1. Síndrome Déficit de Atención
Neurobiología del déficit atencional:
endofenotipos y dinámica de los sistemas
dopaminérgicos
Mgs. Javier Mendieta Paz
Psicólogo MPGJ 58-97

2. 1. INTRODUCCIÓN
• La atención consiste en la capacidad de
seleccionar y procesar un subconjunto
de los estímulos que reciben nuestros
receptores sensoriales o estímulos
internos, a la vez que se bloquea el
procesamiento de otros estímulos que
no son relevantes para la conducta que
está en curso (p.27).

3. Evolución
• La capacidad atencional
probablemente ha sido seleccionada
en el transcurso de la evolución y, se
puede decir, que existen mecanismos
neuronales específicos que regulan
este proceso.
• (p.27)

4. Diferencias individuales
• Las diferencias individuales
encontradas en las capacidades
atencionales, en seres humanos, en
muchos casos se asocian a
fenómenos patológicos, como daños
al hemisferio derecho, demencias
frontotemporales y en Parkinson con
demencia (p. 27).

5. Diversidad conductual
• El síndrome Déficit de Atención con
Hiperactividad podría ser visto no
tanto como una condición
estrictamente patológica, sino como
parte del rango de diversidad
conductual y cognitiva de nuestra
especie (p. 27).

6. SDAH
• Se divide en tres subtipos:
– Con predominancia de inatención (predominio
de mujeres en edad adulta).
– Con predominancia de
hiperactividad/impulsiva (predominio de
varones).
– Combinado (predominio de varones).

7. Endofenotipos
• Implican una correlación robusta entre
hallazgos fisiopatológicos y
manifestaciones clínicas a un nivel
cognitivo – conductual.
• Conceptos como “déficit inhibitorio” y
“aversión por la demora” aparecen
como candidatos interesantes para el
estudio de los déficits centrales en este
trastorno (p.28).

8. 2. Hacia un endofenotipo del SDAH
• La atención sostenida no es la única
función atencional. Existen otras
capacidades la atención encubierta,
la atención selectiva, la atención
dividida, el cambio de foco atencional
y la atención periférica (p. 28).

9. Potencial de evocación
• Se ha comprobado en laboratorio,
que individuos con SDAH muestran
un mayor grado de capacidad de
respuesta y de discriminación
electroencefalográfica, frente a
estímulos periféricos, usando para
este efecto potenciales de evocación
(p. 29).

10. Fenómeno “Parpadeo atencional”
• Paradigma de presentación visual serial
rápida, en el que la discriminación de un
segundo estímulo, se ve interferida por la
detección del primero, si este ocurre con
un retraso de entre 70 y 90 ms.
• La detección del segundo estímulo se
correlaciona estrechamente con la
aparición de un P300.

11. Replicación de los hallazgos
• La replicación en sujetos normales permitió
observar que, en individuos con SDAH, el P300 se
producía aún cuando los sujetos no detectaban
conscientemente el segundo estímulo.
• Esta evidencia sugiere que el SDAH se
caracteriza por un cierre incompleto de la ventana
atencional, tanto en el tiempo como en el espacio.
• Esto implicaría una mayor capacidad de atención
periférica en sujetos SDAH, de ahí la afición de
estos niños por los videojuegos (p. 29).

12. 3. El tratamiento con estimulantes sugiere
un déficit dopaminérgico en SDAH
• El tratamiento de SDAH con estimulantes
como metilfenidato o d-anfetaminas, que
estimulan la transmisión dopaminérgica,
ha mostrado ser altamente eficiente y ha
llevado a la consideración, que esta
condición podría en parte deberse a una
disfunción dopaminérgica (p.29).

13. Atomoxetina
• Hay evidencia que apoya también la
participación de sistemas noradrenérgicos y
serotoninérgicos.
• Por ejemplo, la atomoxetina un inhibidor de
la recaptación de noradrenalina, ha mostrado
tener un efecto significativo como elemento
terapéutico en SDAH.
• Además se ha observado que los inhibidores
de la recaptación de serotonina empeoran
los síntomas de SDAH (p.30).

14. Medicación con estimulantes
• En estos niños, restaura parcialmente las
anomalías electroencefalográficas observadas.
• Produce un aumento en la amplitud (no así en la
latencia) del componente P300 del potencial
evocado, durante una tarea de atención
sostenida.
• Mejoría importante en los tiempos de reacción.
• Respuestas correctas en una tarea de atención
selectiva: la prueba de Stroop (p.30).

15. Medicación con estimulantes (cont.)
• Esto sugiere que la estimulación con
metilfenidato genera una mejoría
multifocal en las estructuras
corticales asociadas a dopamina:
cortezas frontales y límbicas (p.30).

16. 4. El sistema dopaminérgico y el
control de la conducta en SDAH
• Se han propuesto tres componentes
involucrados en la etiopatología del SDAH:
a) Disfunción del componente límbico.
b) Alteración del sistema cortical.
c) Disfunción de la proyección al cuerpo estriado
dorsal.

17. Disfunción del componente límbico
• Condición interpretada como una incapacidad
para asociar una conducta determinada con sus
consecuencias.
• Esto llevaría a una “aversión por la demora”.
• Explicaría síntomas de impulsividad e
inatención, debido a una preferencia por
refuerzos inmediatos sobre aquellos que poseen
una demora.
• Déficit en la atención sostenida.
• Falla en la inhibición de respuestas.

18. Alteración del sistema cortical
• Implicaría fallas en el sistema ejecutivo.
• Baja capacidad de planificación.
• Alteración de la conducta orientada a metas
(motivación).
• Déficit en los movimientos oculares sacádicos.
• Problema en el monitoreo de conductas en
SDAH.
• Menor activación de la corteza cingular
anterior.

19. Disfunción de la proyección al
cuerpo estriado dorsal.
• Déficits en la modulación de la
conducta motora.
• Déficit en el aprendizaje motor.

20. 5. Más allá del endofenotipo.
• Modelo neurobiológico del SDAH
• Existen dos grandes corrientes en la
interpretación de la etiología del SDAH:
– Sagvolden y cols., proponen que el déficit estaría
localizado en el componente estriado ventral-límbico,
generando una alteración en los mecanismos de
refuerzo.
– Otros proponen que el déficit es prefrontal, debido a
una disminución de los mecanismos inhibitorios que
suprimen información irrelevante (p.33).

21. Dos formas de señalización dopaminérgica
• Fásica y tónica.
– La señalización fásica está involucrada en la
actualización de la información respecto de
estímulos suficientemente novedosos, de manera
que la memoria de trabajo es puesta al día de
acuerdo a las contingencias.
– La liberación tónica, más a largo plazo, parece
estar más relacionada a mantener la
representación de una meta determinada en la
memoria de trabajo, mientras se está ejecutando
una conducta determinada.

22. Señalización fásica
• En condiciones patológicas un exceso de
señalización fásica generaría distractibilidad,
y un exceso de liberación tónica generaría
perseverancia, lo cual es de extremo interés
en el contexto de la etiología del SDAH.
• Más que el máximo de liberación fásica de
dopamina, es la duración del componente
tónico lo que permite mantener la atención y
la representación del objetivo hasta que se
encuentra el refuerzo.

23. Distractibilidad
• El SDAH, se caracterizaría en parte por
una disminución en la liberación fásica de
dopamina (lo que llevaría en parte a
déficits en la extinción de conductas ya
reforzadas), pero tal vez más importante,
por un decaimiento más rápido de la señal
tónica, lo que impide asociar una
conducta con su recompensa, llevando a
la distractibilidad y a la recompensa por
recompensas rápidas (p.34).

24. El colículo superior
• En el mesencéfalo parece ser un elemento crucial
en la modulación de la actividad dopaminérgica.
– Recibe una proyección directa de la retina y muy
importante para gatillar respuestas rápidas a
estímulos inesperados.
– Recibe proyecciones modulatorias de la corteza
prefrontal, del cuerpo estriado y de los núcleos
dopaminérgicos.
• El colículo superior en interacción con la corteza
frontal (campos oculares frontales) codifican las
coordenadas de la posición final de una sacada
ocular (p.34).

25. Lesiones en el CS
• Animales con lesiones en el CS muestran
profundos déficits atencionales.
• En humanos se ha mostrado que una
pequeña lesión que interrumpe la
proyección de la corteza prefrontal al
colículo superior, produce una marcada
distractibilidad e incapacidad de inhibir los
movimientos sacádicos hacia estímulos
contralaterales irrelevantes.

26. Fuentes endógenas de distracción
• De esta manera, la actividad colicular
gatillada por estímulos externos puede ser
modulada por la corteza prefrontal, por una
proyección dopaminérgica directa, tónica
• Los individuos con SDAH muchas veces
reportan el no poder mantener el objetivo de
una tarea en mente, ya que aparecen otras
ideas que los hacen cambiar de meta

27. Discusión
• La búsqueda de endofenotipos cognitivos
para el SDAH es muy importante en el
diagnóstico apropiado y en el tratamiento de
esta condición.
• Un factor muy importante en la etiología del
SDAH podría tener que ver con una
señalización defectuosa acerca de los
estímulos con relevancia conductual, y de la
mantención de la conducta en función de
ellos.

28. Mecanismo de atención ancestral
• De acuerdo a una perspectiva evolutiva en
endofenotipo del SDAH puede haber
correspondido a un mecanismo de atención
ancestral, en que no era necesaria la
atención sostenida como lo es hoy, y donde
los mecanismos de atención periférica
poseían una mayor relevancia. Las
condiciones impuestas por la cultura y la
civilización implicaron un énfasis en la
atención sostenida, que se ha hecho cada
vez más creciente (especialmente en el
desarrollo de los sistemas educacionales).

29. El SDAH: parte de la diversidad natural
• En este sentido, el SDAH no debiera
ser considerado como una patología
sino como parte de la diversidad
natural en estrategias conductuales
que existe en nuestra especie

30. Resumen
• Se han propuesto dos elementos que
corresponden a expresiones de este
endofenotipo:
– Un déficit en mecanismos inhibitorios.
– “Aversión por la demora”
• En las cuales el individuo prefiere
recompensas inmediatas sobre aquellas
de largo plazo, aún si estas pueden ser
mayores.

31. Resumen (cont.)
• Un factor sugerente en la etiología del SDAH tiene
relación con los mecanismos de liberación
dopaminérgica asociada a estímulos inesperados
(sin descartar la acción de otros
neurotransmisores).
• Existen dos componentes en la señal
dopaminérgica: uno fásico que permite cambiar la
orientación atencional y uno tónico que permite la
atención sostenida.
• Se considera el SDAH no como una patología
sino más bien parte de la diversidad de los
mecanismos atencionales de la especie.

32. Referencias
• Francisco Aboitiz, Javier López-Calderón,
Vladimir López, Albert M. Galaburda
• Isabel López ,Virginia Boehme, Jorge
Förster, Ledia Troncoso, Tomás Mesa,
Ricardo García (Editores) (2006).
Síndrome de Déficit Atencional. Santiago:
Editorial Universitaria.