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COMA
DR. LUIS ENRIQUE GOMEZ TONE
1. Corteza cerebral
2. FRAA
 Diencéfalo, tegmento de mesencéfalo y puente
superior
No en el bulbo
 Pero el bulbo tiene centros cardiorrespiratorios:
paro respiratorio
Diencéfalo
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo
COMA ESTRUCTURAL
• TEC: Hematoma epidural, subdural, intracerebral,
hemoventriculo, contusiones, fracturas con depresión,
lesión axonal difusa
• ECV HEMORRAGICO: Hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intraparenquimatosa
• ECV ISQUEMICO
• HIDROCEFALIA
• INFECCIONES: Absceso, empiema
• TUMORES
 Daño directo a gran parte de corteza
 Daño directo a alguna parte de la FRAA
 Daño secundario por efecto de masa o cono de
presión
-Desviación de la línea media: diencéfalo
-Hernia uncal lateral: mesencéfalo
-Hernia transtentorial axial: diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia
 Degradación rostrocaudal: se va dañando todo
hacia abajo
 El daño directo al bulbo no da coma, pero si
paro respiratorio
 La hernia subfalciforme daña la parte medial
de los hemisferios cerebrales, alli no hay
FRAA, pero si puede disminuir el nivel de
conciencia
COMA TOXICO METABOLICO
• HIPOXIA: Enfermedad pulmonar, anemia, intoxicaciones CO
• ISQUEMIA: paro cardiaco, insuficiencia cardiaca, sincope, paro
cardiorespiratorio
• TS HIDROELECTROLITICO: Hipernatremia, hiponatremia,
hipercalcemia, hipofosfatemia, hipermagnesiemia
• TS ACIDOBASICO: Acidosis, alcalosis metabólica o respiratoria
• TS METABOLICO: Hipoglicemia, coma hiperosmolar, cetoacidosis
diabética; hiperamonemias (enfermedades del ciclo de la urea,
encefalopatía hepática (coma hepático), uremia (insuficiencia renal
(coma urémico)), insuficiencia suprarrenal, insuficiencia tiroidea
(coma mixedematoso)
• INFECCIONES: meningoencefalitis, ventriculitis, sepsis
• TS EPILEPTICOS: crisis convulsiva, estado postictal
• ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
• TOXICOS: etanol, metanol, cianuro, anticolinérgicos,
antihistamínicos, barbitúricos, benzodiacepinas, carbamazepina,
opiáceos, haloperidol
• CARENCIAL: encefalopatía de Wernicke
• FISICOS: golpe de calor
DETERMINACION DE NIVEL DE CONCIENCIA
ERRORES EN EL GLASGOW
Nucleo V sensitivo
Nucleo V motor
Nucleo VII
Nucleo solitario X
Nucleo dorsal vago X
Nucleo III + EW
Nucleo IX
Nucleo VI
Nucleo VII + SS
Nucleo ambiguo + C
Nucleo hipogloso
Nucleo si
ARCO REFLEJO
 Reflejo fotomotor II-III (mesencéfalo)
Contracción pupilar a la luz
 Reflejo corneal: V-VII (protuberancia)
Contracción palpebral al estimular limbo
corneal con algodón
 Reflejo oculocefalico: VII-III,VI
(protuberancia)
No si hay sospecha de fractura cervical
(TEC)
Rotación lateral de la cabeza 90º
manteniendo ojos abiertos
Desviacion ocular conjugada opuesta al
lado del movimiento
 Reflejo oculovestibular VIII- III
(protuberancia)
No si otorragia, perforación timpánica,
fractura de peñasco
Cabeza elevada 30º, instilación en CAE
50ml suero frio a 4ºC, manteniendo ojos
abiertos
Nistagmus con componente lento al ojo
irrigado, y rápido que lo aleja del frio
 Reflejo nauseoso: IX,X (bulbo)
Estimulación del velo del paladar blando,
úvula, orofaringe
Nauseas, arcadas
 Reflejo tusígeno IX,X
Estimulación traqueal con una sonda a
través del tubo endotraqueal
Tos
 Reflejo oculocardiaco (Ascher) V,X
(bulbo)
Compresión del globo ocular disminuye
FC
REFLEJOS DE TRONCO
REFLEJO FOTOMOTOR
REFLEJO FOTOMOTOR
PUPILAS NIVEL DE LESION
REFLEJO CORNEAL
NUCLEOS NERVIOS CRANEALES
REFLEJO CORNEAL
REFLEJOS OCULOCEFALICOS
REFLEJOS
OCULOVESTIBULARES
REFLEJO NAUSEOSO
DECORTICACION
DESCEREBRACION
MANEJO INICIAL
 Estabilización de funciones vitales: ABC.
 A: intubación orotraqueal.
 B: mantener paCO2 cercana a 35 mmHg, excepto en
síndrome herniario en donde se puede hiperventilar como
medida de emergencia, sat02 93%.
 PAM 70 mmHg, si se sospecha HPE 90 mmHg.
 Via endovenosa y análisis: glucosa, creatinina.
Hemograma, electrolitos y gases, hepatograma, función
tiroidea, toxicológico.
 Examen neurológico a anamnesis rápida.
MANEJO INICIAL
 Glucosa 25 g ev si glicemina menor 60 mg/dl.
 Tiamina 100 mg ev.
 Flumazenil 0.2-1mg ev si sobredosis benzodiacepinas.
 Naloxona 0.4-2 mg ev si narcóticos.
 Si hay signos de herniación manitol 0.5-1g/>kg. Ev 20
mins, SSH.
 Tomografia craneoencefálica.
 Si efecto de masa llamar a neurocirujano.
 Reevaluación neurológica y detallar anamnesis.
 Considerar PL (sospecha meningitis, pero HPE) RNM,
EEG.
 Diagnóstico etiológico y manejo especifico.
 Es el cese irreversible de las funciones del
cerebro y tronco + causa de catástrofe cerebral
conocida (neuroimagen) (EC3 + Ø tronco + causa
estructural conocida y catastrófica)
DEFINICION
 TEC
 ACV hemorrágico, isquemia grande
 Encefalopatía anoxica post PCR
 Necrosis hepática fulminante y edema masivo
CAUSAS
 La MC conlleva a shock medular
 Pueden aparecer despues reflejos o ciertos
movimientos
 Raramente movimientos complejos como llevar medio
brazo a la cara, sentarse (Signo de Lazaro)
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 Alcohol, barbitúricos, depresivos, bloqueantes
neuromusculares, uremia, falla hepática
Se debe excluir:
 Tº > 32ºC, PAS > 90mmHg
 Valores menores pueden suprimir
reversiblemente la actividad neurológica
Debe haber:
 Administrar 0.04mg/kg de atropina EV
 Incremento de FC mayor al 10% de basal
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 Preoxigenación por al menos 10 mins con O2 al 100%
PO2>150mmHg
 VM ajustar a PaCO2>40mmHg, elevar a 60mmHg en el
menor tiempo posible (6 mis promedio)
 Desconectar el VM: no respiración espontanea 2 mins
 Durante la prueba dar O2 al 100% 8-12 lt/min por cánula
traqueal
Test del apnea
 El diagnostico de MC es eminentemente clínico
 En raras situaciones, como causa infratentorial,
no es estructural, causa desconocida, se podria
pedir estudios de flujo sanguíneo cerebral:
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2. coma

  • 3.  Diencéfalo, tegmento de mesencéfalo y puente superior No en el bulbo  Pero el bulbo tiene centros cardiorrespiratorios: paro respiratorio Diencéfalo Mesencéfalo Protuberancia Bulbo
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. COMA ESTRUCTURAL • TEC: Hematoma epidural, subdural, intracerebral, hemoventriculo, contusiones, fracturas con depresión, lesión axonal difusa • ECV HEMORRAGICO: Hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa • ECV ISQUEMICO • HIDROCEFALIA • INFECCIONES: Absceso, empiema • TUMORES
  • 8.  Daño directo a gran parte de corteza
  • 9.  Daño directo a alguna parte de la FRAA  Daño secundario por efecto de masa o cono de presión -Desviación de la línea media: diencéfalo -Hernia uncal lateral: mesencéfalo -Hernia transtentorial axial: diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia  Degradación rostrocaudal: se va dañando todo hacia abajo
  • 10.
  • 11.  El daño directo al bulbo no da coma, pero si paro respiratorio  La hernia subfalciforme daña la parte medial de los hemisferios cerebrales, alli no hay FRAA, pero si puede disminuir el nivel de conciencia
  • 12. COMA TOXICO METABOLICO • HIPOXIA: Enfermedad pulmonar, anemia, intoxicaciones CO • ISQUEMIA: paro cardiaco, insuficiencia cardiaca, sincope, paro cardiorespiratorio • TS HIDROELECTROLITICO: Hipernatremia, hiponatremia, hipercalcemia, hipofosfatemia, hipermagnesiemia • TS ACIDOBASICO: Acidosis, alcalosis metabólica o respiratoria • TS METABOLICO: Hipoglicemia, coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética; hiperamonemias (enfermedades del ciclo de la urea, encefalopatía hepática (coma hepático), uremia (insuficiencia renal (coma urémico)), insuficiencia suprarrenal, insuficiencia tiroidea (coma mixedematoso) • INFECCIONES: meningoencefalitis, ventriculitis, sepsis • TS EPILEPTICOS: crisis convulsiva, estado postictal • ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA • TOXICOS: etanol, metanol, cianuro, anticolinérgicos, antihistamínicos, barbitúricos, benzodiacepinas, carbamazepina, opiáceos, haloperidol • CARENCIAL: encefalopatía de Wernicke • FISICOS: golpe de calor
  • 13. DETERMINACION DE NIVEL DE CONCIENCIA
  • 14.
  • 15.
  • 16. ERRORES EN EL GLASGOW
  • 17. Nucleo V sensitivo Nucleo V motor Nucleo VII Nucleo solitario X Nucleo dorsal vago X Nucleo III + EW Nucleo IX Nucleo VI Nucleo VII + SS Nucleo ambiguo + C Nucleo hipogloso Nucleo si
  • 19.  Reflejo fotomotor II-III (mesencéfalo) Contracción pupilar a la luz  Reflejo corneal: V-VII (protuberancia) Contracción palpebral al estimular limbo corneal con algodón  Reflejo oculocefalico: VII-III,VI (protuberancia) No si hay sospecha de fractura cervical (TEC) Rotación lateral de la cabeza 90º manteniendo ojos abiertos Desviacion ocular conjugada opuesta al lado del movimiento
  • 20.  Reflejo oculovestibular VIII- III (protuberancia) No si otorragia, perforación timpánica, fractura de peñasco Cabeza elevada 30º, instilación en CAE 50ml suero frio a 4ºC, manteniendo ojos abiertos Nistagmus con componente lento al ojo irrigado, y rápido que lo aleja del frio  Reflejo nauseoso: IX,X (bulbo) Estimulación del velo del paladar blando, úvula, orofaringe Nauseas, arcadas  Reflejo tusígeno IX,X Estimulación traqueal con una sonda a través del tubo endotraqueal Tos
  • 21.  Reflejo oculocardiaco (Ascher) V,X (bulbo) Compresión del globo ocular disminuye FC
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 33.
  • 36.
  • 39. MANEJO INICIAL  Estabilización de funciones vitales: ABC.  A: intubación orotraqueal.  B: mantener paCO2 cercana a 35 mmHg, excepto en síndrome herniario en donde se puede hiperventilar como medida de emergencia, sat02 93%.  PAM 70 mmHg, si se sospecha HPE 90 mmHg.  Via endovenosa y análisis: glucosa, creatinina. Hemograma, electrolitos y gases, hepatograma, función tiroidea, toxicológico.  Examen neurológico a anamnesis rápida.
  • 40. MANEJO INICIAL  Glucosa 25 g ev si glicemina menor 60 mg/dl.  Tiamina 100 mg ev.  Flumazenil 0.2-1mg ev si sobredosis benzodiacepinas.  Naloxona 0.4-2 mg ev si narcóticos.  Si hay signos de herniación manitol 0.5-1g/>kg. Ev 20 mins, SSH.  Tomografia craneoencefálica.  Si efecto de masa llamar a neurocirujano.  Reevaluación neurológica y detallar anamnesis.  Considerar PL (sospecha meningitis, pero HPE) RNM, EEG.  Diagnóstico etiológico y manejo especifico.
  • 41.
  • 42.  Es el cese irreversible de las funciones del cerebro y tronco + causa de catástrofe cerebral conocida (neuroimagen) (EC3 + Ø tronco + causa estructural conocida y catastrófica) DEFINICION  TEC  ACV hemorrágico, isquemia grande  Encefalopatía anoxica post PCR  Necrosis hepática fulminante y edema masivo CAUSAS
  • 43.  La MC conlleva a shock medular  Pueden aparecer despues reflejos o ciertos movimientos  Raramente movimientos complejos como llevar medio brazo a la cara, sentarse (Signo de Lazaro) MEDULA ESPINAL
  • 44.  Alcohol, barbitúricos, depresivos, bloqueantes neuromusculares, uremia, falla hepática Se debe excluir:  Tº > 32ºC, PAS > 90mmHg  Valores menores pueden suprimir reversiblemente la actividad neurológica Debe haber:
  • 45.  Administrar 0.04mg/kg de atropina EV  Incremento de FC mayor al 10% de basal Prueba de la atropina  Preoxigenación por al menos 10 mins con O2 al 100% PO2>150mmHg  VM ajustar a PaCO2>40mmHg, elevar a 60mmHg en el menor tiempo posible (6 mis promedio)  Desconectar el VM: no respiración espontanea 2 mins  Durante la prueba dar O2 al 100% 8-12 lt/min por cánula traqueal Test del apnea
  • 46.  El diagnostico de MC es eminentemente clínico  En raras situaciones, como causa infratentorial, no es estructural, causa desconocida, se podria pedir estudios de flujo sanguíneo cerebral: ecografía doppler, arteriografía, gammagrafía  Pruebas funcionales: EEC, potenciales evocados Exploraciones complementarias