.

1. Interpretación pruebas
hemostasia
Graciela Prialé Prialé
MR2 Patología Clínica HNERM

3. Triada VIRCHOW

4. VIII

9. Teoría celular de la coagulación

10. Sistema regulador
• Proteina C y S

11. • Antitrombina III

12. Perfil trombótico
• Proteína C
• Proteína S
• Resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden)
• Antitrombina III
• Plasminógeno funcional

13. Antitrombina III
• Determinación cuantitativa del nivel de actividad plasmática de la
antitrombina III
• Disminuida en mujeres edad fértil y en embarazo
• Valor referencial: 80-120%
Deficiencia adquirida Deficiencia congénita
Hepatopatias
Uso de heparina no fraccionada
Sindrome nefrótico
CID
Tipo I
• Disminución actividad funcional y
concentración
Tipo II
• Disminución actividad funcional, valor
normal concentración

14. Prot C
• Determinación cuantitativa de nivel de actividad plasmástica de la
proteína C
• Valor referencial: 70-140%
Deficiencia adquirida Deficiencia congénita
Hepatopatias
Deficit vitamina K
Nefropatía
CID
Tipo I
• Disminución actividad funcional y
concentración
Tipo II
• Disminución actividad funcional, valor
normal concentración

15. Prot S
• Determinación actividad funcional de la proteína S
• Valor referencial: 70-140%
• Los niveles de prot. S son más elevados en el hombre que la mujer
(inversamente proporcionales al nivel de estrógenos) y aumentan con
la edad
PS libre PS total
Actividad funcional Antigénica
Tipo I
Tipo II Normal Normal
Tipo III Normal

16. Plasminógeno- sustrato cromogénico
• Determinación cuantitativa de actividad biológica del plasminógeno
que es la proenzima de plasmina
• Valor referencial: 74-140%
• Nivel no varía ni con edad o sexo. Aumenta en embarazo
• El plg de RNT equivale a la mitad del adulto
• Disminución:
• Fibrinogenólisis
• Sepsis
• Hepatopatía

17. Resistencia proteína C (RPC)
• Resultados se expresan como la razón de actividad de proteína C
relativa al factor V
• Valores:
• Normal: >0.8
• Disturbio medio: 0.7-0.8
• Disturbio severo: 0.4-0.7 (heterocigoto FV:Q506)
• Disturbio muy severo: <0.4 (homocigoto FV:Q506)

18. Enfermedad Von Willebrand
• Von Willebrand
• Cofactor de Ristocetina

19. Dosaje VW
• Prueba que mide la
concentración de VW
• Valor referencial: 50-150%

20. VW: cofactor ristocetina
• Evalúa FUNCIONALIDAD de VW
• Cofactor ristocetina: propiedad del factor VW que promueve la
aglutación de las plaquetas en presencia de antibiótico ristocetina. La
estimación de este cofactor refleja la activdad de VW.
• Valor referencial: 50-150%

23. Prueba mezcla
• Permite evaluar si hay déficit de factores o presencia de inhibidores
de la coagulación cuando el TTPa o TP están prolongados

26. Anticoagulante lúpico
• In vitro actividad anticoagulante
• In vivo, actividad pro coagulante. Su presencia en plasma relacionado
con cuadro clínicos de trombosis, perdidas fetales, SAF y LES
• Familia de anticuerpos auto-inmunes de naturaleza heterogénea
dirigidos contra fosfolípidos de carga negativa o contra fosfolípidos que
están unidos a proteínas (protrombina, B-glicoproteina)
• ¿Cuándo se aconseja estudiar AAF?
• En pacientes que presentan trombosis, de características inusuales.
• Ante una historia de abortos repetición, muertes fetales.
• En pacientes que presentan un TTPA prolongado.

27. Diagnóstico
• TTPA alargado
• Prueba de mezcla (1:4)
• Veneno de vibora Rusell diluido
• El veneno activa directamente al FX, transformadolo en Xa .Mide la
formación del complejo protrombinasa.

31. Factores de coagulación
• Factor V
• Factor VII
• Factor VIII- INH FVIII
• Factor IX- INH FIX
• Factor X
• Factor XI
• Factor XII
• Factor XIII

32. Dosaje de factores
• La existencia de preparaciones comerciales de plasmas carentes de
cada uno de los factores de la coagulación permite una fácil
dosificación basada en las 2 pruebas principales TP y el TPPA.
• Factores medidos con el TP (II, V, VII y X)
• Factores medidos con el TPPA ( VIII, IX, XI y XII)

34. Déficit factores coagulación
• Actividad FV
• 70-140%
• Disfunción hepática, coagulopatía por consumo, tumores, hiperfibrinólisis
• Actividad FVII
• 70-140%
• Deficiencia vit K, hepatopatías, inhibidores, terapia con anticoagulantes
• Actividad FX
• 70-140%
• Actividad FV
• 70-140%

36. • Actividad FVIII
• 50-150%
• Déficit congénito (Hemofilia A, EVW) o adquirido, presencia de inhibidores
• Actividad IX
• 50-150%
• Déficit congénito (Hemofilia B) o adquirido (avitaminosis, anticoagulantes orales, síndrome nefrótico, etc),
presencia de inhibidores
• Actividad X
• 70-140%
• Hepatopatía, anticoagulación oral, amiloidosis
• Actividad XI
• 50-150%
• Actividad XII
• 50-150%
• Deficiencia cursa con trombosis venosa o infarto agudo miocardio

37. • Factor XIII- cualitativo
• se evalúa la resistencia de un coágulo de fibrina en un solución de úrea. La
fibrina formada en ausencia de este factor se disuelve en esta solución.
• Se sospeche déficit en sangrados post cirugía o retardo de cicatrización con
pruebas globales de coagulación normal

40. Dosaje de inhibidores
• Los inhibidores pueden ser anticuerpos que atacan específicamente
ciertos factores de la coagulación
• Pueden aparecer en individuos con trastornos de la coagulación que
reciben tratamiento sustitutivo con algún factor (como el Factor VIII
utilizado para tratar la hemofilia A) o bien espontáneamente como
autoanticuerpos. El inhibidor específico prolongará el TTPa y no se
normalizará al mezclarlo con plasma normal.
• Inhibidor contra el factor VIII
• Inhibidor contra el factor IX
Se emplea cuando paciente
hemofílico no responde a
tratamiento

41. Principio
• La formación de inhibidores (Anticuerpos Bloqueadoras o
neutralizantes) es una complicación de la hemofilia.
• Son generalmente IgG dirigidas contra la actividad procoagulante de
Factor VIII, las cuales se cuantifican en unidades BETHESDA
• 1UB/mL: concentración de inhibidor que deja el 50% de factor VIII residual en
una mezcla en partes iguales del plasma problema y plasma normal luego de
incubación de 2 horas a 37’C

42. Agregación plaquetaria
• ADP
• Epinefrina
• Colágeno
• Ácido araquidónico

47. RIPA

49. Tiempo de reptilasa
• Muestra: plasma citratado pobre en plaquetas. Se debe evitar la contaminación de la
muestra con tromboplastina tisular.
• Método: coagulométrico.
• Valor de referencia: 18-22 segundos.
• Significado clínico:
Es un tiempo de coagulación similar al tiempo de trombina pero donde el coágulo es
producido por la acción de una enzima del veneno de víbora denominada reptilasa
La reptilasa activa y transforma al fibrinógeno.
El tiempo de reptilasa no es inhibido por heparina y puede utilizarse en lugar del tiempo
de trombina en la evaluación del fibrinógeno en pacientes heparinizados.
Cuando se evalúan estados de hipercoagulabilidad, un resultado normal del tiempo de
reptilasa excluye la presencia de fibrinógeno anormal.
Si el efecto de la heparina es la única causa de tiempo de protrombina prolongado, el
tiempo de reptilasa será normal.

50. • Utilidad clínica:
Diagnóstico diferencial entre hipofibrinogenemias y contaminación
con heparina o productos de degradación de la fibrina.
• Aumentado:
El tiempo de reptilasa da valores infinitamente alargados en los casos
de afibrinogenemia congénita y de disfibrinogenemia

51. Tromboelastografía
• Herramienta que permite medir las propiedades viscoelásticas de la
sangre de una manera dinámica y global
• Desarrollada en Alemania en 1948 por Hartert
• La muestra para el tromboelastograma (TEG) es de sangre total (3cc),
y debido a que esta es una prueba que con frecuencia se toma de
pacientes en salas de cirugía y unidades de cuidados intensivos,
puede obtenerse de los accesos invasivos como catéter central o línea
arterial

53. • R: tiempo de reacción (minutos).
• Corresponde al intervalo entre el inicio
de la coagulación hasta que el TEG tiene
una amplitud de 2mm.
• Representa la velocidad de la generación
de tromboplastina y refleja la función del
sistema intrínseco, especialmente la
actividad de los factores XII, XI y VIII.
• Se prolonga por deficiencias de factores
de la coagulación y por consumo de
anticoagulantes (warfarina, heparinas).
• Su acortamiento indica
hipercoagulabilidad de cualquier origen.
Su valor normal es de 4-8min.

54. • R + K: tiempo de coagulación (minutos).
• Es el intervalo entre el inicio de la
coagulación hasta que la amplitud del TEG es
de 20mm.
• Mide la velocidad de formación de un
coágulo de cierta solidez.
• Refleja la función del sistema intrínseco, las
plaquetas y el fibrinógeno. En esta fase se
alcanza el mayor aumento en la función
plaquetaria y en la actividad de fibrinógeno,
y se prolonga en caso de deficiencia de
factores de coagulación o por consumo de
antiagregantes plaquetarios.
• Se acorta cuando existe incremento en la
función plaquetaria. Su duración es de 1-
4min.

55. • Ángulo alfa.
• Es el ángulo formado por el brazo
de R y la pendiente de K.
• Es la velocidad de formación de un
coagulo sólido. Indica la calidad
del fibrinógeno y de las plaquetas.
• Aumenta cuando existe
hiperagregabilidad plaquetaria e
hiperfibrinogemia y se reduce en
casos de anticoagulantes y
antiagregantes plaquetarios.
• Su valor normal es de 47-
74grados.

56. • MA: máxima amplitud (mm).
• Es la amplitud más grande que
tiene el coágulo y es una función
de la elasticidad del coágulo.
• Aumenta cuando mejora la calidad
de las plaquetas, del fibrinógeno y
del factor XIII.
• Evalúa la máxima medida del
trombo y depende
fundamentalmente de la
interacción de la fibrina con las
plaquetas.
• Su valor normal es de 55-73mm.