1. Briset Corona
Monserrat Ortega
Adrian chargoy
Edwin Téllez

3. Es la presencia de tejido cerebral dentro del hueso temporal.
Etiológicamente se dividen en 3 grupos:
 Secundarios a infección otológica
 Por defectos congénitos del hueso temporal
 Postraumáticos
Síntomas :
 Otorrea o Rinorrea de LCR
 Hipoacusia progresiva neurosensorial
 Meningitis ( ocasionalmente)

4.  Tratamiento QX:
 Fosa posterior: abordan por vía transmastoidea
 Tegmen tympani: a través de la fosa media o en forma mixta con
la vía transmastoidea.
o Defectos óseo < 1cm puede sellarse con fascia y musculo temporal.
o Defectos > 1 cm requieren injertos óseos o materiales sintéticos para
dar soporte al tejido cerebral.

5. Se relaciona con fibromatosis congénita secundaria
Síntomas:
 Edema retroauricular
 Otorrea purulenta
 Parálisis facial
RX:
Destrucción de la porción petrosa y mastoidea del temporal
Lesiones osteoliticas de huesos planos y largos

6. Es una enfermedad ósea hereditaria caracterizada por un defecto en el mecanismo de
remodelación ósea.
Hay 2 formas clínicas de la enfermedad:
a) Una transmisión autosómica dominante (Benigno)
b) Autosómica recesiva (Maligno)
Síntomas:
I. Afección de pares craneales ( III, VII y VIII)
II. Hidrocefalia
III. Sordera de tipo conductivo
IV. Deformidades odontológicas
V. Anemia
VI. Trombocitopenia
VII. Hematopoyesis extramedular

7. i. Se transmite por un gen autosómico dominante.
ii. 1 de cada 3000 nacidos.
Tipos:
 Neurofibromatosis tipo I ( q17):
Enfer. De Von Recklinhausen, Neurofibromatosis periférica,
Neurofibromatosis múltiple, enfer. Del hombre elefante.
 Neurofibromatosis tipo II ( cromosoma 22):
Neurofibromatosis craneal, acústica bilateral, Sind. De Wishart-Gardner-
Eldridge.

8. Consiste en múltiples malformaciones de las vainas nerviosas y estructuras
internas, manchas café con leche y displasia mesenquimatosa de los
vasos sanguíneos y huesos.
Existe un defecto primario del neuroectodermo(cresta neural), pudiendo
afectar meninges, Medula suprarrenal, melanocitos, Neuronas
Autónomas motoras y células de Schwann.
Síntomas:
Epilepsia
Retraso mental
Tumores bilaterales del acústico
Neoplasia del vértice petroso
Xifoscoliosis

9. Es la combinación de malformaciones neurales, vasculares y Oseas de la
región craneocervical.
Formas:
 Congénita
 Adquirida
Algunas alteraciones:
1) Elevación de la apófisis odontoides
2) Acortamiento del clivus
3) Hipoplasia de la base del hueso occipital
4) Hipoplasia del arco superior del atlas
5) Elevación de las pirámides óseas petrosas.

10. Origina: DX: Rx
 Compresión del bulbo raquídeo
 Amígdalas cerebelosas
 Signos del tubo espinal
 Alteraciones del VIII a XII
 Adhesiones aracnoides
con alteraciones del LCR
 Hidrocefalia
Síntomas:
Vértigo
Hipoacusia neurosensorial, uni o bilateral, fluctuante y progresiva.
Acúfeno
Nistagmo
Defectos vertebrales= síndrome de
Kipplel-Feil.

12. Causa mas común de sordera adquirida de tipo neurosensorial en prees -
colares.
Gérmenes aislados:
 Haemophilus influenzae
 Streptocuccus Pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Neisseria Meningitidis
 Streptocuccus B hemolítico.
20% de los casos de han observado
anomalías en las respuestas auditivas
del tallo cerebral, hipoacusia
neurosensorial.

13. Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva, que produce un
engrosamiento difuso de la duramadre.
 Se asocia a cefalea y parálisis de pares craneales.
 Sordera neurosensorial progresiva
 Vértigo por compresión del VIII
Dx: Resonancia Magnética
Tx: Esteroides
Fármacos inmunosupresores
(Ciclosfosfamida, azotioprina)

14. Ocurre como una complicación de otitis medias o sinusitis.
 Presión intracraneal
 Nauseas, vómitos
 Convulsiones
 Edema de la papila óptica
Lóbulo frontal: confusión mental, afección motora y paresias
Lóbulo temporal: afasias sensoriales y trastornos de los campos visuales.
Los abscesos cerebelosos: Nistagmo de reojo, hipotonía muscular, ataxia
y disdiatococinesia.

15.  Tx:
a. Antibióticos de amplio espectro
b. Esteroides
c. Anticonvulsivos profilácticos
d. TC cerebrales cada 10 a 15 días.
e. Drenaje de absceso.

16. Enfermedad rara que se manifiesta por otorrea crónica.
Paresia del VI par
Gradenigo
Dolor a lo largo de la distribución del V.
Tx: Qx mastoidectomia radical amplia

17. Fue descrita por Huckel en 1886.
Hongo pertenece al genero de los Ficomicetos.
Los mecanismos de infección son:
a. Procesos infecciosos crónicos del oído
b. La vía meníngea posterior a una
extensión intracraneana
a. Por nasofaringe

18. Diseminación hematógena.
Se presenta destrucción tisular de limites poco precisos con eritrocitos y células
inflamatorias en la periferia.
 Convulsiones
 Hemiplejia
 Monoplejia
 Afección de pares craneales
 Signos meníngeos
Dx:
Meningitis
Absceso piógenos

19. Exudados en los pares craneales VII y VIII, con posible degeneración
ascendente y descendente de las fibras nerviosas.
Gomas sifilicos con raros pueden afectar SNC u oído interno en forma
directa.
Tx: antibióticos, esteroides o Qx.

20. Taenia Solium.
2 tipos morfológicos de cisticerco:
 Celuloso vesícula pequeña, pared gruesa , convexidad del cerebro y parénquima
encefálico.
 Racemoso mas grande, pared delgada, ventrículos y cisternas de la base.
El parasito puede encontrarse en 3 diferentes sitios:
 Subaracnoideo (51%)
 Ventricular (25%) IV ventrículo producen cefalea, vértigo y vomito.
 Parenquimatoso (50%) Sx de masa ocupativa.
LCR muestra proteínas incrementadas, glucosa disminuida y pleocitosis moderada
con eosinofilia.

21. Tipos :
a) Adquirida El conducto petromastoideo
La ventana oval por un ducto coclear amplio.
b) Congénita El conducto del facial
La fisura de Hyrtl.
c) Espontánea
Fisura persistente:
 Meningitis
 LCR en oído medio (otorrea) o por nariz (rinorrea)
 Vértigo
 Hipoacusia

22. Dx:
 Determinación de glucosa en secreciones oticas o nasales.
 Prueba de inmunofijacion
 Prueba de fluoresceina
 Aplicación intratecal de isotopos radioactivos.
 TAC
Tx:
Depende de la localización de la fistula.
 Transmastoidea
 Fosa media

25. Descrito por Kraus y McCabe en 1982, se caracteriza por:
1. Celdillas gigantes en el vértice petroso del hueso
temporal.
2. Rinorrea por salida no traumática de líquido
cefalorraquídeo.
3. Meningitis recurrentes.

26. La forma más eficaz de eliminar las infecciones
recurrentes, es separar el espacio subaracnoideo de la
nasofaringe, obliterando el orificio tubario, el oído
medio y la mastoides.

27. Parálisis facial 75%
Hipoacusia neurosensorial 60 – 65%
Lesiones de estructuras vasculares 30 -35%
Síntomas vestibulares 25 – 30%
Parálisis del IX y XII pares craneales 15 – 20%

28. 1. Presentar parálisis facial.
2. Reparar estructuras vasculares.
3. Desarrollo de las fístulas cerebro-espinales.
4. Afección del conducto auditivo externo y estructuras
del ido medio.
5. Lesiones intracraneales, como hemorragias y
hematomas

32. Las lesiones expansivas de
este ángulo pueden
originarse en los haces
nerviosos y vasos que lo
atraviesan , las meninges
que lo delimitan o las
estructuras nerviosas
vecinas.

33. El trayecto del nervio estatoacústico de desde su salida
por tallo cerebral hasta su entrada al conducto auditivo
interno es menor de 1 cm, por tanto, es fácil que los
tumores que se originan en este nervio afecten
estructuras vecinas.

34. La compresión de los núcleos mas laterales del bulbo
(vestibulares y núcleo descendente del trigémino) puede
provocar nistagmo espontáneo hacia el lado opuesto de
la lesión y perdida de la sensibilidad de la hemicara
superior

36.  Frecuencia de 1:100,000
 Predominan entre el 5º y 7º decenio de vida
 Aumentan de 1 a 2 mm por año
 Duración de síntomas prolongado…

37.  Este tumor suele originarse en la porción vestibular del
nervio, en la región del ganglio de Scarpa, cerca de la
terminación de las leptomeninges a lo largo del curso
del VIII par.

38.  Los Schwannomas tienen ramas compactas en
empalizada, con un núcleo espinoso o fusocelular y un
área central clara (cuerpos de Verocay) que se
denominan células de Antoni tipo A

39. En un inicio es fundamentalmente otológica:
Acufeno (tonos agudos o chorro de vapor, constante o
intermitente, no distintivo)
Hipoacusia unilateral (muy lento y se descubre
tardíamente, lo mas común es la anacusia del lado
afectado)
Inestabilidad leve (paresia o arref lexia vestibular del
lado de la lesión en pruebas térmicas)

40. 1. hipoacusia neurosensorial con caída de agudos.
2. Ausencia de reclutamiento.
3. Disminución de las respuestas calóricas.
*Sin vértigo o con crisis de vértigo

41. La afección del trigémino (V), facial (VII), motor ocular
externo (VI), y motor ocular común (III), así como el
nistagmo optocinético indican la extensión del tumor.

42. Los pacientes con estadios avanzados desarrollan
síndrome craneohipertensivo con cefalea, visión borrosa
y edema de papila, con duración :
Corta (menor 2 años)
Intermedia (2 a 4 años)
Tardía (mas de 4 años)

43. 1. Intracanalicular: Hipoacusia, Acufeno, Vértigo.
2. Cisternal: Empeora la hipoacusia, disminuye el
vértigo, se hace mas evidente el desequilibrio.
3. De compresión del tallo cerebral: hipoestesia
corneal, cefalea (occipital), inicia ataxia.
4. De hidrocefalia: afección de marcha, cefalea gral.
Perdida visual, afección del IX, X, XI y XII,
espasticidad y muerte por herniación de amígdalas
cerebelosas

44. 44
 Reflejo estapedial normal en 85% , la latencia del
reflejo se considera la prueba mas sensible para
detección de neurinomas del acústico.
 Evaluación radiográfica, los sig. Criterios hacen pensar
en una tumoración del CAI:
a) Erosión del borde posterior del CAI.
b) Adelgazamiento o erosión del techo del CAI.
c) Ensanchamiento mayor a 2mm en cualquier parte del
CAI.

45.  Respuestas auditivas del tallo cerebral:
Consiste en el registro de 1 a 7 ondas en los primeros 10
mseg de la aplicación de estímulos sonoros y se
estudian 2 constantes:
a) Latencia interaural de la onda V (.4mseg o + lesión
retroclear.)
b) Tiempo entre ondas I y V (valores de 4.33 son
sospechosos y de 4.49 o + confirman tumor
pontocerebeloso)

46.  QUIRURGICO
En tumores intrameatales la vía indicada es la fosa media
a fin de preservar la audición.
El resto de las tumoraciones pueden abordarse por vía
translaberíntica.

48. Grupo de tumores benignos adheridos a las meninges
(monosomia del cromosoma 22)
Comprenden 14% de las tumoraciones intracraneales y el
2º lugar en frecuencia de las del ángulo pontocerebeloso

49. Surgen de acumulos celulares de las vellosidades aracnoideas.

50. Las manifestaciones clínicas son muy parecidas a las del
neurinoma del acústico y los síntomas mas frecuentes
son:
Hipoacusia
Vértigo
Acufeno

51. Los pares craneales mas afectados en orden de frecuencia
son:
VIII (80%)
V (73%)
VII (53%)
IX (30%)
X (13%)

52. Una característica radiográfica es que la densidad de
estas neoplasias es mayor que de la masa cerebral que las
rodea.
El tratamiento es quirúrgico por vía suboccipital o
translaberíntica.