Este documento proporciona información sobre la endocarditis bacteriana. Define la endocarditis como una infección endovascular que afecta las estructuras intracardíacas. Detalla las estadísticas, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. Explica los criterios mayores y menores de Duke para el diagnóstico, e incluye detalles sobre ecocardiografía, hemocultivos y tratamiento con antibióticos intravenosos por varias semanas.

1. Endocarditis
Bacteriana CHRISTOPHER FLORES R.
TUTOR: DR. FREDDY SALINAS

2. Definición
Enfermedad endovascular microbiana que
afecta estructuras intracardiacas sobre la
superficie de endocardio valvular y parietal.
Grupo de trabajo de Endocarditis infecciosa de la sociedad
Europea de Cardiología, Rev Esp. Cardiol. 2012; 57 (10) 952-
962

3. Estadística (USA)
 1 – 6 casos por 100 000 pacientes año
 Relación hombre/mujer: 2:1, Edad media: 60 años
 ↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía degenerativa  ↑ de la incidencia en mayores
 El prolapso de la V. Mitral es actualmente la condición cardiaca subyacente más
frecuente en los pacientes con EI.
 NIÑOS: Afecta normalmente a la válvula tricuspídea.
 riesgo de EI entre los usuarios de drogas intravenosas es siete veces mayor que entre los
pacientes con cardiopatía reumática o válvulas protésicas.
 Extraccion dental
Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9
B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885

4. Etiología
Streptococcus no Enterococcus 53% (Viridans)
Staphilococcus 27,4% (Aureus, coagulasa negativo)
Enterococcus 13,7%
Bacilos Gram negativos* 5,9%
(*)G.L. Mandell. R. G. Douglas. J.E. Bennett. Edit. Medica Panamericana.
(*)http://www.actaodontologica.com/endocarditisinfecciosa.htm

5. Vegetaciones
AGUDA SUBAGUDA ADVP
Endocarditis izqda 65 85 40
Aórtica 18-25 15 - 26 15-20
Mitral 30-35 38 - 45 15-20
Ambas 15-20 23 - 30 13-20
Endocarditis drcha 20 5 50-70
Tricúspide 15 1 - 5 45-65
Pulmonar Rara 1 2
Ambas Rara Rara 3
Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10
Otras (CIV, ductus) 5 10 5

8. Lesión
endotelial
Agregación
plaquetaria
ETNB
Colonización
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)
Bacteriemia
Velo
valvular Cicatrización
Fibrina
Hurst´s The Heart. Manual Of Cardiology 11 ed, 2012, McGraw-Hill
Fisiopatología

9. Manifestaciones clínicas
Origen cardiaco clásico
 Alto riesgo:
 Portadores de prótesis
 Shunts pulmonares o
sistémicos quirúrgicos
 Cardiopatías congénitas
cianóticas
 Moderado riesgo:
 Comorbilidad congénita
 Enf. Valvular adquirida
 Enf. Valvular congentica
No cardiacas
 Cirrosis, carcinomas, LES,
 Compromiso del sist. Inmune: el
VIH no incrementa la incidencia
de EI
 Perdida de la barrera cutánea:
quemados, hemodiálisis, ADVP,
politrauma.
 Cáncer de colon, pólipos.
Facultad de Medicina Universidad de La Sabana Coordinador Especialización en
Farmacología ClínicaGrupo de Investigación Evidencia Terapéutica

10. Manifestaciones clínicas
Generales
 Fiebre 80 - 90%
 Escalofrío 42 - 75%
 Sudoración 25%
 Anorexia 25 - 55%
 Adelgazamiento 25 - 35%
 malestar general 25 - 45%
 Soplos: (Insuf. Valvular)
 80 – 85%
 Recientes 10 – 40%
Asociadas
 Reumatológicas:
 25 – 44%
 Lumbalgia, Artralgia y Mialgias
 “Mono” Artritis ( Sépticas o
Reactivas)
 Esplenomegalia:
 15 – 50%
 Infartos Esplénicos 40%
 (asintomáticos)
 Abscesos  Fiebre persistente,
 ↑Tamaño
  Dx TAC, RMN, ECO
  Drenaje, esplenectomía
Tratar antes de la Qx valvular

11. Aneurismas Micóticos
 2 – 10% de pacientes.
 1- 5% de casos en arterias
Cerebrales.
 Riesgo de muerte 60%
 80% si ruptura
 Signos premonitorios:
 Déficit focales
 Cefalea persistente
 Deterioro neurológico
inexplicable
 Irritación meníngea
 El riesgo de ruptura
disminuye con el
tratamiento ATB
 Si no hay fugas  vigilancia
 Qx ante toda lesión que ↑
tamaño o fugas
 Evitar el Tto ACO en lo AM
persistentes
 Se recomienda la reseción
de los AM persistentes luego
del Tx.

12. Signos Clínicos

13. Laboratorio General
 Anemia normocítica y normocrómica
 Descenso del Hierro y de la TIBC
 Leucocitosis.
 Elevación de la VSG (55 mm/h)
 FR positivo.
 Proteina C reactiva  Respuesta al To
 Gammapatía monoclonal de significado incierto
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
GOLD STANDART

14. Hemocultivos
 En todos los pacientes se debe obtener un mínimo
de 3 juegos de hemocultivos, separados por un
intervalo de al menos 1 hora.
 No es necesario obtenerlos coincidiendo con los
picos febriles.
 Si el paciente ha recibido ATB previamente y su
estado clínico lo permite, se debe de suspender el
ATB x 3 días y obtener hemocultivos
Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

15. Ecocardiografía
 < 12 horas de la evaluación inicial
 Realiza un ETT si no se dispone de ETE
 Diagnostico:
 Vegetaciones
 Complicaciones
 Tratamiento Qx
 Seguimiento al finalizar el tratamiento

17. Diagnostico
 Clínico
 Cardiopatía con fiebre
 Laboratorio
 Hemograma
A. Anemia
B. Leucocitosis
C. Trombocitopenia
 Orina
A. Hematuria
 Hemocultivos
 Ecocardiograma

18. Criterios
 Mayores DUKE
Cultivos Positivos Germenes Tipicos
 St. Viridans
 St. Bovis
 Hacek
 Stafilococo
 enterococo

19. Mayores DUKE
 Persistencia de cultivos positivos en muestras
con intervalos > 12hrs.
 Persistencia de cultivos positivos en 3 o 4
muestras con intervalo de por lo menos 1 hora.

20. Mayores DUKE
 Evidencia de compromiso endocardico
 Ecocardiograma con vegetaciones
 Absceso
 Compromiso de prótesis valvular
 Aparición de insuficiencia valvular nueva

21. Criterios DUKE
 MENORES
 Lesión cardiaca predisponente
 Adicción a drogas I.V.
 Fiebre > 38°
 Embolia arterial mayor
 Infarto pulmonar séptico

22. Menores DUKE
 Aneurisma micoticos
 Hemorragia intracraneal
 Hemorragia conjuntival
 Lesiones de janeway

23. Menores DUKE
 Glomerulonefritis
 Nódulos de Osler
 Manchas de Roth’s
 Factor reumático positivo
 Ecocardiograma y hemocultivos que no
alcanzan criterios mayores

24. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

25. TRATAMIENTO
 HOSPITALIZACIÓN
 TERAPIA ANTIBIOTICA INICIAL EMPIRICA HASTA IDENTIFICAR
GERMEN Y SEGÚN TIPO DE PACIENTE.
 ANTIBIÓTICOS BACTERCIDAS
 VÍA ADMINISTRACIÓN I.V.
 DETERMINACIÓN DE CONCENTRACIÓN INHIBIDORA NÍNIMA Y DE
CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MÍNIMA.
 DURACIÓN 4 A 6 SEMANAS.

28. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS
 SE DA EN 10% - 20% DE LOS CASOS
 LA 1° CAUSA ES EL Tto ATB PREVIO
 MICROORGANISMOS QUE CRECEN LENTAMENTE EN LOS
HEMOCULTIVOS CONVENCIONALES ( DETALLAR EN EL HEMO)
 Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae, Nocardia

29. GRACIAS