CARÁCTER ACIDO: INT. DELGADO – ESTÓMAGO -
COLON
• MEDICAMENTOS DE CARÁCTER BÁSICO: INT. DELGADO - COLON -
37. VACIADO GÁSTRICO (V.oral): condiciona el grado de latencia previo a la
absorción de fármacos. Influyen en la
Factores que influyen en el vaciado
• Volumen de alimento: >volumen < velocidad de vaciado
• Consistencia del contenido gástrico (líquidos, semisólidos, sólidos)
• T° alimento: (frío-caliente)
• pH: valores de pH extremos inhiben el vaciado gástrico
• Composición de la dieta (lípidos, proteínas, glúcidos)
Medicamentos
Activan el vaciado gástrico: colinérgicos, procinéticos, antiácidos (ricos en Mg)
Inhiben el vaciado: anticolinérgicos, opiáceos
38. MECANISMO POR LOS QUE LOS FÁRMACOS ATRAVIESA LAS
MEMBRANAS BIOLÓGICAS
A.DIFUSIÓN PASIVA (DIRECTA)
B.DIFUSIÓN A TRAVÉS DE POROS
(FILTRACIÓN - PASIVA)
C.TRASPORTE MEDIADO POR
TRANSPORTADORES (TRANSPORTE ACTIVO)
D.ENDOCITOSIS/EXOCITOSIS
E. OTROS SISTEMAS
39.
40. • Paso a través de las membranas celulares; que
dependerá de:
Liposolubilidad
Grado de ionización
Grado de la preparación farmacéutica (forma
farmacéutica)
Lugar de absorción
Fenómenos de eliminación presistémica, por ej.,
primer paso: hepático, que provoca que una parte
sea destruido antes de llegar ala circulación
sistémica, sí por ej. Los fármacos liposolubles de
peso molecular pequeño y que se encuentran no
42. D.PASIVA
• Medio utilizado por la mayoría de los F llamada
• El F pasa por disolución por la capa lipídica Cinética de
• Se produce a favor de gradiente de concentración primer orden
• Sin gasto energético (LEY DE FICK)
• La velocidad de paso depende de la concentración
de fármaco
43. DIFUSIÓN A TRAVÉS DE POROS (FILTRACIÓN)
• Canales acuosos situados en la membrana para
sustancias con bajo peso molecular y con carga
negativa.
• La velocidad de filtración depende del tamaño de los
poros.
44. TRASPORTE MEDIADO POR TRANSPORTADORES
• Se trata de sust. De naturaleza proteica que captan el f a un lado de la
membrana y lo trasladan al otro lado. Pueden ser:
Pasivo (transporte facilitado):
• Sin gasto de energético
• Puede saturarse y la velocidad de paso deja de aumentar
• Puede darse competición con otras sustancias
• Cinética de orden mixto
Activo:
• Con gasto energético
• BEH, el tubo digestivo, el túbulo renal, las vías biliares o la placenta
45. ENDOCITOSIS/EXOCITOSIS
Mecanismos que permiten a las macromoléculas entrar a las células o ser
eliminadas de ellas respectivamente. (implican la rotura de las membranas
celulares)
• Endocitosis: se produce una invaginación que posteriormente se cierra
dando lugar a una vacuola que es liberada al citoplasma. (como opción
para liberar f de forma selectiva en el interior celular)
• Exocitosis: la membrana se abre para permitir la salida de componente
celular. Mecanismo por el cual se liberar muchos neurotransmisores y
hormonas.
OTRAS:
• Incluyen la utilización de ioniomorfos o liposomas. Tienen menor
importancia cuantitativa que los anteriores.
46. FACTORES QUE ALTERAN LA ABSORCIÓN
F. Biológicos: Otros:
Edad Hábitos dietéticos
Embarazo Hábitos tóxicos
Presencia de alimentos
F. Patológicos:
Diarrea
Vómitos
Alteración de la absorción
F. Iatrogénicos: debido a interacciones farmacológicas durante el
tratamiento con varios fármacos, que pueden alterar la respuesta
esperada o incorrecta administración de los preparados.
47. Biodisponibilidad
Fracción del fármaco administrado que finalmente es absorbido y que llega a
la circulación sistémica en forma inalterada, luego de los procesos de
absorción, por lo tanto en condiciones de producir el efecto.
Se tiene en cuenta la concentración en sangre pero no el tiempo que tarda en
alcanzarse.
FACTORES DE VARIACIÓN INDIVIDUAL
edad, peso, sexo, variación genética, estado emocional, efecto placebo,
presencia de enfermedades y acatamiento del paciente
48. Bioequivalencia
Concentración en sangre de un fármaco en fc. del tiempo
Dos f serán bioequivalentes sin alcanzan la misma concentración en sangre en
el mismo tiempo o en un intervalo cercano.
Para la mayoría de los f sus efectos guardan estrecha relación con sus niveles
plasmáticos.
Concentración mínima eficaz (CME): concentración necesaria para producir el
efecto
C.M.T (conc. Mínima tóxica): si se supera la concentración origina efectos
tóxicos.
La diferencia entre ambas: Conc. Eficaz o Margen Terapéutico (MT)
Los f. de MT estrechos son aquellos en los que la diferencia e/ la CME y CMT
es pequeña.
49.
50.
51. Niveles plasmáticos de un
fármaco
No son homogéneos sino que
varían a lo largo del tiempo en que
se obtiene la curva de niveles
plasmáticos que refleja la
concentración del fármaco en
sangre en función del tiempo
transcurrido.
52. DISTRIBUCIÓN
Una vez en el plasma, los f se
distribuyen a los distintos órganos,
entre los que se encuentran
aquellos en los que está su DIANA.
Factores que modifican la
distribución
• Velocidad de distribución
• Liposolubilidad
• Unión a proteínas
plasmáticas
• pH
53. Características fisicoquímicas del fármaco
Velocidad de distribución: Suele ser de forma rápida y efectiva a través de
la pared de los capilares.
Los órganos más vascularizados (corazón, hígado, riñones, encéfalo) reciben
gran parte del fármaco en los primeros minutos tras la absorción.
La llegada del fármaco a los músculos, la piel y la grasa es más lenta, por lo
que necesita el transcurso de minutos u horas para alcanzar el equilibrio en los
tejidos.
La distribución del f condiciona las concentraciones que alcanzará en cada
tejido. TBN permite explicar el retraso de la acción de los fármacos o la
finalización de los efectos de otros.
Liposolubilidad (f. no liposubles o hidrosolubles)
54. Unión a proteínas plasmáticas- pH
Los f libres son los únicos ACTIVO, y capaz de difundir al órgano DIANA.
Los f unidos a proteínas no llegarán a las dianas y actuarán como reservorio.
-Los f. ácidos se unen a la P. albúmina
-F. alcalinos a la alfaglucoproteínas
-Esta unión es reversible y los f. pueden competir por el transportador
favoreciendo las interacciones.
Las BHE y Bfeto-placentaria, permiten únicamente el paso de f muy liposolubles
55.
56. Factores que pueden variar la unión del fármaco a proteína
encontramos:
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
Interacciones (otros f o sust. Endógenas) que compiten por unirse a la misma
proteína.
Enfermedades (hepáticas o renales)
57. METABOLISMO-BIOTRANSFORMACIÓN
INACTIVACIÓN DEL COMPUESTO ORIGINAL
Alteración química de fármacos y compuestos extraños en el cuerpo
Órgano ppal de Metabolización: HÍGADO
OTROS: Plasma (procaína), Pulmones (prostaglandinas), pared intestinal
(tiramina), riñón, etc.
Fármaco Metabolito
Metabolito
conjugado
Excreción
(renal o biliar)
Reacció
n Fase 1
Puede mantener
actividad
Carece de
actividad
Reacció
n Fase 2
59. FASE 1: TRANSFORMACIÓN
Convertir las sustancias que van a ser eliminadas en más polares e hidrosolubles.
1. desactivación – 2. cambio de acción – 3. metabolito activo – 4. toxicidad
OXIDACIÓN: Es la de > utilización (sust. Endógenas) Sist. CITOCROMO P450
(HÍGADO)
REDUCCIÓN
HIDRÓLISIS
FASE 2: CONJUGACIÓN
Del sustrato con diversos sustituyentes que aumentan más su polaridad
El f procedente de la fase 1 se acopla a un sustrato, aumenta de tamaño y puede
ser eliminado más fácilmente. Carece de actividad farmacológica. (excepción
Morfina-6-glucurónido)
Requiere energía y puede intervenir diversas sustancias
60. FACTORES QUE AFECTAN EL METABOLISMO
• Edad: etapas extremas: neonatos y adultos mayores.
El flujo hepático disminuye a partir de los 25 años.
• Patología hepática: producen alteración en el flujo sanguíneo hepático
o capacidad metabólica o ambas
• Factores genéticos: mutación de las enzimas metabolizadoras
• Dieta
61. INDUCTORES ENZIMÁTICOS:
• Son fármacos o sust. Que aumentan la actividad metabolizante (hígado).
Las sust. Se comportan como inductores de su propio metabolismo
(tolerancia)
Se producen metabolitos inactivos, la inducción disminuye la
intensidad o la duración del efecto. Si se suprime el inductor de forma
brusca: TOXICIDAD
Si se produce metabolitos activos, la inducción aumenta la actividad y
si el metabolito es tóxico la inducción aumenta la toxicidad.
Algunos contaminantes ambientales, sust. De dietas y prod. Qcos. Son
inductores enzimáticos importantes(alcohol).
62. Inhibidores enzimáticos
Un f puede reducir o inhibir el metabolismo de otro cuando ambos
se metabolizan por sistemas enzimáticos comunes: inhibición
competitiva.
La consecuencia clínica de la inhibición será un incremento de la
semivida del f cuyo metabolismo es inhibido, lo cual puede conducir
a un incremento de su actividad farmacológica.
63. EXCRECIÓN
SALIDA DE LOS FÁRMACOS O SUS METABOLITOS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO
ÓRGANO PPAL. RIÑÓN (fármacos hidrosolubles) de gran importancia para fármacos que
no se metabolizan.
• Sistema hepato-biliar (bilis): Compuestos de peso molecular alto. A través de T.
activo (y a veces es útil para tratar infecciones biliares). Eliminados tbn a través de
heces
• PULMONES: importante para eliminar anestésicos generales inhalatorios y otros
administrados por vía inhalatoria.
• Leche materna: generalmente la concentración de f eliminados por esta vía es
pequeña, pero en caso de medicamentos tóxicos puede pasar al bb.
• Otras: saliva, sudor, lágrimas, etc.
64. Procesos:
Filtración glomerular
Pasan a la orina todos los f disueltos en el plasma, que se encuentran en forma libre. Proceso pasivo
y no saturable.
Condicionado por la edad, embarazo y por algunas sustancias y patologías
Secreción tubular
Puede llevarse de forma pasiva o mediante T. Activo.
Tanto la fracción libre como la unida a proteínas, siempre que sean reversibles (el proceso en
ocasiones es poco selectivo)
Reabsorción tubular
Los fármacos que hallan sido previamente filtrados o secretados a túbulos renales pueden ser
reabsorbidos volviéndose así a la circulación sistémica (mediante difusión pasiva, tbn por TA).
La reabsoricón pasiva de sust ácidas y básicas depende del pH del medio (por tanto alcalizando o
acidificando la orina puede eliminarse más rápidamente ácido o bases débiles respectivamente en
caso de intoxicación)
65. VIDA MEDIA PLASMÁTICA DE ELIMINACIÓN
El tiempo que tarda la concentración plasmática en reducirse a la mitad.
Se usa para decidir las pautas de administración.
Cuanto > sea mas lenta será la eliminación (se necesita 5v1/2 para la
eliminación completa)
El aclaramiento de un f por un órgano indica capacidad de ese órganos para
eliminarlo.
El general los factores que afectan la excreción renal y/o hepática tendrán
repercusión en la forma de los f de ser eliminados del organismo y pueden
conducir a alteraciones de los efectos.
66.
67. PROBABILIDAD DE APARICIÓN = N° DE
MEDICAMENTOS
• Incompatibilidad farmacéutica. Por
ej.: Precipitación
FARMACÉUTICAS
• A.D.M.E
• Tienen lugar antes de que el fármaco llegue al
receptor. Provocan aumento o disminución de los
niveles plasmáticos del f.
FARMACOCINÉTICAS
•Se producen a nivel del receptor y varían la
respuesta del fármaco.
• La acción del segundo fármaco se
modifica en presencia del primero sin alterar su
concentración plasmática o tisular.
FARMACODINÁMICAS
68. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
absorción: en la mayoría de las interacciones que se producen en la absorción
intestinal producen disminución en la absorción del fármaco.
administración conjunta de fármacos y alimentos: a) disminución de la absorción
del fármaco, b) aumento en la absorción del fármaco, y c) sin modificación de la
absorción del fármaco.
distribución: competencia por la unión a las proteínas plasmáticas.
metabolismo: dos o más fármacos utilizan las mismas reacciones de
metabolización.
excreción:tienen lugar en el transporte por los túbulos renales o por
modificación del ph.
69. INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
ACTÚAN SOBRE LA MISMA DIANA FARMACOLÓGICA
•SINERGISMO
(aumento del
efecto)
•
• A. FUNCIONAL o FISIOLÓGICO: acción opuesta de
dos fármacos actuando sobre un mismo receptor
ANTAGONISMO
(disminución del
efecto)
Efecto aditivo: administración de dos fármacos con misma
acción farmacológica.
ADITIVO o de SUMA: efecto total es igual a la suma de
los efectos individuales.
POTENCIACIÓN: el efecto de la asociación es superior a la
suma de los efectos individuales de cada fármaco.
70. FÁRMACOS QUE OCASIONAN MAYOR INTERACCIÓN
(IMPORTANCIA CLÍNICA)
• ÍNDICE TERAPÉUTICO ESTRECHO
• ALTA TASA DE UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• METABOLISMO SATURABLE O EFECTO DEPENDIENTES DE SU
CONCENTRACIÓN
• ANTIARRÍTMICOS, ANTICOAGULANTES ORALES, ANTINEOPLÁSICOS,
CORTICOIDES, DEPRESORES DEL SNC, HIPOGLUCEMIANTES,
HIPOTENSORES O INOTRÓPICOS POSITIVOS, ETC.
71. Prevención de las Interacciones
1. Anamnesis farmacológica que incluya la automedicación
2. Atención a los pacientes de alto riesgo; gravemente enfermos,
polimedicados, en edades extremas.
3. Reducir la administración de varios medicamentos en la medida de lo
posible y durante el tiempo mínimo.
4. Conocer las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los
fármacos utilizados.
5. Revisar periódicamente la eficacia del tratamiento.
6. Cambiar las pautas posológicas lo menos posible.
7. Vigilar la administración conjunta de fármacos susceptibles de interacción.
8. Tener presente la dieta y las interacciones con alimentos.
9. Recordar que los medicamentos pueden interferir en algunas pruebas
analíticas.
10.Estar expectantes ante la administración de fármacos nuevos o a los que
no estén acostumbrados
73. EMBARAZO
FACTORES QUE DECIDEN QUE FÁRMACOS SE
PUEDEN UTILIZAR Y EN QUE DOSIS SE DEBEN
ADMINISTRAR.
RELACIONADOS CON EL MEDICAMENTO: F.MÁS
LIPOSOLUBLES, DE <PESO MOLECULAR Y CON
ESCASA UNIÓN A P. PLASMÁTICAS, TIENEN MÁS
CAPACIDAD PARA ATRAVESAR BFP.
MOMENTO DE LA GESTACIÓN
RELACIONADOS CON LA FARMACOCINÉTICA
74.
75. LACTANCIA
CANTIDAD DE FÁRMACO QUE SE EXCRETA EN
LA LECHE
INGESTA DIARIA DE LECHE DEL LACTANTE
BIODISPONIBILIDAD DEL F EN EL NIÑO
(CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA)
RIESGO DE E. ADV. CON ESAS
CONCENTRACIONES
78. ES LA CIENCIA Y LAS ACTIVIDADES
RELACIONADAS CON LA DETECCIÓN,
EVALUACIÓN, CONOCIMIENTO Y
PREVENCIÓN DE REACCIONES
ADVERSAS Y OTROS POSIBLES
PROBLEMAS RELACIONADOS CON LOS
MEDICAMENTOS.
¿QUIÉN REGULA LOS MEDICAMENTOS EN
ARGENTINA?
ADMINISTRACIÓN NACIONAL
DE MEDICAMENTOS, ALIMENTOS Y
TECNOLOGÍA MÉDICA (ANMAT) ES UN
ORGANISMO DESCENTRALIZADO DE LA
ADMINISTRACIÓN PÚBLICA NACIONAL DE LA
REPÚBLICA ARGENTINA CREADO EN AGOSTO
DE 1992, MEDIANTE EL DECRETO 1490/1992.
79. FARMACOVIGILANCIA
MEDIANTE LA RESOLUCIÓN 706/93 DEL EX MINISTERIO DE SALUD Y ACCIÓN SOCIAL, SE
CREÓ EL SISTEMA NACIONAL DE FARMACOVIGILANCIA (SNFVG), UN MECANISMO OFICIAL
QUE BASA SU LABOR EN LA NOTIFICACIÓN ESPONTÁNEA, VOLUNTARIA Y CONFIDENCIAL DE
SOSPECHAS DE REACCIONES ADVERSAS POR PARTE DE LOS PROFESIONALES DE LA SALUD.
DENTRO DE LA ESTRUCTURA DE ANMAT, EL DEPARTAMENTO DE FARMACOVIGILANCIA
DEPENDE DE LA DIRECCIÓN DE EVALUACIÓN DE MEDICAMENTOS (DEM) Y FUNCIONA COMO
EFECTOR CENTRAL DEL SISTEMA NACIONAL DE FARMACOVIGILANCIA.
SU OBJETIVO ES LA DETECCIÓN, EVALUACIÓN, COMPRENSIÓN Y PREVENCIÓN DE
EFECTOS ADVERSOS Y OTROS PROBLEMAS RELACIONADOS CON LOS
MEDICAMENTOS.
80.
81. ES IMPORTANTE PONER ESPECIAL ATENCIÓN A:
• LAS REACCIONES ADVERSAS GRAVES DE TODOS LOS MEDICAMENTOS
COMERCIALIZADOS EN EL PAÍS. SE ENTIENDE POR REACCIONES
ADVERSAS GRAVES LAS QUE AMENACEN LA VIDA, PROVOQUEN
HOSPITALIZACIÓN O LA PROLONGUEN, PROVOQUEN INCAPACIDAD O
DEFECTOS CONGÉNITOS, OCASIONEN LA MUERTE.
• LAS SOSPECHAS DE REACCIONES ADVERSAS DE LOS NUEVOS
PRINCIPIOS ACTIVOS DURANTE LOS PRIMEROS CINCO AÑOS.
• LAS INTERACCIONES CON OTROS MEDICAMENTOS, ALCOHOL Y
ALIMENTOS.