Taller primavera AMPap, ¿Distraido, movido o TDAH? Etiopatogenia del TDAH y sus síntomas nucleares. Dr. Julián Torres, neuropediatra

1. ¿Distraído, movido o TDAH?
Etiopatogenia del TDAH y sus síntomas nucleares
Dr. JULIÁN TORRES
Neuropediatría

2. NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS 2015

3. FISIOPATOLOGÍA
- Entre las múltiples anomalías anatomo-funcionales existentes en el TDAH, destacan las
de la corteza prefrontal (CPF), que está mucho más afectada que en los controles
sanos y otros pacientes neuropediátricos.
- La CPF es la región cerebral que más ha evolucionado en el ser humano, pero es
también la más vulnerable. Sus circuitos almacenan información que permiten
elaborar a partir de pensamientos abstractos la memoria de trabajo o esquemas
mentales que guían la conducta, los pensamientos y el afecto.
- En la CPF yace la “capacidad ejecutiva” que permite planificar y tomar decisiones,
para lo cual filtra las distracciones y focaliza la atención para conseguir los objetivos
planteados.

4. -Los neurotransmisores mas destacados de los circuitos atencionales son la
dopamina y la noradrenalina.
-Muestran una diversa distribución sobre el cerebro.
-La dopamina en áreas anteriores y la noradrenalina en las posteriores.
-Existen de tres a cinco veces mas neuronas dopaminérgicas que noradrenérgicas
en el cerebro.
-A diferencia de las proyecciones difusas del sistema noradrenérgico, el sistema
dopaminérgico se organiza topográficamente en dos grupos: el sistema
mesoestriatal y el sistema mesolímbico-mesocortical.
Sist. dopaminérgico Sist. noradrenérgico

5. En el TDAH existe una disfunción de las vías DA que se relaciona con:
- la falta de atención,
- la impulsividad, intolerancia a la espera de las recompensas y escasa duración de
estas.
Las vías NA están implicadas en:
- estados de atención y alerta,
- emociones,
- sueño,
- adaptación a las situaciones de estrés.
El LC descarga de forma puntual (fásica) ante estímulos relevantes, lo que permite
focalizar la atención.
En el TDAH descarga de forma tónica, aumentando el ruido de fondo, lo que dificulta
la detección de las señales relevantes para focalizar la atención.

6. En la CPF existen:
- receptores alfa-2A adrenérgicos
- D-1 dopaminérgicos
La CPF funciona como una “U invertida” y necesita una concentración óptima de
catecolaminas.
Un déficit de éstas se traduce por un mal control de la impulsividad, con hiperactividad,
falta de atención y una pobre planificación y organización.
Aunque inicialmente se dio más trascendencia a la DA, existen múltiples argumentos
experimentales y clínicos que avalan la importancia de la NA en la fisiopatología y
tratamiento del TDAH.
Todos los fármacos aprobados para el tratamiento del TDAH (psicoestimulantes o no),
influyen sobre el funcionalismo noradrenérgico y mejoran la funcionalidad de la CPF.

8. RED NEURONAL POR DEFECTO
-Red que está activada cuando el individuo está despierto en reposo, y se inactiva
durante la realización de tareas que demandan atención.
-La DMN permanece activa y sincronizada cuando el individuo está centrado en su
mundo interior y también durante la anestesia y fases iniciales del sueño.
-Consume un 60-80% de toda la energía que utiliza el cerebro.
-Cuando se les pregunta a los individuos que pensaban en los momentos de reposo
corresponde a una mezcla de recuerdos, planes futuros, pensamientos y experiencias
personales, es decir, actividad introspectiva o autorreferencial.
-Esta red parece estar involucrada en el Alzheimer, depresión, esquizofrenia, autismo
y TDAH.
default mode network (DMN)

9. En personas sin TDAH, cuando la DMN está activada, la red TPN (siglas de Task Positive
Network, red positiva de tareas) permanece apagada.
Cuando el cerebro se pone a realizar tareas que requieren concentración, la TPN toma el
mando y desactiva la red neuronal por defecto. Si esta relación de reciprocidad se
degrada, la capacidad de concentración de la persona disminuye.
Los pacientes adultos con TDAH mostraron patrones de activación simultánea en ambas
redes cerebrales.
Lóbulo frontal medio, corteza cingulada anterior y posterior, precuña y zonas parietales y temporales
inferiores

10. R. J. Davidson, A. Lutz y M. Ricard,
Scientific American. Noviembre 2014.

11. -subsistema temporal medial
La red por defecto se encarga de cosas importantes: clasificar y seleccionar las
memorias, planificar y repasar posibles escenarios futuros y ordenar la nueva
información.
Nuestra capacidad de concentración depende de que el sistema ejecutivo domine y
mantenga a la red por defecto bajo control.
-corteza posterior del cíngulo
-corteza prefrontal medial
-giro angular
pensamos sobre nosotros mismos
-subsistema medial dorsal pensamos sobre otros
memoria autobiográfica y las simulaciones de
futuros

12. Estudios con RM estructural
Estudios de RM estructural de cerebro completo realizados con morfometría
vóxel en el marco del TDAH.
- Todos evidenciaron una reducción de la sustancia gris de los ganglios
basales derechos en comparación con los controles sanos.
- Dada la gran abundancia de conexiones entre los ganglios basales y las
regiones frontales, un déficit primario en ellos acarrea alteraciones en los
circuitos frontoestriatales, tal y como sucede en el TDAH.
- Indicios adicionales de anomalías en la sustancia gris y alteraciones del
espesor cortical en las regiones frontales, temporales y cerebelares
aportados por los estudios de ROI (análisis por región de interés).
Rev Neurol 2014; 58 (Supl 1): S3-S18 S3

13. - Reducción del número de transportadores de la dopamina en los ganglios
basales de los pacientes con TDAH que no habían recibido medicación
alguna hasta el momento.
- El único volumen de sustancia gris que aparecía potenciado en los
pacientes con TDAH respecto a los controles era la precuña, un componente
de la red neuronal por defecto.
Estudios con PET

14. Estudios de RM funcional
Un metaanálisis de 55 estudios de RMf del cerebro entero que analizaron funciones
ejecutivas, memoria, tareas de recompensa y timing, integrado por 16 estudios de
adultos y 39 estudios pediátricos que englobaron a 741 pacientes con TDAH y 801
sujetos control, constató en los pacientes con TDAH:
- HIPOACTIVACIÓN significativa en los circuitos ventrales bilaterales de la atención
–corteza frontal inferior, ganglios basales– y predominantemente en los circuitos
frontotemporoparietales del hemisferio derecho, incluidos la corteza prefrontal
dorsolateral, corteza cingulada anterior, los ganglios basales, el tálamo y el área
motora suplementaria.
- HIPERACTIVACIÓN predominantemente en las regiones de la red neuronal por
defecto, así como en las regiones visuales y somatomotoras
Un dato interesante es que las regiones cerebrales que aparecen hipoactivadas en el
TDAH experimentan un aumento progresivo de la activación con la edad, lo que
podría reflejar un retraso en el desarrollo de la función cerebral en los pacientes con
TDAH.

15. A) Estructuras corticales
- Corteza prefrontal dorsolateral …………………memoria de trabajo
- Corteza prefrontal ventromedial ………………decisiones complejas y la
planificación estratégica
- Corteza parietal……………………………………..….orientación de la atención
B ) Estructuras subcorticales en la zona medial
-La corteza ventricular anterior y la corteza cingulada anterior dorsal sirven para los
componentes afectivos y cognitivos del control ejecutivo. Junto con los ganglios
basales, forman el circuito frontoestriatal.
C) Circuitos de neurotransmisores
- El sistema de dopamina ………planificación y el inicio de las respuestas motoras,
la activación, el cambio, la reacción a la novedad y el procesamiento de la
recompensa.
-El sistema noradrenérgico …….modulación de la excitación, la relación
señal-ruido en las áreas corticales, los procesos cognitivos dependientes del estado
y la preparación cognitiva de estímulos urgentes.
MECANISMOS CEREBRALES ALTERADOS EN EL TDAH

16. D ) Redes de control ejecutivo
-El control ejecutivo y las redes corticocerebelosas coordinan el funcionamiento
ejecutivo, es decir, la planificación, el comportamiento dirigido a objetivos, la inhibición,
la memoria de trabajo y la adaptación flexible al contexto. Estas redes no están
activadas y tienen una conectividad funcional interna más baja en individuos con
TDAH en comparación con las personas sin el trastorno.
E ) Red de recompensa
-La corteza prefrontal ventromedial, la corteza orbitofrontal y el cuerpo estriado
ventral están en el centro de la red cerebral que responde a la anticipación y al
recibo de la recompensa.
-Otras estructuras involucradas son el tálamo, la amígdala y los cuerpos celulares de
las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, que interactúan de manera
compleja.
F ) Red de alerta
-Las áreas corticales frontal y parietal y el tálamo interactúan intensivamente en la
red de alerta y es más débil en las personas con TDAH.
G ) Red neuronal por defecto
Las correlaciones negativas entre la DMN y la red de control frontoparietal son más
débiles en pacientes con TDAH que en personas que no tienen el trastorno.

17. Trends in Cognitive Sciences, June 2017, Vol. 21, No. 6

18. El TDAH es un trastorno complejo en cuanto a su fisiopatología pero “en
apariencia” sencillo de diagnosticar y de tratar.
Solo se necesita que se cumplan una serie de criterios descritos en un
manual y decidir si se pone tratamiento con uno de los estimulantes
comercializados en España.
La eficacia de estos fármacos es muy alta y sus efectos secundarios
previsibles y fáciles de controlar.

19. 1. Antes de los 12 años.
2. Con una intensidad y frecuencia superior a la normal para la edad y la
etapa de desarrollo del niño.
3. Que deterioren o interfieran de forma significativa en el rendimiento
del niño en dos o más de los ámbitos de su vida: escolar, familiar y social.
4. No ser causados por otro problema médico, un tóxico, una droga o un
problema psiquiátrico (trastorno psicótico, del estado de ánimo, ansiedad,
trastorno disociativo, trastorno de la personalidad)

20. A- Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere
con el funcionamiento o desarrollo que se caracteriza por (1) y/o (2):
1. Inatención
Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no
concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y
académicas/laborales:
NOTA: Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de 5
síntomas.
a. Con frecuencia falla en prestar la debida atención a los detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares, en el trabajo
o durante otras actividades (por ejemplo, se pasan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se lleva a cabo con precisión).
b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener la atención en tareas o actividades (por ejemplo, tiene dificultad para mantener la
atención en clase, conversaciones o lectura prolongada).
c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla directamente (por ejemplo, parece tener la mente en otras cosas, incluso en
ausencia de cualquier distracción aparente).
d. Con frecuencia no sigue las instrucciones y no termina las tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales (por ejemplo, inicia
tareas pero se distrae rápidamente y se evade con facilidad).
e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (por ejemplo, dificultad para gestionar tareas secuenciales; dificultad
para poner los materiales y pertenencias en orden; descuido y desorganización en el trabajo; mala gestión del tiempo; no cumple los plazos).
f. Con frecuencia evita, le disgusta o se muestra poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (por
ejemplo tareas escolares o quehaceres domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, completar formularios,
revisar artículos largos).
g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (por ejemplo, materiales escolares, lápices, libros, instrumentos,
billetero, llaves, papeles de trabajo, gafas, móvil).
h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos no
relacionados).
i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (por ejemplo, hacer las tareas, hacer las diligencias; en adolescentes mayores y adultos,
devolver las llamadas, pagar las facturas, acudir a las citas).

21. 2. Hiperactividad e Impulsividad
Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que
no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y
académicas/laborales:
NOTA: Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de 5
síntomas.
a. Con frecuencia juguetea o golpea con las manos o los pies o se remueve en el asiento.
b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado (por ejemplo, se
levanta en clase, en la oficina o en otro lugar de trabajo, en situaciones que requieren mantenerse en
su lugar.
c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. (Nota: En
adolescentes o adultos, puede limitarse a estar inquieto.).
d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas.
e. Con frecuencia está “ocupado”, actuando como si “lo impulsara un motor” (por ejemplo, es incapaz
de estar o se siente incómodo estando quieto durante un tiempo prolongado, como en restaurantes,
reuniones; los otros pueden pensar que está intranquilo o que le resulta difícil seguirlos).
f. Con frecuencia habla excesivamente.
g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta (por
ejemplo, termina las frases de otros; no respeta el turno de conversación).
h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno (por ejemplo, mientras espera una cola).
i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (por ejemplo, se mete en las conversaciones,
juegos o actividades; puede empezar a utilizar las cosas de otras personas sin esperar o recibir permiso;
en adolescentes y adultos, puede inmiscuirse o adelantarse a lo que hacen los otros).

22. •Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio A1 (inatención) y el Criterio
A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos 6 meses.
•Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio A1
pero no se cumple el criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los
últimos 6 meses.
•Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2
(hiperactividad-impulsividad) y no se cumple el Criterio A1 (inatención) durante
los últimos 6 meses.
Leve, moderado o grave
Según el impacto que produzca en la calidad de vida del niño
y en la familia.

23. DSM-5
La última versión del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales (DSM-V), se publicó en Mayo de 2013 en el Congreso Anual de la
Asociación Americana de Psiquiatría en San Francisco, USA.
La versión traducida al castellano se editó en el año 2014.
Esta última revisión del manual incluye cambios significativos cualitativos y
cuantitativos con respecto a la última versión de 1994 (DSM-IV) y la revisión de
ésta en 2000 (DSM-IV-TR).

24. Diferencias entre el DSM-IV y el DSM-V
1. Se han incluido ejemplos para facilitar el reconocimiento de los síntomas en diferentes
etapas de la vida.
2. Los criterios deben estar presentes antes de los 12 años en lugar de los 7.
3. Los subtipos de TDAH han sido reemplazados por “Presentaciones” que se corresponden
con esos subtipos anteriores.
4. Incluye el diagnóstico de comorbilidad del TDAH con el espectro autista.
5. Se ha limitado a 5 la presentación de síntomas en la edad adulta, en lugar de los 6 que se
exigen para la infancia, tanto en déficit de atención como en hiperactividad-impulsividad.
6. Se ha incluido el TDAH dentro del capítulo de “Trastornos del neurodesarrollo”.
7. Remisión parcial
8. Se cuantifica la intensidad (leve, moderado o grave)

25. ¿Por que no usamos apenas el CIE-10?
-El CIE-10 es de 1992 (hace 26 años)
-Está previsto el CIE-11 para este mes o para junio.
-El borrador es muy similar al DSM-V en el apartado del TDAH
https://gcp.network/es/icd-11-guidelines

26. Hasta aquí parece claro el diagnóstico, pero no debe ser tan
sencillo por que la prevalencia varía mucho, incluso dentro de
un mismo país.

27. Lancet Psychiatry. 2018 Feb;5(2):175-186
- “El TDAH es un trastorno conductual infantil común, con una
prevalencia del 3-5%.”
- “Existe además un 5% de niños que tienen dificultades
importantes, pero que están justo debajo del umbral para cumplir
con los criterios diagnósticos completos. “

28. EEU
U

29. Rev Neurol 2018; 66 (Supl 1): S115-S120

31. Rev Neurol 2018; 66 (Supl 1): S115-S120
2,5 -
4%
4-6 %
3,5 - 8%
4,9%

32. Media de 214 casos nuevos al año
Población de 5-14 años en Móstoles es de 17.489
Incidencia: 12,2/1000 niños/año de edades 5-14/años (1 de cada 82 niños/año)

33. - Incluso en países donde ahora es más aceptado, el diagnóstico de TDAH sigue siendo
controvertido en la sociedad y también entre algunos profesionales.
- Por el contrario, el diagnóstico de otras afecciones del neurodesarrollo como el autismo a
menudo es menos polémico.
¿Porqué varía tanto la prevalencia?
- Ausencias de pruebas objetivas (tests de atención)
- Falta de uniformidad en el uso de escalas
- Diferencias en los intervalos de edades
- Ampliación de los criterios diagnósticos a lo largo del tiempo
- Variabilidad entre médicos incluso en el mismo centro
- Percepción de un cierto corte arbitrario para los síntomas
Pero esto ocurre en otros trastornos y no por ello se invalida el diagnóstico.
Si comparamos con otros trastornos recogidos en el DSM-5, la evaluación del TDAH fue
uno de los diagnósticos más confiables con una confiabilidad test-retest combinada
(intraclases) de 0,61.
Este valor solo fue superado por el trastorno neurocognitivo mayor (0,78) y el autismo
(0,69) y fue mucho más alto que en trastornos como la esquizofrenia (0,46), el trastorno
bipolar (0,56), el trastorno depresivo mayor (0,28) y el trastorno de ansiedad generalizada
(0,20).

34. El diagnóstico de TDAH puede realizarse con precisión y fiabilidad si la
evaluación se realiza cuidadosamente con enfoques estandarizados

35. GUIA NICE
Si los problemas de conducta y / o atención del niño, sugerentes de
TDAH, tienen un impacto adverso en su desarrollo o vida familiar,
considere:
un período de espera vigilante de hasta 10 semanas
ofreciendo a los padres o cuidadores la posibilidad de una atención del
TDAH tanto en casa como en la escuela (sin esperar a un diagnóstico
formal de TDAH).
Si los problemas de conducta y / o de atención persisten con un deterioro
moderado o importante, el niño debe ser derivado a atención secundaria
(psiquiatra infantil, pediatra o especialista en TDAH) para su evaluación.
MARZO-2018

36. DIAGNOSTICO
Debe realizarlo un psiquiatra, pediatra u otro profesional sanitario
debidamente cualificado, con formación y experiencia en el diagnóstico del
TDAH, sobre la base de:
-Evaluación clínica y psicosocial completa
-Historia completa de desarrollo y psiquiátrica
-Informes de observación y evaluación del estado mental de la persona.
GUIA NICE

37. Para un diagnóstico de TDAH, los síntomas de hiperactividad / impulsividad y
/ o falta de atención deberían:
-Cumplir con los criterios de diagnóstico en DSM-5 o ICD-10 (trastorno
hipercinético) y
-Causar al menos un deterioro psicológico, social y / o educativo o laboral
moderado basado en la entrevista y / o la observación directa en múltiples
entornos y
-Ocurrir en 2 o más entornos importantes, incluidos los entornos sociales,
familiares, educativos y / o ocupacionales.
-Como parte del proceso de diagnóstico, incluya una evaluación de las
necesidades de la persona, las condiciones coexistentes, las circunstancias
sociales, familiares, educativas u ocupacionales y la salud física.
-Para los niños y jóvenes, también debería haber una evaluación de la salud
mental de sus padres o cuidadores.
GUIA NICE

38. No se aconseja la eliminación de colorantes artificiales y aditivos de la dieta.
No se aconsejan suplementos dietéticos de ácidos grasos para tratar el
TDAH.
DIETA
ANTES DE PRESCRIBIR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
-Historial médico, teniendo en cuenta situaciones que puedan contraindicar la
medicación
-Medicación actual
-Altura y peso
-Presión arterial y pulso basal
GUIA NICE

39. Valoración cardiológica antes de comenzar a tomar medicamentos para el
TDAH si se presenta alguna de las siguientes condiciones:
-antecedentes de cardiopatía congénita o cirugía cardíaca previa
-historia de muerte súbita en un pariente de primer grado menor de 40 años que
sugiere una enfermedad cardíaca
-dificultad para respirar con el esfuerzo en comparación con los compañeros
-síncope por esfuerzo o en respuesta al susto o al ruido
-palpitaciones
-dolor en el pecho que sugiere origen cardíaco
-insuficiencia cardíaca
-soplo
-hipertensión arterial
GUIA NICE

40. 1.- Metilfenidato (ya sea de acción corta o prolongada) como tratamiento
farmacológico de primera línea.
2.- Considerar el cambio a lisdexanfetamina cuando después de 6 semanas de
tratamiento con metilfenidato, a una dosis adecuada, no se observa reducción
de los síntomas de TDAH.
3.- Ofrecer atomoxetina o guanfacina si:
-no puede tolerar metilfenidato o lisdexanfetamina o
-sus síntomas no han respondido al metilfenidato y a la lisdexanfetamina
después de 6 semanas de tratamiento a dosis adecuadas.
ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS
GUIA NICE

41. Para las niños que toman medicamentos para el TDAH:
-Medir cada 6 meses
-Pesar
<10 años, cada 3 meses
>10 años, a los 3 y a los 6 meses de iniciar el tto, después cada 6 meses
-Trazar la altura y el peso en una gráfica de crecimiento
SEGUIMIENTO
GUIA NICE

42. Si hay PÉRDIDA DE PESO preocupante:
- Administrar la medicación con o después de las comidas, en lugar de antes.
-Aumentar los aportes en desayuno, media mañana y en la cena.
-Consejos dietéticos
-Consumir alimentos altos en calorías de buen valor nutricional
-Vacaciones de tratamiento
-Cambiar la medicación
Si la altura del niño a través del tiempo se ve significativamente afectada por
la medicación, considere una interrupción planificada en el tratamiento
durante las vacaciones escolares para permitir el crecimiento .
-Descanso de tratamiento
-Ciproheptadina
-Batidos hipercalóricos
GUIA NICE

43. -Después de cada cambio de dosis y cada 6 meses, tomar la TA y frecuencia
cardíaca.
-No ofrezca análisis de sangre de rutina (incluidas las pruebas de función
hepática) o ECG a las personas que toman medicamentos para el TDAH a menos
que haya una indicación clínica.
-Si se produce taquicardia en reposo (más de 120 latidos por minuto), arritmia o
presión arterial sistólica mayor que el percentil 95 (o un aumento clínicamente
significativo) medido en 2 ocasiones, reduzca su dosis y remita a un especialista.
-Si una persona que toma guanfacina ha sufrido hipotensión ortostática o
episodios de desmayo, reduzca su dosis o cambie a otro medicamento.
GUIA NICE

44. Si el niño en tratamiento desarrolla tics, piense si:
-están relacionados con el estimulante (los tics naturalmente aumentan y
disminuyen)
-el deterioro asociado con los tics supera los beneficios del tratamiento de
TDAH.
Si los tics son relacionados con los estimulantes, reduzca la dosis de
estimulantes, o considere cambiar a guanfacina, atomoxetina, clonidina o
suspender la medicación.
TICS
Si con el tratamiento comienza con convulsiones o hay un empeoramiento de
convulsiones ya existentes, suspenda cualquier medicamento que pueda estar
contribuyendo a las crisis.
Después vuelva a introducir cuidadosamente la medicación para el TDAH si es
poco probable que sea la causa de las convulsiones.
EPILEPSIA
GUIA NICE

45. Un profesional de la salud con capacitación y experiencia en el manejo del TDAH debe
revisar la medicación para el TDAH al menos una vez al año y valorar si se debe continuar
con la medicación. La revisión debe incluir una evaluación integral de:
-beneficios a lo largo del día
-efectos adversos
-necesidad clínica
-impacto en la educación
-efectos de dosis omitidas, reducciones de dosis planificadas y períodos sin
tratamiento
-efecto de la medicación sobre la salud mental existente o nueva, la salud física o las
condiciones del neurodesarrollo
-necesidad de apoyo y tipo de apoyo (por ejemplo, psicológico, educativo, social) si la
medicación se ha optimizado, pero los síntomas del TDAH continúan causando un
deterioro significativo.
REVISIONES GUIA NICE

46. Considere períodos de prueba para suspender el medicamento o reducir la
dosis cuando la evaluación del balance general de beneficios y daños
sugiere que pueda ser apropiado.
INTERRUPCIÓN DEL TRATAMIENTO
GUIA NICE

47. En UK el diagnóstico lo hacen psiquiatras infantiles en el contexto de la
atención secundaria. El seguimiento se hace compartido con Primaria.
En USA se hace por pediatras o psiquiatras infantiles privados en cierto
aislamiento y con poco número de pacientes con TDAH.
El TDAH ahora se reconoce generalmente como un trastorno válido e
importante en algunas partes del mundo, incluyendo América del Norte, el
norte de Europa, y varias otras regiones.
Sin embargo, en muchos países, incluyendo gran parte de África, Asia, América
Central y del Sur, y partes del sur de Europa, el TDAH es menos aceptado, las
tasas de reconocimiento siguen siendo bajas y los escasos recursos disponibles
para el tratamiento tienden a centrarse principalmente en la enseñanza
hospitales o centros terciarios en lugar de en entornos comunitarios.
GUIA NICE

48. Aunque hay muchas guías en USA y norte de Europa, la mayoría dicen los
mismo sobre el diagnóstico y manejo de lo trastornos comórbidos, pero
difieren en cuanto a lo referente al tratamiento.
Las directrices de América del Norte generalmente recomiendan que la
medicación se considere como tratamiento de primera línea en la mayoría
de los casos, mientras que las directrices de Europa sugieren que, aunque
la medicación es apropiada como tratamiento inicial para casos más
severos, primero se deben ofrecer enfoques de manejo conductual para los
casos menos severos.
La evidencia sugiere que los tratamientos conductuales probablemente
beneficien a muchos niños con TDAH, pero es menos probable que
reduzcan los síntomas. Por lo tanto parece apropiado considerar los
medicamentos como un tratamiento de primera línea como parte de un
paquete de tratamiento integral que a menudo incluirá intervenciones no
farmacológicas.

49. En los preescolares los fármacos son menos eficaces y presentan más
efectos secundarios. Además la interrupción del tratamiento por parte de los
padres es más frecuente.
Am Acad Child and Adolesc Psychiatry 2015; 4: 550–56.
PREESCOLARES Y ADOLESCENTES

50. Transición a las consultas de adultos
-Implica planificación, transferencia de información y trabajo conjunto entre
equipos.
- Conseguir que el equipo receptor brinde continuidad de la atención que
satisfaga las necesidades del joven.
-Ha sido relativamente descuidado en relación con el TDAH.
- La NICE recomienda que, para los jóvenes con TDAH que requieren
transición de tratamiento a servicios de salud mental para adultos, la revisión
continua del tratamiento farmacológico debe compartirse entre servicios
especializados de salud mental y atención primaria.

51. La interrupción del tratamiento farmacológico en varones jóvenes se asocia
con un mayor riesgo de accidentes de tráfico, mayor número de condenas
por delincuencia, y con un aumento de accidentes, lesiones y mayor
asistencia a los servicios de Urgencias Lancet 2015; 385:
2190–96.
El paso a adultos a menudo está mal planificada, con poca coordinación, y
frecuentemente resulta en una discontinuidad de la atención.
Br J Psychiatry 2013; 54 (suppl):
s36–40.
Early Interv Psychiatry 2014; 8:
291–97.
Estudios realizados en el Reino Unido han mostrado una disminución del
95% en las prescripciones de fármacos para TDAH en jóvenes entre 15 y 21
años, siendo la reducción más marcada entre 16 y 17 años.
Br J Psychiatry 2009; 194:
273–77.

52. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

53. Grupo de TDAH de la AEPap.

54. - Principio activo no estimulante, agonista selectivo de los receptores
adrenérgicos alfa2A
GUANFACINA
-Intuniv®
-Comprimidos de liberación prolongada de 1, 2, 3 ó 4 mg.
-Dosis inicial recomendada es de 1 mg de guanfacina una vez al día por la
mañana o por la noche.
-La dosis se puede aumentar en incrementos de 1 mg por semana.
-Se alcanzan la dosis óptima entre 0,05 y 0,12 mg/kg/día
-Durante la titulación de la dosis, se deben controlar los signos y síntomas de
somnolencia y sedación, hipotensión.
-Se debe reducir la dosis gradualmente previamente a la retirada para disminuir
la aparición de efectos adversos, particularmente el incremento de la tensión
arterial.
Ha sido financiado para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de 6 a 17 años,
como alternativa, cuando los estimulantes del Sistema Nervioso Central (metilfenidato y
anfetaminas) y la atomoxetina, no sean eficaces o estén contraindicados.

55. GENÉTICA
-EL TDAH es "altamente hereditario”
-Trastorno multifactorial en el que muchos genes, todos con un efecto pequeño,
causan el trastorno en presencia de condiciones ambientales desfavorables.
- Cuanto más cercana es la relación genética de alguien con un niño con TDAH,
más probable es que el familiar también comparta el trastorno.
- 25 – 35% de los padres de niños con TDAH son adultos con TDAH,
- 25 – 50% de los hermanos
- 70 – 92% de los gemelos idénticos
Se considera que solo en un 10% de casos son mutaciones de novo.

56. Genes relacionados con el TDAH
Sistema dopaminérgico : DRD4, DRD5, DAT1 / SLC6A3, DBH, DDC.
Sistema noradrenérgico : NET1 / SLC6A2, ADRA2A, ADRA2C.
Sistema serotoninérgico : 5-HTT / SLC6A4, HTR1B, HTR2A, TPH2.
Neurotransmisión y plasticidad neuronal : SNAP25, CHRNA4, NMDA, BDNF, NGF, NTF3,
NTF4 / 5, GDNF.
La comprensión de la función de estos genes puede traducirse en mejores
estrategias de diagnóstico y tratamiento.

58. Los autores informan cinco nuevos loci genéticos asociados con TDAH. Cuatro de ellos
implican genes que codifican proteínas: KDM4A , MEF2C, PINK1, RUNX1T1 .
"Es importante tratar las asociaciones genéticas identificadas con precaución, teniendo en
cuenta que los tamaños de sus efectos son muy pequeños. Esto los hace poco
informativos para diagnósticos clínicos o guías de tratamiento, pero pueden proporcionar
pistas importantes sobre la biología de la enfermedad que pueden ser cuestionadas en
estudios experimentales ",
"Aunque tenemos alguna idea de cómo funcionan los genes, podríamos aprender más
sobre ellos al bloquear la función de cada gen en ratones y estudiar el impacto en la
función cerebral".
Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry , volumen 57, número 2
(febrero de 2018),

59. Por ejemplo, las diferencias individuales en la respuesta a los medicamentos para el
TDAH parecen ser genéticas, por lo que cuanto más sepamos sobre los genes implicados,
más individualizado puede ser el tratamiento. De hecho, los ensayos con medicamentos
ya muestran las relaciones entre la respuesta al tratamiento y los marcadores genéticos
particulares en el TDAH.
Al igual que con otros tipos de factores de riesgo asociados con el TDAH, la composición
genética de un individuo no es suficiente ni necesaria para causarla, pero puede
aumentar su riesgo general.
Las interacciones entre el entorno y los genes, que aún no están claras, también son
importantes a la hora de comprender el papel de los genes en el TDAH.

60. -Se estima que entre el 10 y el 40% de la varianza asociada con el TDAH probablemente se
deba a factores ambientales.
-A pesar de la demostración de asociaciones entre los factores de riesgo prenatales (por
ejemplo, prematuridad, tabaquismo materno durante el embarazo) y TDAH, sigue habiendo
evidencia insuficiente para apoyar una relación causal definida.
-Ninguno de los factores de riesgo prenatal propuestos puede ser confirmado como
causal del TDAH , y cuanto más sólido sea el diseño del estudio, menos probable es que
respalde una asociación.
Prenatal Risk Factors and the Etiology of ADHD-Review of Existing Evidence.
Curr Psychiatry Rep. 2017 Jan;19(1):1.