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¿Distraido, movido o TDAH?

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Taller primavera AMPap, ¿Distraido, movido o TDAH? Etiopatogenia del TDAH y sus síntomas nucleares. Dr. Julián Torres, neuropediatra

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¿Distraido, movido o TDAH?

  1. 1. ¿Distraído, movido o TDAH? Etiopatogenia del TDAH y sus síntomas nucleares Dr. JULIÁN TORRES Neuropediatría
  2. 2. NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS 2015
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA - Entre las múltiples anomalías anatomo-funcionales existentes en el TDAH, destacan las de la corteza prefrontal (CPF), que está mucho más afectada que en los controles sanos y otros pacientes neuropediátricos. - La CPF es la región cerebral que más ha evolucionado en el ser humano, pero es también la más vulnerable. Sus circuitos almacenan información que permiten elaborar a partir de pensamientos abstractos la memoria de trabajo o esquemas mentales que guían la conducta, los pensamientos y el afecto. - En la CPF yace la “capacidad ejecutiva” que permite planificar y tomar decisiones, para lo cual filtra las distracciones y focaliza la atención para conseguir los objetivos planteados.
  4. 4. -Los neurotransmisores mas destacados de los circuitos atencionales son la dopamina y la noradrenalina. -Muestran una diversa distribución sobre el cerebro. -La dopamina en áreas anteriores y la noradrenalina en las posteriores. -Existen de tres a cinco veces mas neuronas dopaminérgicas que noradrenérgicas en el cerebro. -A diferencia de las proyecciones difusas del sistema noradrenérgico, el sistema dopaminérgico se organiza topográficamente en dos grupos: el sistema mesoestriatal y el sistema mesolímbico-mesocortical. Sist. dopaminérgico Sist. noradrenérgico
  5. 5. En el TDAH existe una disfunción de las vías DA que se relaciona con: - la falta de atención, - la impulsividad, intolerancia a la espera de las recompensas y escasa duración de estas. Las vías NA están implicadas en: - estados de atención y alerta, - emociones, - sueño, - adaptación a las situaciones de estrés. El LC descarga de forma puntual (fásica) ante estímulos relevantes, lo que permite focalizar la atención. En el TDAH descarga de forma tónica, aumentando el ruido de fondo, lo que dificulta la detección de las señales relevantes para focalizar la atención.
  6. 6. En la CPF existen: - receptores alfa-2A adrenérgicos - D-1 dopaminérgicos La CPF funciona como una “U invertida” y necesita una concentración óptima de catecolaminas. Un déficit de éstas se traduce por un mal control de la impulsividad, con hiperactividad, falta de atención y una pobre planificación y organización. Aunque inicialmente se dio más trascendencia a la DA, existen múltiples argumentos experimentales y clínicos que avalan la importancia de la NA en la fisiopatología y tratamiento del TDAH. Todos los fármacos aprobados para el tratamiento del TDAH (psicoestimulantes o no), influyen sobre el funcionalismo noradrenérgico y mejoran la funcionalidad de la CPF.
  7. 7. RED NEURONAL POR DEFECTO -Red que está activada cuando el individuo está despierto en reposo, y se inactiva durante la realización de tareas que demandan atención. -La DMN permanece activa y sincronizada cuando el individuo está centrado en su mundo interior y también durante la anestesia y fases iniciales del sueño. -Consume un 60-80% de toda la energía que utiliza el cerebro. -Cuando se les pregunta a los individuos que pensaban en los momentos de reposo corresponde a una mezcla de recuerdos, planes futuros, pensamientos y experiencias personales, es decir, actividad introspectiva o autorreferencial. -Esta red parece estar involucrada en el Alzheimer, depresión, esquizofrenia, autismo y TDAH. default mode network (DMN)
  8. 8. En personas sin TDAH, cuando la DMN está activada, la red TPN (siglas de Task Positive Network, red positiva de tareas) permanece apagada. Cuando el cerebro se pone a realizar tareas que requieren concentración, la TPN toma el mando y desactiva la red neuronal por defecto. Si esta relación de reciprocidad se degrada, la capacidad de concentración de la persona disminuye. Los pacientes adultos con TDAH mostraron patrones de activación simultánea en ambas redes cerebrales. Lóbulo frontal medio, corteza cingulada anterior y posterior, precuña y zonas parietales y temporales inferiores
  9. 9. R. J. Davidson, A. Lutz y M. Ricard, Scientific American. Noviembre 2014.
  10. 10. -subsistema temporal medial La red por defecto se encarga de cosas importantes: clasificar y seleccionar las memorias, planificar y repasar posibles escenarios futuros y ordenar la nueva información. Nuestra capacidad de concentración depende de que el sistema ejecutivo domine y mantenga a la red por defecto bajo control. -corteza posterior del cíngulo -corteza prefrontal medial -giro angular pensamos sobre nosotros mismos -subsistema medial dorsal pensamos sobre otros memoria autobiográfica y las simulaciones de futuros
  11. 11. Estudios con RM estructural Estudios de RM estructural de cerebro completo realizados con morfometría vóxel en el marco del TDAH. - Todos evidenciaron una reducción de la sustancia gris de los ganglios basales derechos en comparación con los controles sanos. - Dada la gran abundancia de conexiones entre los ganglios basales y las regiones frontales, un déficit primario en ellos acarrea alteraciones en los circuitos frontoestriatales, tal y como sucede en el TDAH. - Indicios adicionales de anomalías en la sustancia gris y alteraciones del espesor cortical en las regiones frontales, temporales y cerebelares aportados por los estudios de ROI (análisis por región de interés). Rev Neurol 2014; 58 (Supl 1): S3-S18 S3
  12. 12. - Reducción del número de transportadores de la dopamina en los ganglios basales de los pacientes con TDAH que no habían recibido medicación alguna hasta el momento. - El único volumen de sustancia gris que aparecía potenciado en los pacientes con TDAH respecto a los controles era la precuña, un componente de la red neuronal por defecto. Estudios con PET
  13. 13. Estudios de RM funcional Un metaanálisis de 55 estudios de RMf del cerebro entero que analizaron funciones ejecutivas, memoria, tareas de recompensa y timing, integrado por 16 estudios de adultos y 39 estudios pediátricos que englobaron a 741 pacientes con TDAH y 801 sujetos control, constató en los pacientes con TDAH: - HIPOACTIVACIÓN significativa en los circuitos ventrales bilaterales de la atención –corteza frontal inferior, ganglios basales– y predominantemente en los circuitos frontotemporoparietales del hemisferio derecho, incluidos la corteza prefrontal dorsolateral, corteza cingulada anterior, los ganglios basales, el tálamo y el área motora suplementaria. - HIPERACTIVACIÓN predominantemente en las regiones de la red neuronal por defecto, así como en las regiones visuales y somatomotoras Un dato interesante es que las regiones cerebrales que aparecen hipoactivadas en el TDAH experimentan un aumento progresivo de la activación con la edad, lo que podría reflejar un retraso en el desarrollo de la función cerebral en los pacientes con TDAH.
  14. 14. A) Estructuras corticales - Corteza prefrontal dorsolateral …………………memoria de trabajo - Corteza prefrontal ventromedial ………………decisiones complejas y la planificación estratégica - Corteza parietal……………………………………..….orientación de la atención B ) Estructuras subcorticales en la zona medial -La corteza ventricular anterior y la corteza cingulada anterior dorsal sirven para los componentes afectivos y cognitivos del control ejecutivo. Junto con los ganglios basales, forman el circuito frontoestriatal. C) Circuitos de neurotransmisores - El sistema de dopamina ………planificación y el inicio de las respuestas motoras, la activación, el cambio, la reacción a la novedad y el procesamiento de la recompensa. -El sistema noradrenérgico …….modulación de la excitación, la relación señal-ruido en las áreas corticales, los procesos cognitivos dependientes del estado y la preparación cognitiva de estímulos urgentes. MECANISMOS CEREBRALES ALTERADOS EN EL TDAH
  15. 15. D ) Redes de control ejecutivo -El control ejecutivo y las redes corticocerebelosas coordinan el funcionamiento ejecutivo, es decir, la planificación, el comportamiento dirigido a objetivos, la inhibición, la memoria de trabajo y la adaptación flexible al contexto. Estas redes no están activadas y tienen una conectividad funcional interna más baja en individuos con TDAH en comparación con las personas sin el trastorno. E ) Red de recompensa -La corteza prefrontal ventromedial, la corteza orbitofrontal y el cuerpo estriado ventral están en el centro de la red cerebral que responde a la anticipación y al recibo de la recompensa. -Otras estructuras involucradas son el tálamo, la amígdala y los cuerpos celulares de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, que interactúan de manera compleja. F ) Red de alerta -Las áreas corticales frontal y parietal y el tálamo interactúan intensivamente en la red de alerta y es más débil en las personas con TDAH. G ) Red neuronal por defecto Las correlaciones negativas entre la DMN y la red de control frontoparietal son más débiles en pacientes con TDAH que en personas que no tienen el trastorno.
  16. 16. Trends in Cognitive Sciences, June 2017, Vol. 21, No. 6
  17. 17. El TDAH es un trastorno complejo en cuanto a su fisiopatología pero “en apariencia” sencillo de diagnosticar y de tratar. Solo se necesita que se cumplan una serie de criterios descritos en un manual y decidir si se pone tratamiento con uno de los estimulantes comercializados en España. La eficacia de estos fármacos es muy alta y sus efectos secundarios previsibles y fáciles de controlar.
  18. 18. 1. Antes de los 12 años. 2. Con una intensidad y frecuencia superior a la normal para la edad y la etapa de desarrollo del niño. 3. Que deterioren o interfieran de forma significativa en el rendimiento del niño en dos o más de los ámbitos de su vida: escolar, familiar y social. 4. No ser causados por otro problema médico, un tóxico, una droga o un problema psiquiátrico (trastorno psicótico, del estado de ánimo, ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad)
  19. 19. A- Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2): 1. Inatención Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales: NOTA: Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de 5 síntomas. a. Con frecuencia falla en prestar la debida atención a los detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo o durante otras actividades (por ejemplo, se pasan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se lleva a cabo con precisión). b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades (por ejemplo, tiene dificultad para mantener la atención en clase, conversaciones o lectura prolongada). c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente (por ejemplo, parece tener la mente en otras cosas, incluso en ausencia de cualquier distracción aparente). d. Con frecuencia  no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales (por ejemplo, inicia tareas pero se distrae rápidamente y se evade con facilidad). e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (por ejemplo, dificultad para gestionar tareas secuenciales; dificultad para poner los materiales y pertenencias en orden; descuido y desorganización en el trabajo; mala gestión del tiempo; no cumple los plazos). f.  Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (por ejemplo tareas escolares o quehaceres domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, completar formularios, revisar artículos largos). g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (por ejemplo, materiales escolares, lápices, libros, instrumentos, billetero, llaves, papeles de trabajo, gafas, móvil). h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos no relacionados). i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (por ejemplo, hacer las tareas, hacer las diligencias; en adolescentes mayores y adultos, devolver las llamadas, pagar las facturas, acudir a las citas).
  20. 20. 2. Hiperactividad e Impulsividad Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales: NOTA: Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de 5 síntomas. a. Con frecuencia juguetea o golpea con las manos o los pies o se remueve en el asiento. b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado (por ejemplo, se levanta en clase, en la oficina o en otro lugar de trabajo, en situaciones que requieren mantenerse en su lugar. c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. (Nota: En adolescentes o adultos, puede limitarse a estar inquieto.). d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas. e. Con frecuencia está “ocupado”, actuando como si “lo impulsara un motor” (por ejemplo, es incapaz de estar o se siente incómodo estando quieto durante un tiempo prolongado, como en restaurantes, reuniones; los otros pueden pensar que está intranquilo o que le resulta difícil seguirlos). f. Con frecuencia habla excesivamente. g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta (por ejemplo, termina las frases de otros; no respeta el turno de conversación). h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno (por ejemplo, mientras espera una cola). i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (por ejemplo, se mete en las conversaciones, juegos o actividades; puede empezar a utilizar las cosas de otras personas sin esperar o recibir permiso; en adolescentes y adultos, puede inmiscuirse o adelantarse a lo que hacen los otros).
  21. 21. •Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses. •Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1 pero no se cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses. •Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante los últimos 6 meses. Leve, moderado o grave Según el impacto que produzca en la calidad de vida del niño y en la familia.
  22. 22. DSM-5 La última versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-V), se publicó en Mayo de 2013 en el Congreso Anual de la Asociación Americana de Psiquiatría en San Francisco, USA. La versión traducida al castellano se editó en el año 2014. Esta última revisión del manual incluye cambios significativos cualitativos y cuantitativos con respecto a la última versión de 1994 (DSM-IV) y la revisión de ésta en 2000 (DSM-IV-TR).
  23. 23. Diferencias entre el DSM-IV y el DSM-V 1. Se han incluido ejemplos para facilitar el reconocimiento de los síntomas en diferentes etapas de la vida. 2. Los criterios deben estar presentes antes de los 12 años en lugar de los 7. 3. Los subtipos de TDAH han sido reemplazados por “Presentaciones” que se corresponden con esos subtipos anteriores. 4. Incluye el diagnóstico de comorbilidad del TDAH con el espectro autista. 5. Se ha limitado a 5 la presentación de síntomas en la edad adulta, en lugar de los 6 que se exigen para la infancia, tanto en déficit de atención como en hiperactividad-impulsividad. 6. Se ha incluido el TDAH dentro del capítulo de “Trastornos del neurodesarrollo”. 7. Remisión parcial 8. Se cuantifica la intensidad (leve, moderado o grave)
  24. 24. ¿Por que no usamos apenas el CIE-10? -El CIE-10 es de 1992 (hace 26 años) -Está previsto el CIE-11 para este mes o para junio. -El borrador es muy similar al DSM-V en el apartado del TDAH https://gcp.network/es/icd-11-guidelines
  25. 25. Hasta aquí parece claro el diagnóstico, pero no debe ser tan sencillo por que la prevalencia varía mucho, incluso dentro de un mismo país.
  26. 26. Lancet Psychiatry. 2018 Feb;5(2):175-186 - “El TDAH es un trastorno conductual infantil común, con una prevalencia del 3-5%.” - “Existe además un 5% de niños que tienen dificultades importantes, pero que están justo debajo del umbral para cumplir con los criterios diagnósticos completos. “
  27. 27. EEU U
  28. 28. Rev Neurol 2018; 66 (Supl 1): S115-S120
  29. 29. Rev Neurol 2018; 66 (Supl 1): S115-S120 2,5 - 4% 4-6 % 3,5 - 8% 4,9%
  30. 30. Media de 214 casos nuevos al año Población de 5-14 años en Móstoles es de 17.489 Incidencia: 12,2/1000 niños/año de edades 5-14/años (1 de cada 82 niños/año)
  31. 31. - Incluso en países donde ahora es más aceptado, el diagnóstico de TDAH sigue siendo controvertido en la sociedad y también entre algunos profesionales. - Por el contrario, el diagnóstico de otras afecciones del neurodesarrollo como el autismo a menudo es menos polémico. ¿Porqué varía tanto la prevalencia? - Ausencias de pruebas objetivas (tests de atención) - Falta de uniformidad en el uso de escalas - Diferencias en los intervalos de edades - Ampliación de los criterios diagnósticos a lo largo del tiempo - Variabilidad entre médicos incluso en el mismo centro - Percepción de un cierto corte arbitrario para los síntomas Pero esto ocurre en otros trastornos y no por ello se invalida el diagnóstico. Si comparamos con otros trastornos recogidos en el DSM-5, la evaluación del TDAH fue uno de los diagnósticos más confiables con una confiabilidad test-retest combinada (intraclases) de 0,61. Este valor solo fue superado por el trastorno neurocognitivo mayor (0,78) y el autismo (0,69) y fue mucho más alto que en trastornos como la esquizofrenia (0,46), el trastorno bipolar (0,56), el trastorno depresivo mayor (0,28) y el trastorno de ansiedad generalizada (0,20).
  32. 32. El diagnóstico de TDAH puede realizarse con precisión y fiabilidad si la evaluación se realiza cuidadosamente con enfoques estandarizados
  33. 33. GUIA NICE Si los problemas de conducta y / o atención del niño, sugerentes de TDAH, tienen un impacto adverso en su desarrollo o vida familiar, considere: un período de espera vigilante de hasta 10 semanas ofreciendo a los padres o cuidadores la posibilidad de una atención del TDAH tanto en casa como en la escuela (sin esperar a un diagnóstico formal de TDAH). Si los problemas de conducta y / o de atención persisten con un deterioro moderado o importante, el niño debe ser derivado a atención secundaria (psiquiatra infantil, pediatra o especialista en TDAH) para su evaluación. MARZO-2018
  34. 34. DIAGNOSTICO Debe realizarlo un psiquiatra, pediatra u otro profesional sanitario debidamente cualificado, con formación y experiencia en el diagnóstico del TDAH, sobre la base de: -Evaluación clínica y psicosocial completa -Historia completa de desarrollo y psiquiátrica -Informes de observación y evaluación del estado mental de la persona. GUIA NICE
  35. 35. Para un diagnóstico de TDAH, los síntomas de hiperactividad / impulsividad y / o falta de atención deberían: -Cumplir con los criterios de diagnóstico en DSM-5 o ICD-10 (trastorno hipercinético) y -Causar al menos un deterioro psicológico, social y / o educativo o laboral moderado basado en la entrevista y / o la observación directa en múltiples entornos y -Ocurrir en 2 o más entornos importantes, incluidos los entornos sociales, familiares, educativos y / o ocupacionales. -Como parte del proceso de diagnóstico, incluya una evaluación de las necesidades de la persona, las condiciones coexistentes, las circunstancias sociales, familiares, educativas u ocupacionales y la salud física. -Para los niños y jóvenes, también debería haber una evaluación de la salud mental de sus padres o cuidadores. GUIA NICE
  36. 36. No se aconseja la eliminación de colorantes artificiales y aditivos de la dieta. No se aconsejan suplementos dietéticos de ácidos grasos para tratar el TDAH. DIETA ANTES DE PRESCRIBIR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO -Historial médico, teniendo en cuenta situaciones que puedan contraindicar la medicación -Medicación actual -Altura y peso -Presión arterial y pulso basal GUIA NICE
  37. 37. Valoración cardiológica antes de comenzar a tomar medicamentos para el TDAH si se presenta alguna de las siguientes condiciones: -antecedentes de cardiopatía congénita o cirugía cardíaca previa -historia de muerte súbita en un pariente de primer grado menor de 40 años que sugiere una enfermedad cardíaca -dificultad para respirar con el esfuerzo en comparación con los compañeros -síncope por esfuerzo o en respuesta al susto o al ruido -palpitaciones -dolor en el pecho que sugiere origen cardíaco -insuficiencia cardíaca -soplo -hipertensión arterial GUIA NICE
  38. 38. 1.- Metilfenidato (ya sea de acción corta o prolongada) como tratamiento farmacológico de primera línea. 2.- Considerar el cambio a lisdexanfetamina cuando después de 6 semanas de tratamiento con metilfenidato, a una dosis adecuada, no se observa reducción de los síntomas de TDAH. 3.- Ofrecer atomoxetina o guanfacina si: -no puede tolerar metilfenidato o lisdexanfetamina o -sus síntomas no han respondido al metilfenidato y a la lisdexanfetamina después de 6 semanas de tratamiento a dosis adecuadas. ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS GUIA NICE
  39. 39. Para las niños que toman medicamentos para el TDAH: -Medir cada 6 meses -Pesar <10 años, cada 3 meses >10 años, a los 3 y a los 6 meses de iniciar el tto, después cada 6 meses -Trazar la altura y el peso en una gráfica de crecimiento SEGUIMIENTO GUIA NICE
  40. 40. Si hay PÉRDIDA DE PESO preocupante: - Administrar la medicación con o después de las comidas, en lugar de antes. -Aumentar los aportes en desayuno, media mañana y en la cena. -Consejos dietéticos -Consumir alimentos altos en calorías de buen valor nutricional -Vacaciones de tratamiento -Cambiar la medicación Si la altura del niño a través del tiempo se ve significativamente afectada por la medicación, considere una interrupción planificada en el tratamiento durante las vacaciones escolares para permitir el crecimiento . -Descanso de tratamiento -Ciproheptadina -Batidos hipercalóricos GUIA NICE
  41. 41. -Después de cada cambio de dosis y cada 6 meses, tomar la TA y frecuencia cardíaca. -No ofrezca análisis de sangre de rutina (incluidas las pruebas de función hepática) o ECG a las personas que toman medicamentos para el TDAH a menos que haya una indicación clínica. -Si se produce taquicardia en reposo (más de 120 latidos por minuto), arritmia o presión arterial sistólica mayor que el percentil 95 (o un aumento clínicamente significativo) medido en 2 ocasiones, reduzca su dosis y remita a un especialista. -Si una persona que toma guanfacina ha sufrido hipotensión ortostática o episodios de desmayo, reduzca su dosis o cambie a otro medicamento. GUIA NICE
  42. 42. Si el niño en tratamiento desarrolla tics, piense si: -están relacionados con el estimulante (los tics naturalmente aumentan y disminuyen) -el deterioro asociado con los tics supera los beneficios del tratamiento de TDAH. Si los tics son relacionados con los estimulantes, reduzca la dosis de estimulantes, o considere cambiar a guanfacina, atomoxetina, clonidina o suspender la medicación. TICS Si con el tratamiento comienza con convulsiones o hay un empeoramiento de convulsiones ya existentes, suspenda cualquier medicamento que pueda estar contribuyendo a las crisis. Después vuelva a introducir cuidadosamente la medicación para el TDAH si es poco probable que sea la causa de las convulsiones. EPILEPSIA GUIA NICE
  43. 43. Un profesional de la salud con capacitación y experiencia en el manejo del TDAH debe revisar la medicación para el TDAH al menos una vez al año y valorar si se debe continuar con la medicación. La revisión debe incluir una evaluación integral de: -beneficios a lo largo del día -efectos adversos -necesidad clínica -impacto en la educación -efectos de dosis omitidas, reducciones de dosis planificadas y períodos sin tratamiento -efecto de la medicación sobre la salud mental existente o nueva, la salud física o las condiciones del neurodesarrollo -necesidad de apoyo y tipo de apoyo (por ejemplo, psicológico, educativo, social) si la medicación se ha optimizado, pero los síntomas del TDAH continúan causando un deterioro significativo. REVISIONES GUIA NICE
  44. 44. Considere períodos de prueba para suspender el medicamento o reducir la dosis cuando la evaluación del balance general de beneficios y daños sugiere que pueda ser apropiado. INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO GUIA NICE
  45. 45. En UK el diagnóstico lo hacen psiquiatras infantiles en el contexto de la atención secundaria. El seguimiento se hace compartido con Primaria. En USA se hace por pediatras o psiquiatras infantiles privados en cierto aislamiento y con poco número de pacientes con TDAH. El TDAH ahora se reconoce generalmente como un trastorno válido e importante en algunas partes del mundo, incluyendo América del Norte, el norte de Europa, y varias otras regiones. Sin embargo, en muchos países, incluyendo gran parte de África, Asia, América Central y del Sur, y partes del sur de Europa, el TDAH es menos aceptado, las tasas de reconocimiento siguen siendo bajas y los escasos recursos disponibles para el tratamiento tienden a centrarse principalmente en la enseñanza hospitales o centros terciarios en lugar de en entornos comunitarios. GUIA NICE
  46. 46. Aunque hay muchas guías en USA y norte de Europa, la mayoría dicen los mismo sobre el diagnóstico y manejo de lo trastornos comórbidos, pero difieren en cuanto a lo referente al tratamiento. Las directrices de América del Norte generalmente recomiendan que la medicación se considere como tratamiento de primera línea en la mayoría de los casos, mientras que las directrices de Europa sugieren que, aunque la medicación es apropiada como tratamiento inicial para casos más severos, primero se deben ofrecer enfoques de manejo conductual para los casos menos severos. La evidencia sugiere que los tratamientos conductuales probablemente beneficien a muchos niños con TDAH, pero es menos probable que reduzcan los síntomas. Por lo tanto parece apropiado considerar los medicamentos como un tratamiento de primera línea como parte de un paquete de tratamiento integral que a menudo incluirá intervenciones no farmacológicas.
  47. 47. En los preescolares los fármacos son menos eficaces y presentan más efectos secundarios. Además la interrupción del tratamiento por parte de los padres es más frecuente. Am Acad Child and Adolesc Psychiatry 2015; 4: 550–56. PREESCOLARES Y ADOLESCENTES
  48. 48. Transición a las consultas de adultos -Implica planificación, transferencia de información y trabajo conjunto entre equipos. - Conseguir que el equipo receptor brinde continuidad de la atención que satisfaga las necesidades del joven. -Ha sido relativamente descuidado en relación con el TDAH. - La NICE recomienda que, para los jóvenes con TDAH que requieren transición de tratamiento a servicios de salud mental para adultos, la revisión continua del tratamiento farmacológico debe compartirse entre servicios especializados de salud mental y atención primaria.
  49. 49. La interrupción del tratamiento farmacológico en varones jóvenes se asocia con un mayor riesgo de accidentes de tráfico, mayor número de condenas por delincuencia, y con un aumento de accidentes, lesiones y mayor asistencia a los servicios de Urgencias Lancet 2015; 385: 2190–96. El paso a adultos a menudo está mal planificada, con poca coordinación, y frecuentemente resulta en una discontinuidad de la atención. Br J Psychiatry 2013; 54 (suppl): s36–40. Early Interv Psychiatry 2014; 8: 291–97. Estudios realizados en el Reino Unido han mostrado una disminución del 95% en las prescripciones de fármacos para TDAH en jóvenes entre 15 y 21 años, siendo la reducción más marcada entre 16 y 17 años. Br J Psychiatry 2009; 194: 273–77.
  50. 50. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  51. 51. Grupo de TDAH de la AEPap.
  52. 52. - Principio activo no estimulante, agonista selectivo de los receptores adrenérgicos alfa2A GUANFACINA -Intuniv® -Comprimidos de liberación prolongada de 1, 2, 3 ó 4 mg. -Dosis inicial recomendada es de 1 mg de guanfacina una vez al día por la mañana o por la noche. -La dosis se puede aumentar en incrementos de 1 mg por semana. -Se alcanzan la dosis óptima entre 0,05 y 0,12 mg/kg/día -Durante la titulación de la dosis, se deben controlar los signos y síntomas de somnolencia y sedación, hipotensión. -Se debe reducir la dosis gradualmente previamente a la retirada para disminuir la aparición de efectos adversos, particularmente el incremento de la tensión arterial. Ha sido financiado para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años, como alternativa, cuando los estimulantes del Sistema Nervioso Central (metilfenidato y anfetaminas) y la atomoxetina, no sean eficaces o estén contraindicados.
  53. 53. GENÉTICA -EL TDAH es "altamente hereditario” -Trastorno multifactorial en el que muchos genes, todos con un efecto pequeño, causan el trastorno en presencia de condiciones ambientales desfavorables. - Cuanto más cercana es la relación genética de alguien con un niño con TDAH, más probable es que el familiar también comparta el trastorno. - 25 – 35% de los padres de niños con TDAH son adultos con TDAH, - 25 – 50% de los hermanos - 70 – 92% de los gemelos idénticos Se considera que solo en un 10% de casos son mutaciones de novo.
  54. 54. Genes relacionados con el TDAH Sistema dopaminérgico : DRD4, DRD5, DAT1 / SLC6A3, DBH, DDC. Sistema noradrenérgico : NET1 / SLC6A2, ADRA2A, ADRA2C. Sistema serotoninérgico : 5-HTT / SLC6A4, HTR1B, HTR2A, TPH2. Neurotransmisión y plasticidad neuronal : SNAP25, CHRNA4, NMDA, BDNF, NGF, NTF3, NTF4 / 5, GDNF. La comprensión de la función de estos genes puede traducirse en mejores estrategias de diagnóstico y tratamiento.
  55. 55. Los autores informan cinco nuevos loci genéticos asociados con TDAH. Cuatro de ellos implican genes que codifican proteínas: KDM4A , MEF2C, PINK1, RUNX1T1 . "Es importante tratar las asociaciones genéticas identificadas con precaución, teniendo en cuenta que los tamaños de sus efectos son muy pequeños. Esto los hace poco informativos para diagnósticos clínicos o guías de tratamiento, pero pueden proporcionar pistas importantes sobre la biología de la enfermedad que pueden ser cuestionadas en estudios experimentales ", "Aunque tenemos alguna idea de cómo funcionan los genes, podríamos aprender más sobre ellos al bloquear la función de cada gen en ratones y estudiar el impacto en la función cerebral". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry , volumen 57, número 2 (febrero de 2018),
  56. 56. Por ejemplo, las diferencias individuales en la respuesta a los medicamentos para el TDAH parecen ser genéticas, por lo que cuanto más sepamos sobre los genes implicados, más individualizado puede ser el tratamiento. De hecho, los ensayos con medicamentos ya muestran las relaciones entre la respuesta al tratamiento y los marcadores genéticos particulares en el TDAH. Al igual que con otros tipos de factores de riesgo asociados con el TDAH, la composición genética de un individuo no es suficiente ni necesaria para causarla, pero puede aumentar su riesgo general. Las interacciones entre el entorno y los genes, que aún no están claras, también son importantes a la hora de comprender el papel de los genes en el TDAH.
  57. 57. -Se estima que entre el 10 y el 40% de la varianza asociada con el TDAH probablemente se deba a factores ambientales. -A pesar de la demostración de asociaciones entre los factores de riesgo prenatales (por ejemplo, prematuridad, tabaquismo materno durante el embarazo) y TDAH, sigue habiendo evidencia insuficiente para apoyar una relación causal definida. -Ninguno de los factores de riesgo prenatal propuestos puede ser confirmado como causal del TDAH , y cuanto más sólido sea el diseño del estudio, menos probable es que respalde una asociación. Prenatal Risk Factors and the Etiology of ADHD-Review of Existing Evidence. Curr Psychiatry Rep. 2017 Jan;19(1):1.

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