2. Trombosis
• Hereditarios o adquiridos
• RN proteínas reguladoras anti y pro
coagulante inverso a edad.
• mayores secundario a procedimientos
médicos y quirúrgicos
3. Estados protromboticos
Congénitos
Deficiencia ATIII, Prot. C,S, Plasminogeno.
Resistencia a factor V de Leyden.
[] pro coagulante factor VIII gen protrombina
Lesión endotelial homosisteina
12. Tratamiento
TVP AINES, compresas, anticoagulantes 6 m
TEP heparina TPA, warfarina embolectomía
TA TPA Seguido de Heparina
ICTUS ASA, Heparina, TPA
13. Tratamiento Anticoagulante
Heparina 75U/Kg bolo 20.28U/Kg h Acelera inactivación
dependiente de ATIII
Heparina BPM 1-1.5mg/kg/12h sc Acelera inactivación
dependiente de ATIII
ATP 0.1-0.2 mg/kgh iv Activación del
plasminogeno a plasmina
warfarina 0.1-0.2 mg/kg día VO Afecta carboxilacion vit k
ASA 80mg vo día Facilita acción
prostaciclinas
14. Enf hemorrágica tardía vit K secundaria falta de
aporte oral, mala absorción grasa, alteración
flora intestinal
Vit k VO 2-3mg/24h, 5-10mg/24 o 1-2mg iv
16. Consumo factores de coagulación,
C plaquetas y proteínas anticoagulantes
I
Amplio deposito IV fibrina
D Isquemia y necrosis
Hemorragia generalizada
Anemia hemolítica
17. Etiología
Hipoxia, acidosis, necrosis, shock lesión endotelial,
transfusiones, mordeduras de serpientes.
Hay una sobre activación de los factores de la
coagulación, desregulación hemostática trombosis en
piel riñones
19. Tratamiento
Restablecer
Tratar el
hemostasia. PFC
desencadenante.
10 – 15 ml/Kg
Drotrecogina Heparina en caso
mejora la de trombosis
supervivencia. vascular
22. La causa más frecuente de Trombocitopenia es la destrucción inmune
de las plaquetas:
1- Trombocitopenia, que puede ser aguda, recurrente o
crónica en su presentación clínica.
2- Púrpura, que típicamente es de naturaleza petequial y cuya
extensión se
correlaciona habitualmente con el grado de trombocitopenia.
3- Ausencia de otros trastornos trombocitopénicos
identificables.
23. PTI
Presentación Aguda
1-4 sem. Post infección viral Epstein-Barr VIH
Auto anticuerpos superficie plaquetario
Frecuente 1-4 años
ausencia de Hepatoesplenomegalia abundantes megacariocitos
aspirado de médula ósea sin evidencia de enfermedad infiltraría o
aplásica.
24. Clínica
Aparición Hemorragia
brusca de gingival y de
petequias mucosas.
Adenopatías y
Petequias y
palidez, raro
Purpura
esplenomegalia.
25. Según el recuento plaquetario
asintomática
Sintomática leve • Equimosis, petequias epistaxis
• Lesiones mucocutaneas mas graves, epistaxis
s. Moderados importante y menorragia
• Episodios hemorrágicos, melena epistaxis requieren
s. Graves transfusión
27. Complicaciones
mortalidad es rara en la PTI y es casi
exclusivamente por hemorragia intracraneal.
hematuria
sangrado gastrointestinal.
28. Tratamiento
Inmunoglobulina IV 0.8- Prednisona 1-4 mg/kg/dia
1mg/kg dia 2-3 semanas
1-2 dias
Anti D 50 – 75 mg/kg iv Esplenectomia
Mayores 4 años
PTI grave 1 año
duracion
Hemorragia
parcialmente mortal.
29. PTI Cronica
20% persiste por mas de 6 meses.
Examenes
LED VIH Von willebrand tipo 2B tipo plaquetario.
Esplenectomia, rituximab, AMG 531
30. SHU
Verotoxina se une y daña
cel del endotelio renal
Celulas en casco
esquistositos esferocitos
celulas espiculadas.
31. PPT
Fiebre Anemia Hemolítica, Trombocitopenia
Alteración función renal y síntomas neurológicos
Anemia hemolítica microangiopatica
Cambios del estado de animo, afasia Esferocitos elevación reticulocitos
convulsión, ceguera y convulsiones. cel. casco
TX .. Plasmaferesis efectiva 80 -95%
esplenectomía y cortico esteroides
casos especiales
32. Sd. Kasabach- Merrit
Hemangioma
CID
gigante
Dentro hemangioma se produce consumo plaquetas mas activación coagulación
posible q sea un hemangioendotelioma Kaposiforme…
Extirpacion quirurgica
Fotocoagulacion laser
Corticoides dosis alta
Radioterapia local
Interferon alfa (antiangiogenico)
34. Trombocitopenia neonatal
RN.
Secundaria a enf sistemica o paso de AC maternos contra
plaquetas.
TORCH
Enterocolitis necrosante
Dx aloanticuerpos . Tx Ig IV a veces corticoides.