1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
C

3.  Piel que reviste el cráneo (bordes supraorbitarios frontales – occipital; lat. arcos
cigomáticos)
 Muy vascularizada
 Compuesto por 5 capas

4. Skin (piel)
Conective tissue (Tej. Cel. Subcutáneo)
Aponeurosis
Loose areolar tissue
Pericráneo (Periostio)

7.  Caja ósea que contiene al encéfalo
 Capacidad aprox. 1200 cc.
 Conformada por 8 Huesos:

•
•
•
•
Impares
Frontal
Etmoides
Esfenoides
Occipital
 Pares
• Parietales
• Temporales

8. 





Glabela
Arco supraciliar
Rama horizontal del malar
Apófisis cigomática
Línea occipital sup.
Protuberancia occipital ext.
Bóveda
Base

9. CRÁNEO
Fosas cerebrales:
Anterior
Media
Posterior
1.- Alas menores del esfenoides
2.- Borde sup. Peñasco temporal

10. MENINGES

17. Alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral, causada por
una fuerza externa con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:




Alteración de la conciencia o amnesia
Cambios neurológicos o neurofisiológicos
Diagnóstico de fractura de cráneo
Diagnóstico de lesiones intracraneanas

20. EPIDEMIOLOGÍA
• Principales causas de muerte entre la población pediátrica y
adulta joven.
• EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de
los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
• Con mayor incidencia : varones jóvenes.
• TCE primer causa de muerte en pacientes < 45 años
• Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de
traumatismo craneal cerrado.

21. • La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos de
lesión.
1. Lesión primaria
2. Lesión secundaria

22. LESIÓN PRIMARIA
• Inmediata y no es
modificable por el tratamiento.
• Producida por impacto directo

23. • Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos
tipos distintos de mecanismos:

24. • Existe un agente externo que se
aproxima al cráneo con una
energía cinética determinada
hasta colisionar con él.
• Es responsable de fracturas de
cráneo y hematomas extradurales
y subdurales.
• Ocasionan las lesiones focales

25.  Lesión por aceleracióndesaceleración.
 ACCIDENTES DE TRANSITO.
 Las fuerzas físicas
rotacionales distorsionan el
cerebro moviéndose en
dirección contraria al cráneo.
 Es responsable de la LESION
AXONAL DIFUSA.

26. LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
• Se manifiesta clínicamente en una fase posterior.
• Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la hipotensión, la
hipoxemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, coagulopatías.

27. FRACTURAS DE
CRÁNEO

28. CLX.
 Equimosis periorbitaria (ojos de
mapache)
 Equimosis retroauricular (sig. De Battle)
 Rinorrea
 Otorrea
 Parálisis facial (VII)
 Pérdida de la audición (VIII)

30. LESIONES CEREBRALES
DIFUSAS
Lesión axonal
difusa
Hemorragia
puntiforme
Concusión

31. CONTUSIÓN
CONCUSIÓN
• Lesión NO estructural del
encéfalo
• Pérdida del conocimiento
y restitución total
• Mareos, cefaleas, náuseas
• Amnesia
• Tejido encefálico CON
abrasiones
• Inconsciencia prolongada
• Confusión profunda
• Amnesia persistente

32. Lesión axonal difusa
Lesión difusa o multifocal de axones en la sustancia blanca a
consecuencia de un TCE, en relación a fuerzas inerciales de
aceleración y desaceleración

34. Hematoma
epidural
Hematoma
subdural
Hematomas
Intracerebrales

35. HEMATOMA
EPIDURAL
 0.5% de los TCE
 Forma biconvexa
 Laceración de la a. meníngea
media

37. HEMATOMA
SUBDURAL
 30% DE LOS TCE graves
 Ocurre por pequeños desgarros de vasos
de la corteza cerebral
 Pueden cubrir todo el hemisferio

39. CONTUSIONES Y HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
 20-30% de las lesiones cerebrales graves
 Lóbulos temporales y frontal
20% de las contusiones  hematoma
Pacientes con contusión repetir TAC
para evaluar cambios

41. Manejo del TCE Leve (ECG 13-15)

44. Manejo del TCE moderado (ECG 9-12)

46. Manejo del TCE GRAVE (ECG 3-8)