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CASO CLÍNICO
INFECCIOSAS-MICROBIOLOGÍA
Alice Gervás Peeters
R1 Oncología Médica
Caso Clínico
• Varón de 65 años que acude día 02/10 a Urgencias por
parestesias perineales y de MMII.
• ANTECEDENTES PERSONALES
-Situación basal: Natural de Alemania, de vacaciones en la isla
con su esposa. Independiente para las actividades básicas de
la vida diaria, realiza deporte regularmente. mRS 0. No habla
español.
-Alergias: Sin alergias medicamentosas conocidas.
-Hábitos tóxicos: No fumador. Niega enolismo.
• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
-No HTA. No DM. No DL
-Niega IQx.
• TRATAMIENTO HABITUAL: no precisa.
Caso Clínico
• ENFERMEDAD ACTUAL
Varón de 65 años que acude a Urgencias por trastorno sensitivo
progresivo de <24 h de evolución, aditivo, que se inicia a nivel genital
y, posteriormente en MID seguido de MII, de inicio proximal y
distribución hacia distal. Además, refiere que desde la noche anterior
ha tenido dificultad para orinar (RAO objetivada en Urgencias).
Ayer última deposición. Cree que puede haber una pérdida de fuerza
porque tenía dificultad para deambular, pero no refiere paresia franca.
No fiebre los días previos. No diarrea. No otra sintomatología de
interés.
Caso Clínico• EXPLORACIÓN FÍSICA
Signos vitales:
Taxilar: 36,5ºC FC: 53 lpm TA: 125/79
Buen estado general. Normohidratado, normocoloreado,
normoperfundido. Eupneico en reposo.
AC: rítmica, no soplos.
AP: mvc, sin ruidos sobreañadidos.
Abdomen: peristaltismo presente, abdomen blando, depresible,
no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias. No
signos de irritación peritoneal.
Pulsos pedios presentes y simétricos en MMII. No edemas. No
signos de TVP.
Caso clínico
• EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
-Consciente y orientado en las tres esferas.
-Sin alteraciones de habla ni lenguaje.
-Campimetría por confrontación sin alteraciones.
-Pupilas isocóricas y normorreactivas. MOEs conservados. No paresia facial. Motilidad
lingual conservada, lengua centrada.
-Motor: no claudica en Barré, Barré invertido ni Mingazzini. Fuerza 5/5 por grupos
musculares.
-Sensitivo: hipoestesia en silla de montar. Disestesias en MMII. Palestésica normal.
Posicional con algún fallo en MID. No claro nivel sensitivo a la exploración.
-ROT presentes y simétricos++/++++ excepto aquíleos abolidos.
-Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral.
-No alteraciones en prueba dedo-nariz ni talón-rodilla.
-No nistagmus.
-Romberg negativo.
-Marcha atáxica, con variantes imposibles.
-Lasègue y Bragard negativos.
Caso clínico
•¿Qué diagnóstico sindrómico nos
planteamos?
Caso
clínico
• ¿Qué diagnóstico sindrómico nos
planteamos?
Síndrome de cola de caballo
• Dolor
• Pérdida de sensibilidad
• Parálisis parcial
• Trastornos en control
esfínteres, impotencia
1ª causa: hernia discal
Caso clínico
•¿PRUEBAS COMPLEMENTARIAS?
Caso clínico
• Analítica 02/10: anodina. Hemograma, coagulación básica
y bioquímica sin alteraciones significativas.
• Sedimento de orina 02/10: sin alteraciones.
• Rx de tórax 02/10: tráquea centrada, aorta elongada,
mediastino no ensanchado, ICT <0.5, no condesanciones
en parénquima.
• TAC cerebral Urgente 02/10: no se observan alteraciones
significativas en la densidad del parénquima cerebral. No
signos de sangrado agudo intra ni extraaxial. Sistema
ventricular de tamaño normal. Estructuras de la línea
media centradas. Cisternas de la base permeables.
Conclusión: sin alteraciones significativas.
• RM lumbar Urg sin contraste 02/10: rectificación de la lordosis
fisiológica lumbar. Pérdida de intensidad de señal en los discos
intervertebrales lumbares, que a nivel de L4-L5 y L5-S1 se asocia a
leve disminución de la altura, en relación con proceso de
deshidratación por la edad y con la presencia de alteraciones
degenerativas difusas. Protrusiones posteriores difusas de los
discos intervertebrales L4-L5 y L5-S1,con presencia de pequeñas
fisuras anulares que, junto a la osteofitosis posterior (a nivel de
L5-S1), a la hipertrofia del ligamento amarillo (en L4-L5) y a las
alteraciones degenerativas facetarias, provocan cierto
compromiso foraminal bilateral a estos niveles y leve estenosis
del canal espinal en L4-L5. Pequeña hernia intraesponjosa a nivel
de la plataforma inferior del cuerpo vertebral de L5. Lesión
redondeada de 13 mm en el cuerpo vertebral de L1, hipointensa
en T1 e hiperintensa en T2 y STIR, que no se puede tificar en este
estudio. Cono medular y filum terminal de señal y morfología
normal..
Caso clínico
Caso clínico
• Es valorado por Traumatología de Guardia 
estenosis de canal?. Tras revisión de imágenes y
comentar el caso con FEA de Guardia y FEA de
Unidad de Columna, se decide conducta expectante
ante la baja posibilidad de que la clínica del
paciente se relacione con una estenosis de canal.
Solicitan Preoperatorio.
Y ahora… ¿Qué diagnóstico diferencial planteamos?
¿Realizaríais más pruebas complementarias?
Caso clínico
Caso clínico
• Dada la normalidad de las PPCC
Punción
lumbar
02/10
Bioquímica
Anatomía
patológica
Microbiología
Inmunología
(antineuron
ales y
antiGAD)
Caso clínico
• En Gram de LCR no se objetivan microorganismos.
Cultivo bacteriano negativo. PCR de virus
neurotropos negativo. LCR con Ac antisarampión
negativos.
• Estudio autoinmunidad suero y LCR: ANA +1/160.
AntiDNA, ANCA, MPO y FR Acs neuronales
negativos

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Parestesias en silla de montar presentacion

  • 2. Caso Clínico • Varón de 65 años que acude día 02/10 a Urgencias por parestesias perineales y de MMII. • ANTECEDENTES PERSONALES -Situación basal: Natural de Alemania, de vacaciones en la isla con su esposa. Independiente para las actividades básicas de la vida diaria, realiza deporte regularmente. mRS 0. No habla español. -Alergias: Sin alergias medicamentosas conocidas. -Hábitos tóxicos: No fumador. Niega enolismo. • ANTECEDENTES PATOLÓGICOS -No HTA. No DM. No DL -Niega IQx. • TRATAMIENTO HABITUAL: no precisa.
  • 3. Caso Clínico • ENFERMEDAD ACTUAL Varón de 65 años que acude a Urgencias por trastorno sensitivo progresivo de <24 h de evolución, aditivo, que se inicia a nivel genital y, posteriormente en MID seguido de MII, de inicio proximal y distribución hacia distal. Además, refiere que desde la noche anterior ha tenido dificultad para orinar (RAO objetivada en Urgencias). Ayer última deposición. Cree que puede haber una pérdida de fuerza porque tenía dificultad para deambular, pero no refiere paresia franca. No fiebre los días previos. No diarrea. No otra sintomatología de interés.
  • 4. Caso Clínico• EXPLORACIÓN FÍSICA Signos vitales: Taxilar: 36,5ºC FC: 53 lpm TA: 125/79 Buen estado general. Normohidratado, normocoloreado, normoperfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica, no soplos. AP: mvc, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: peristaltismo presente, abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias. No signos de irritación peritoneal. Pulsos pedios presentes y simétricos en MMII. No edemas. No signos de TVP.
  • 5. Caso clínico • EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA -Consciente y orientado en las tres esferas. -Sin alteraciones de habla ni lenguaje. -Campimetría por confrontación sin alteraciones. -Pupilas isocóricas y normorreactivas. MOEs conservados. No paresia facial. Motilidad lingual conservada, lengua centrada. -Motor: no claudica en Barré, Barré invertido ni Mingazzini. Fuerza 5/5 por grupos musculares. -Sensitivo: hipoestesia en silla de montar. Disestesias en MMII. Palestésica normal. Posicional con algún fallo en MID. No claro nivel sensitivo a la exploración. -ROT presentes y simétricos++/++++ excepto aquíleos abolidos. -Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. -No alteraciones en prueba dedo-nariz ni talón-rodilla. -No nistagmus. -Romberg negativo. -Marcha atáxica, con variantes imposibles. -Lasègue y Bragard negativos.
  • 6. Caso clínico •¿Qué diagnóstico sindrómico nos planteamos?
  • 7. Caso clínico • ¿Qué diagnóstico sindrómico nos planteamos? Síndrome de cola de caballo • Dolor • Pérdida de sensibilidad • Parálisis parcial • Trastornos en control esfínteres, impotencia 1ª causa: hernia discal
  • 9. Caso clínico • Analítica 02/10: anodina. Hemograma, coagulación básica y bioquímica sin alteraciones significativas. • Sedimento de orina 02/10: sin alteraciones. • Rx de tórax 02/10: tráquea centrada, aorta elongada, mediastino no ensanchado, ICT <0.5, no condesanciones en parénquima. • TAC cerebral Urgente 02/10: no se observan alteraciones significativas en la densidad del parénquima cerebral. No signos de sangrado agudo intra ni extraaxial. Sistema ventricular de tamaño normal. Estructuras de la línea media centradas. Cisternas de la base permeables. Conclusión: sin alteraciones significativas.
  • 10. • RM lumbar Urg sin contraste 02/10: rectificación de la lordosis fisiológica lumbar. Pérdida de intensidad de señal en los discos intervertebrales lumbares, que a nivel de L4-L5 y L5-S1 se asocia a leve disminución de la altura, en relación con proceso de deshidratación por la edad y con la presencia de alteraciones degenerativas difusas. Protrusiones posteriores difusas de los discos intervertebrales L4-L5 y L5-S1,con presencia de pequeñas fisuras anulares que, junto a la osteofitosis posterior (a nivel de L5-S1), a la hipertrofia del ligamento amarillo (en L4-L5) y a las alteraciones degenerativas facetarias, provocan cierto compromiso foraminal bilateral a estos niveles y leve estenosis del canal espinal en L4-L5. Pequeña hernia intraesponjosa a nivel de la plataforma inferior del cuerpo vertebral de L5. Lesión redondeada de 13 mm en el cuerpo vertebral de L1, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y STIR, que no se puede tificar en este estudio. Cono medular y filum terminal de señal y morfología normal.. Caso clínico
  • 11. Caso clínico • Es valorado por Traumatología de Guardia  estenosis de canal?. Tras revisión de imágenes y comentar el caso con FEA de Guardia y FEA de Unidad de Columna, se decide conducta expectante ante la baja posibilidad de que la clínica del paciente se relacione con una estenosis de canal. Solicitan Preoperatorio.
  • 12. Y ahora… ¿Qué diagnóstico diferencial planteamos? ¿Realizaríais más pruebas complementarias? Caso clínico
  • 13. Caso clínico • Dada la normalidad de las PPCC Punción lumbar 02/10 Bioquímica Anatomía patológica Microbiología Inmunología (antineuron ales y antiGAD)
  • 14.
  • 15. Caso clínico • En Gram de LCR no se objetivan microorganismos. Cultivo bacteriano negativo. PCR de virus neurotropos negativo. LCR con Ac antisarampión negativos. • Estudio autoinmunidad suero y LCR: ANA +1/160. AntiDNA, ANCA, MPO y FR Acs neuronales negativos