Este documento describe varios síndromes neurológicos, incluyendo cefaleas primarias como la migraña y cefalea tensional, trastornos de la conciencia como el coma y la somnolencia, síndromes sensitivos como la alodinia y parestesia, cuadros confusionales y demencia, y trastornos de movimiento. Explica los signos y síntomas clínicos asociados con cada síndrome y cómo las lesiones en el sistema nervioso central y periférico pueden dar lugar a síndromes neurológic

1. Síndromes Neurológicos
Un "síndrome" es definido como un grupo
de signos y síntomas clínicos que se
observan usualmente juntos y que son
representativos de los órganos y sistemas
que involucran.
El concepto de síndrome tiene especial
importancia en el sistema nervioso, ya que
lesiones específicas dentro del sistema
nervioso central, sistema nervioso periférico
y músculo esquelético resulta en signos o
síntomas clínicos predecibles y específicos.

2. Cefalalgias
• Según la clasificación de la International
Headache Society, la cefalea puede ser primaria o
secundaria.
• En la C.P. el dolor y sus características son
específicos, origina incapacidad considerable y
deterioro de la calidad de vida
• En las C. S. son causadas por problemas
exógenos, la forma secundaria leve como la que
surge con infecciones de vías respiratorias altas
es frecuente, pero no causa problemas
preocupantes.

3. SÍNTOMAS DE CEFALALGIA QUE SUGIEREN UN
TRASTORNO PRIMARIO GRAVE
Cefalalgia siempre “peor”
Primera cefalalgia intensa
Cefalalgia subaguda que empeora en días o semanas
Anormalidades del examen neurológico
Fiebre o signos generalizados no explicados
Vómito que antecede a la cefalalgia
Dolor inducido al flexionar la cintura hacia adelante, alzar pesos o por tos
Dolor que interrumpe el sueño o que aparece al despertarse la persona
Enfermedades generalizadas identificadas
Comienzo después de los 55 años
Dolor vinculado con sensibilidad local, por ej. Región de arteria temporal

4. SINDROMES DE CEFALEA PRIMARIA
• Las cefaleas primarias son cuadros en los que
el dolor cefálico y sus signos acompañantes
aparecen sin causa exógena.
• Las más frecuentes son
• migraña,
• cefalea tensional y
• cefalea histamínica.

5. Migraña.
• Es un síndrome benigno y repetitivo de dolor acompañado
• hipersensibilidad a la luz, sonido o movimiento
• náusea y vómito.
• Los factores que la provocan son estímulos sensitivos como
resplandores, luces brillantes, ruidos o sonidos y otros estímulos
hambre, estrés, ejercicio físico, tormentas, fluctuaciones
hormonales; insomnio o hipersomnia, alcohol u otras sustancias.
• El paciente es sensible a estímulos ambientales y sensitivos y las
personas predispuestas no se habitúan a estímulos sensitivos.
• La sensibilidad característica proviene de la disfunción de los
sistemas de control monoaminérgicos sensitivos del tronco
encefálico y el tálamo.
• Terapéutica -serotonina y de antagonistas de dopamina -
tratamiento

6. Cefalea Tensional
• Es S.C.C caracterizado por molestias bilaterales,
como si una banda constrictiva rodeara el cráneo,
el dolor evoluciona lentamente en intensidad y
persiste de forma continua durante varios días,
(más de 15 días al mes).
• El diagnóstico clínico diferencial con la migraña se
determina por que la cefalea tensional es dolor
sin náusea, vómito, foto, fono, osmo fobia,
pulsaciones y agravamiento con el movimiento.

7. Cefaleas Autónomas Trigeminales.
• Son un grupo de dolores primarios que incluyen
cefalea histamínica,
• hemicránea paroxística y SUNCT (ataques breves de
cefalea neuralgiforme unilaterales).
• se caracterizan por ataques breves de dolor de cabeza
• hiperemia conjuntival o congestión de vías nasales.
• El dolor es intenso y puede presentarse más de una vez
al día.
• Se la puede confundir con cefalea por sinusitis.

8. Cefalea Histamínica
• Es rara, su dolor es profundo, intenso, no
fluctuante y con características explosivas.
• periódico, aparece todos los días, a la misma
hora, en el lapso que dure la crisis. Puede
presentar uno o dos ataques de dolor unilateral
breve, que dura ocho a 10 semanas al año,
seguido de un lapso sin dolor de un año, en
promedio.
• Cuando se presentan síntomas sensitivos, éstos
son unilaterales a diferencia de la migraña en la
cual se presentan en forma bilateral.

9. CEFALEA SECUNDARIA
• Meningitis. son agudas e intensas con rigidez de nuca fiebre A menudo, los movimientos oculares
producen una agudización llamativa del dolor. A menudo suele confundirse con la jaqueca, ya que
en ambas se observan cefalalgia martillarte, fotofobia, náusea y vómito.
• Hemorragia Intracraneal. La cefalalgia aguda e intensa con rigidez de nuca, sin fiebre sugiere
hemorragia sub aracnoidea. También la rotura de un aneurisma, una malformación arterio venosa
o una hemorragia intraparenquimatosa pueden manifestarse sólo con cefalalgia
• Tumor Cerebral. tumores, la cefalalgia es intermitente, profunda, sorda de intensidad moderada,
empeora con el ejercicio o el cambio de posición y puede acompañarse de náusea y vómito e
interrupción del sueño. El vómito que precede por semanas a la aparición de cefalalgia es
característico de tumores.
• Arteritis de la Temporal. Es una inflamación de las arterias que afecta a la circulación carotidea
extra craneal, es frecuente en ancianos. Los enfermos no tratados se quedan ciegos por afección
de la arteria oftálmica Inicialmente la cefalalgia se acompaña de malestar general y dolores
musculares, fiebre y pérdida de peso.
• Hay sensibilidad a la palpación en cuero cabelludo; peinarse o apoyar la cabeza en una almohada
puede resultar imposible por el dolor. Puede empeorar por la noche y agravarse con el frio.
• Glaucoma. El glaucoma puede manifestarse por una cefalalgia postrante acompañada de náusea y
vómito. La cefalalgia inició con un intenso dolor ocular. En la exploración física, el ojo puede estar
enrojecido con una pupila fija y moderadamente dilatada.

10. Síndrome de la perdida de fuerza
• La función motora normal implica
• la integración de la actividad muscular modulada por
• corteza cerebral,
• ganglios basales,
• cerebelo
• y médula espinal.
• La disfunción del sistema motor. desencadena
debilidad o parálisis, ataxia o movimientos anormales.
• La forma en que se inicia el cuadro clínico, la
distribución y la debilidad ayudan a sugerir su causa.

11. • La debilidad es una disminución en la fuerza que es ejercida por uno o más músculos.
• La fatiga, es la limitación en la función por dolor o rigidez articular y apraxia.
• El aumento en la tendencia a la fatiga es la imposibilidad para mantener el desempeño de una
actividad que debiera ser normal para una persona de la misma edad, sexo y estatura.
• la bradicinesia es La disminución grave de las sensaciones propioceptivas también puede
interpretarse como debilidad a causa de la falta de información retro alimentaria respecto a
dirección y fuerza de los movimientos.
• La APRAXIA es un trastorno de la planificación y el inicio de un movimiento especializado o
aprendido sin relación con deficiencia motora o sensorial importante.
•
• La parálisis indica debilidad intensa que impide la contracción muscular
• la paresia es la debilidad leve o moderada.
• El prefijo “hemi” alude a la mitad del cuerpo, “para” ambas piernas y “cuadri” las cuatro
extremidades.
• El sufijo “plejía” significa debilidad intensa o parálisis. La debilidad o la parálisis se acompañan de
otras anormalidades neurológicas, incluyen cambios en tono y masa muscular, reflejos miotáticos y
cutáneos.
• El tono es la resistencia de un músculo a la distensión pasiva.
• Las anormalidades en el SNC producen debilidad, ocasionan espasticidad, un aumento en el tono
relacionado con afección de las moto neuronas superiores.

12. Trastornos de la conciencia
• El Coma es la condición más grave de deterioro
continuo en el estado de alerta, es un estado de sueño
profundo del cual el paciente no puede despertar.
• El estupor se refiere a los grados menores de actividad,
donde se necesita estímulos intensos para despertar al
paciente; el estupor se acompaña de comportamientos
motores evitativos de estímulos molestos.
• La somnolencia parece un sueño superficial,
caracterizado por despertar fácil y persistencia de la
alerta durante breves períodos. La somnolencia y el
estupor se acompañan de cierto grado de confusión.

13. Síndromes sensitivos
NOMENCLATURA EN LA DESCRIPCIÓN DEL DOLOR Y LAS SENSACIONES ANORMALES
DISESTESIA Sensación anormal descrita como desagradable por el paciente.
PARESTESIA Sensación anormal espontánea, que no es desagradable; suele ser descrita como “alfilerazos”
ALODINIA Reacción excesiva a los estímulos. Percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico
que de manera normal es indoloro; por lo común tiene elementos de retraso en la percepción y de la
sensación residual. Característico de dolor neuropático o neurógeno.
HIPERALGESIA Aumento de la sensibilidad y disminución del umbral a estímulos dolorosos (inflamación y quemaduras
cutáneas).
HIPERPATÍA Reacción anormalmente dolorosa y demasiado intensa a un estímulo doloroso; vinculada con hiperalgesia.
Característico de dolor neuropático o neurógeno.
HIPERESTESIA
(HIPESTESIA)
Incremento de la sensibilidad cutánea.
ANESTESIA Disminución en la percepción de todas las sensaciones, en particular las táctiles
ANALGESIA Disminución de la percepción del estímulo doloroso
HIPOALGESIA
(HIPALGESIA)
Disminución de la sensibilidad e incremento del umbral a estímulos dolorosos
CAUSALGIA Dolor ardoroso en la distribución de uno o más nervios periféricos

14. • El dolor cutáneo es de dos tipos:
• un dolor punzante, por penetración de la piel con la punta de una aguja y
• un dolor recurrente o quemante que sobreviene segundos después. Ambos tipos
de dolor dérmico se pueden ubicar con precisión. La compresión del nervio por
aplicación de un torniquete en una extremidad, anula el dolor punzante antes que
el recurrente.
• El dolor profundo en las estructuras viscerales y musculo esqueléticas de calidad
sorda, si es intenso, puede ser agudo y penetrante. La pirosis es un dolor
quemante causado por irritación esofágica. El dolor se percibe como profundo en
relación con la superficie corporal. El dolor es difuso y mal localizado y no se
reconocen con claridad los límites de la zona dolorosa, quizá por escasez relativa
de terminaciones nerviosas en las vísceras.
• El dolor visceral origina hipersensibilidad en sitios superficiales muy distantes
(hiperalgesia referida) y mayor sensibilidad al dolor
• Dolor referido. Es el dolor que se proyecta a algún sitio fijo lejos de su origen.
• El dolor profundo tiene demarcación imprecisa y su sitio está lejos de la estructura
visceral afectada, tiende a referirse a la piel que cubre las vísceras de las que nace
y a otras áreas de piel inervadas por el mismo segmento medular.
• Dolor crónico. Es cualquier dolor que se torna crónico y se extiende con amplitud
en dirección vertical por un lado del cuerpo. Hay varios factores que pueden
generar, perpetuar o agravar el dolor crónico. Un factor puede ser una
enfermedad actual dolorosa e incurable como artritis, cáncer, jaquecas,
fibromialgia y neuropatía diabética.

15. Cuadros confusionales y demencia
• Confusión es la incapacidad del paciente para pensar con rapidez,
claridad y coherencia, trastorno de atención, concentración,
desorientación, incapacidad para registrar sucesos inmediatos y
evocarlos, desconcierto, disminución de toda actividad mental, El
pensamiento, lenguaje y ejecución deliberada de acciones puede
ser inconstante o detenerse en forma repentina por la intrusión de
pensamientos irrelevantes o por el más ligero estímulo externo.
• El delirio es un trastorno marcado de la percepción, alucinaciones
aterradoras, sueños vívidos, fantasías, extraños y absurdos,
incapacidad para dormir, sacudidas, convulsiones y miedo
distracción extrema, incremento del estado de alerta y actividad
excesiva de las funciones del sistema nervioso psicomotor y
autónomo.

16. • Demencia deterioro de todas las acciones intelectuales o
cognoscitivas con pocos trastornos de conciencia o percepción.
Supone el debilitamiento de las capacidades mentales en una
persona que antes poseía una mente normal.
• Síndromes Confusionales. y delirantes agudos se caracteriza por
alteración del conocimiento, atención y percepción que interfieren
con la rapidez, claridad y coherencia del pensamiento, la formación
de recuerdos y la capacidad para efectuar actividades autodirigidas
y ordenadas.
• Estado Confusional Agudo se observa reducción del estado de
alerta y de la actividad psicomotora.
• El delirio se caracteriza por insomnio, hiperactividad, temblor y
predominio de alucinaciones vívidas, con convulsiones previas al
delirio o que lo acompañan.
• Estado Confusional Agudo y el Delirio se desarrollan de manera
aguda por causas múltiples,

17. TRASTORNOS DE MOVIMIENTO,
POSTURA Y MARCHA
• Los trastornos del automatismo, estática, postura y otras
actividades motoras del sistema nervioso son una
expresión del sistema motor Extra piramidal, referido a las
estructuras motoras de los núcleos de la base y ciertos
núcleos relacionados del tálamo y el tallo cerebral.
• Las actividades de los núcleos basales y cerebelosos
modulan los sistemas corticoespinal y de la corteza-tallo
cerebral. Los movimientos voluntarios del segundo se
basan en las actividades posturales estáticas del primero.
• las lesiones cerebrales que afectan los fascículos cortico
espinales son parálisis de movimientos voluntarios
contralaterales y una postura o actitud fijas donde el brazo
está en flexión y la pierna en extensión (Distonias o
hemiplejias

19. ENFERMEDAD DE LOS NÚCLEOS
BASALES
• En la APRAXIA, una lesión borra la memoria del patrón de movimientos necesarios
para un acto intencional, mientras deja otras acciones intactas.
• La HIPOCINESIA o ACINESIA se expresan con claridad en el paciente parkinsoniano
(pobreza de movimiento). habituales del individuo normal –tocarse la cara con la
mano, flexionar brazos o cruzar piernas- están ausentes o reducidos. Al mirar
hacia un lado, se mueven los ojos, El parpadeo es poco frecuente. La saliva no se
traga con la misma rapidez con la que se produce y por tanto acontece el babeo.
El rostro es inexpresivo por falta de movilidad (facies de máscara, hipomanía). El
habla es rápida y monótona y la voz suave.
• La BRADICINESIA (lentitud de movimiento) es otro aspecto de la misma dificultad
fisiológica. El paciente parkinsoniano tiene mayor tiempo de reacción y más
lentitud en la velocidad del movimiento.
• Inervación Tónica o Bloqueo. Es la incapacidad para inhibir una contracción
voluntaria persistente de los músculos de la mano (sostener un lápiz), de modo
que hay interferencia con el siguiente movimiento voluntario. Los intentos del
paciente para ejecutar una secuencia de movimientos alternantes (abra y cierre el
puño varias veces)

20. TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL
OLFATO
• Los trastornos de la olfación pueden su clasificarse en los
siguientes cuatro grupos:
• Anomalías cuantitativas: pérdida o reducción del sentido
del olfato (anosmia, hiposmia) o rara vez, aumento de la
agudeza olfatoria (hiperosmia).
• Anomalías cualitativas: deformaciones o ilusiones del
olfato (disosmia o parosmia).
• Alucinaciones y delirios olfatorios producidos por
trastornos del lóbulo temporal o enfermedad psiquiátrica.
• Pérdida de alto orden de la discriminación olfatoria
(agnosia olfatoria)

21. • ANOSMIA (pérdida del sentido del olfato) es una anomalía clínica
frecuente, sin embargo, el paciente no puede reconocerla
• HIPOSMIA. Las enfermedades degenerativas del encéfalo producen
anosmia o hiposmia como las enfermedades de Alzheimer,
Parkinson, Huntington Pick. El sentido del olfato y el gusto
disminuye con el envejecimiento.
• HIPEROSMIA es posible en individuos neuróticos que se quejen de
sensibilidad extrema a los olores.
• DISOSMIA O PAROSMIA Son distorsiones de la percepción del olor,
en presencia de algún olor, puede ocurrir con trastornos
nasofaríngeos. La parosmia puede ser síntoma de depresión en
personas maduras y ancianas.
• ALUCINACIONES OLFATORIAS. El paciente afirma percibir un olor
que los demás no perciben (fantosmia). las alucinaciones olfatorias
son breves y se acompañan de trastorno del conocimiento y otras
manifestaciones de epilepsia. El síntoma llega a ser delirio

22. TRASTORNOS DEL SENTIDO DEL
GUSTO
• Además de la pérdida del gusto propia del
envejecimiento normal, es probable que la causa
más frecuente de trastorno sea el tabaquismo
intenso.
• La sequedad extrema de la lengua puede
producir pérdida temporal o reducción del
sentido del gusto (ageusia o hipogeusia) porque
la saliva actúa como solvente para los
compuestos químicos de los alimentos y para
conducirlos a los receptores gustativos.

23. TRASTORNOS DEL SENTIDO DE LA
VISION
• La pérdida visual episódica al inicio de la vida
adulta, con frecuencia se debe a migrañas.
• Una causa de pérdida visual monocular
transitoria (semanas) en este período de edad es
la neuritis óptica, a menudo un precursor de
esclerosis múltiple. En años posteriores de la
vida, es más común la ceguera monocular
transitoria que perdura minutos a horas, se debe
a enfermedad vascular, en particular estenosis de
la arteria carótida o embolia o vasculitis de
arteriolas de la retina.

24. TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN Y
EQUILIBRIO
• Sordera Neurosensorial. Llamada también sordera
nerviosa, se debe a enfermedad del caracol o de la
división coclear del octavo nervio craneal.
• La Sordera Central, ocasionada por lesiones de los
núcleos cocleares y sus conexiones con las áreas
receptoras primarias en los lóbulos temporales.
• La sordera completa de tonos
• La sordera neurosensorial temprana se da por pérdida
parcial de la percepción de los sonidos de tono alto,
esto puede verificarse con diapasones de frecuencias
diferentes.

25. MAREOS Y VÉRTIGO
• La orientación del cuerpo en relación con su alrededor
depende de mantener una correspondencia ordenada
entre esquema corporal y esquema de los alrededores, se
produce desorientación del espacio o desequilibrio
• La “crisis de mareo” se acompaña de visión borrosa,
sensaciones de irrealidad, síncope u otros fenómenos
convulsivos.
• El vértigo se refiere a las ilusiones subjetivas y objetivas de
movimiento o posición, se caracteriza por náuseas,
vómitos, sordera, marcha inestable y obtención de alivio al
sentarse o quedarse quieto, sensaciones de rotación,
impulsión, movimiento hacia arriba o hacia abajo

26. LENGUAJE Y HABLA MOTORA
• AFASIA O DISFASIA. Pérdida o trastorno de la
producción, la comprensión o ambas cosas del
lenguaje hablado o escrito a causa de una lesión
adquirida del encéfalo.
• ALTERACIONES COMO PARTE DE TRASTORNO
GENERAL DE FUNCIONES PERCEPTIVAS,
INTELECTIVAS presentes en confusión, delirio,
retraso mental, demencia.
• DISARTRIA O ANARTRIA. Defectos en la
articulación.
• AFONÍA O DISFONÍA. Alteración o pérdida de voz.

27. • La Afasia de Broca es un Trastorno de la producción del lenguaje o
el habla, con conservación de la comprensión, este trastorno está
localizado en el área frontal supra silviana
• se la conoce como Motora. El habla es interrumpida, forzada, a
sintáxica, tener pausas en la emisión, pero puede transmitir ideas.
La comprensión se mantiene relativamente conservada
• La Afasia de Wernicke deficiencia en la comprensión del habla y
fluidez relativa, está localizada en la porción supero lateral del
lóbulo temporal izquierdo, cerca de la corteza auditiva primaria. se
la conoce como Sensitiva. El habla es fluida, voluble, bien
articulada, pero carece de significado. La Comprensión está en
extremo alterada.
• La Afasia Total o Global corresponde a daños masivos de una
extensa zona del lenguaje, con patología generalizada de sus
componentes. Producida por Accidente Cerebro Vascular
• se caracteriza por su habla escasa, interrumpida, además por la
pérdida de todas o casi todas las funciones del habla y el lenguaje.
La comprensión está muy alterada

28. SÍNDROMES DISOCIATIVOS DE
DESCONEXIÓN
• Existe interrupción de las vías de asociación entre áreas receptoras
y ejecutoras.
• Afasias de conducción.- Recepción del lenguaje y áreas motoras.
Lesiones en: Giros supra marginal, Postcentral o la ínsula
Caracterizado por Lenguaje conversacional fluente pero parafásico,
comprensión casi normal, alteraciones importantes en la repetición.
Defectos en la denominación y producción de palabra apropiada,
Alteraciones en la escritura, Trastornos en la lectura
• Afasias transcorticales.- aislamiento de áreas perisilvanicas del
lenguaje y otras regiones de la corteza, debido a destrucción de las
zonas limítrofes entre las arterias cerebrales Anterior, Media y
Posterior. Se conserva capacidad para repetir Fonemas.
• Las causas para el aparecimiento de estas afasias son: Hipotensión
prolongada, envenenamiento con Monóxido de carbono y lesión
Isquémica
•

29. Síndromes cerebrales
• LESIONES PREFRONTALES DORSOLATERALES
• Disminución de la excitación, Deterioro de la atención, selectiva como excluyente, y conducta,
Deficientes memoria del trabajo, Conductas perseverativas, Deterioro de la habilidad de
planificación, Deterioro de la habilidad para iniciar conducta espontánea para alcanzar las metas
• SÍNDROME PREFRONTAL ORBITAL
• Caracterizado por liberación de la conducta, expresiones desinhibidas de la pulsión, respuestas
impulsivas a los estímulos ambientales y estado de ánimo elevado. Hiperactividad, energía
ilimitada y desorganizada. Despreocupación por las convicciones sociales y éticas. Pérdida de
conducta social
• SINDROME PREFRONTAL MEDIAL
• Lesiones de circunvolución cingulada. Caracterizadas por deficiencia de la atención y perturbación
de la movilidad, deterioro en el inicio y ejecución del movimiento de las extremidades y del habla.
• Lesiones de la corteza prefrontal medial. Apatía, lesiones de la circunvolución cingulada anterior
La característica fundamental de este síndrome es la alteración de la motivación y de la apatía
• Afasia de expresión: lesión en las zonas motora y pre motora se localiza el área de Broca pierde la
capacidad de hablar,
• Afasia de recepción Área Wernicke, pierde la capacidad de entender.
• Afasia de conducción. Daño en las conexiones entre las áreas de Wernicke y Broca. No pueden
repetir algo que acaban de oir.

30. NEUROTRASMISORES
• El Sistema Nervioso consta de vías de conducción funcional formadas por
la unión de una gran cantidad de neuronas.
• El lugar de comunicación funcional entre dos neuronas cercanas es la
SINAPSIS y es unidireccional. Dependiendo del sitio de las sinapsis, éstas
pueden ser axodendríticas, axosomáticas o axoaxónicas, las primeras y
segundas son las más habituales.
• SINAPSIS ELÉCTRICAS. Son bidireccionales, no son comunes y se realizan
mediante uniones intercelulares con canales que se extienden de una
neurona a otra, éstas se comunican eléctricamente en forma inmediata, lo
que asegura que un grupo de neuronas con una función idéntica actúen
en conjunto.
• SINAPSIS QUÍMICAS. La mayor parte de sinapsis son químicas y consisten
en que una sustancia química, el NEUROTRANSMISOR pasa a través del
espacio entre las neuronas para fijarse en un RECEPTOR que es una
proteína ubicada en la membrana postsináptica.

31. Clasificación
• se puede agrupar en neurotrasmisores propiamente dichos, y en
neuromoduladores. Estos últimos son sustancias que actúan de forma similar a los
neurotransmisores; la diferencia radica en que no están limitados al espacio
sináptico, sino que se difunden por el fluido extraneuronal e intervienen
directamente en las consecuencias postsinápticas de la neurotransmisión.
• Colinérgicos: acetilcolina
• Adrenérgicos: que se dividen a su vez en
• catecolaminas, ejemplo adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina y
dopamina
• indolaminas serotonina, melatonina e histamina
• Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneina, glicina, beta alanina, glutamato y
aspartato
• Peptidérgicos: endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropéptido
Y, sustancia P, dinorfina A, somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona
luteinizante, gastrina y enteroglucagón.
• Radicales libres: oxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), adenosin trifosfato
(ATP) y ácido araquidónico.

32. NEUROTRANSMISORES EN LAS
SINAPSIS QUÍMICAS
FAMILIA Y SUBFAMILIA NEUROTRANSMISORES Y
CANDIDATOS A NEUROTRANSMISORES
A M I N A S
Aminas Cuaternarias Acetilcolina (ACh)
Monoaminas Catecolaminas
Noradrenalina (NA), Adrenalina (Epinefrina)
Dopamina (DA)
Indolaminas
Serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT)
Melatonina
Aminoácidos Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA)
Glutamato, Glicina, Histamina
Neuropéptidos
Péptidos opiáceos Encefalinas:Met-encefalina y Leu-encefalina
Endorfinas: β-endorfina
Dinorfinas: Dinorfina A
Hormonas peptídicas Sustancia P, Oxitocina, Colecistoquinina (CCK) Vasopresina,
Neuropéptido Y (NPY)
Hormonas liberadoras hipotalámicas

33. DISTRIBUCIÓN DE LOS N.
Neurotransmisores Distribución/ Localización
Acetilcolina
Es un Neurotransmisor del SNC y del SNP. Se encuentra en las
uniones neuromusculares, ganglios autónomos y terminaciones
nerviosas parasimpáticas
Colinérgicos
SNC en las colaterales de las motoneuronas a las células de Renshaw
Hipocampo, vías reticulares ascendentes y fibras aferentes para
sistema visual y auditivo (preganglionar división simpática y
parasimpática, muscarínicos)
Noradrenalina
Terminaciones nerviosas simpáticas (postganglionar) y en SNC en el
hipotálamo
Dopamina
En elevadas concentraciones en diferentes partes SNC, núcleos
(ganglios) de la base, principalmente en la Sustancia Negra
Glicina
Se encuentra en las sinapsis de la médula espinal

34. Principales neurotransmisores
• Acetilcolina (ACh). Se localizan en:
– Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular
– Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza
– Interneuronas en el cuerpo estriado
– Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y parasimpático, y
postganglionares del parasimpático.
• Dopamina. Se localizan en:
– Sustancia negra → vía nigroestriada del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza)
– Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales
• Noradrenalina (NE). Se localizan en:
– Lucus Ceruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza
– Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal
– Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
• Serotonina. Se localizan en:
– Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones
– Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta posterior de la médula espinal
• Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en:
– Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vías de
proyecciones largas.
• Glicina. Se localizan en:
– Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal
• Glutamato. Se localizan en:
– Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales corticales.

35. Acetilcolina
• La acetilcolina. Este neurotransmisor regula la
capacidad para retener una información, almacenarla
y recuperarla en el momento necesario.
• Cuando el sistema que utiliza la acetilcolina se ve
perturbado aparecen problemas de memoria y hasta,
en casos extremos, demencia senil.
• Los niveles altos de acetilcolina potencian la
memoria, la concentración y la capacidad de
aprendizaje.
• Un bajo nivel provoca, por el contrario, la pérdida de
memoria, de concentración y de aprendizaje.

36. La dopamina
• La dopamina. Crea un "terreno favorable" a la
búsqueda del placer y de las emociones así
como al estado de alerta. Potencia el deseo
sexual.
• cuando su síntesis o liberación se dificulta puede
aparecer desmotivación e, incluso, depresión.
• Los niveles altos de dopamina se relacionan con
buen humor, espíritu de iniciativa, motivación y
deseo sexual. Los niveles bajos con depresión,
hiperactividad, desmotivación, indecisión y
descenso de la libido.

37. La noradrenalina
• La noradrenalina se encarga de crear un terreno favorable
a la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la
sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo
sexual.
• Al contrario, cuando la síntesis o la liberación de
noradrenalina se ve perturbada aparece la desmotivación,
la depresión, la pérdida de libido y la reclusión en uno
mismo.
• Los niveles altos de noradrenalina dan facilidad emocional
de la memoria, vigilancia y deseo sexual.
• Un nivel bajo provoca falta de atención, escasa capacidad
de concentración y memorización, depresión y descenso
de la libido.

38. La serotonina
• La serotonina. Sintetizada por ciertas neuronas a partir de
un aminoácido, el triptófano, se encuentra en la
composición de las proteínas alimenticias. Juega un papel
importante en la coagulación de la sangre, la aparición del
sueño y la sensibilidad a las migrañas. El cerebro la utiliza
para fabricar una conocida hormona: la melatonina.
• Los niveles altos de serotonina producen calma, paciencia,
control de uno mismo, sociabilidad, adaptabilidad y
humor estable.
• Los niveles bajos, en cambio, hiperactividad, agresividad,
impulsividad, fluctuaciones del humor, irritabilidad,
ansiedad, insomnio, depresión, migraña, dependencia
(drogas, alcohol) y bulimia.

39. El acido gamma-amino butírico
• El GABA. Se sintetiza a partir del ácido glutámico y es el
neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está
implicado en ciertas etapas de la memorización siendo un
neurotransmisor inhibidor, es decir, que frena la
transmisión de las señales nerviosas. Sin él las neuronas
podrían -literalmente- "embalarse" transmitiéndonos las
señales cada vez más deprisa hasta agotar el sistema.
• El GABA permite mantener los sistemas bajo control. Su
presencia favorece la relajación. Cuando los niveles de
este neurotransmisor son bajos hay dificultad para
conciliar el sueño y aparece la ansiedad.
• Los niveles altos de GABA potencian la relajación, el
estado sedado, el sueño y una buena memorización. Y un
nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico.

40. La adrenalina
• La adrenalina. Es un neurotransmisor que nos
permite reaccionar en las situaciones de
estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en
sangre conducen a la fatiga, a la falta de
atención, al insomnio, a la ansiedad y, en
algunos casos, a la depresión.

41. La Histamina
• La histamina se ha relacionado clásicamente con los
fenómenos alérgicos. A nivel periférico, una reacción
alérgica puede producir la aparición de urticaria,
comezón, enrojecimiento de la piel, constricción
bronquial, etc.
• Estas reacciones alérgicas pueden ser disminuidas con
antihistamínicos, agentes farmacológicos que muestran
efectos a nivel del sistema nervioso.
• La histamina se concentra particularmente en el
hipotálamo. De allí, estas células envían sus fibras en
forma difusa a todo el sistema nervioso, tal como lo
hacen las demás neuronas aminérgicas.

42. Las Purinas
• En esta familia de moléculas se encuentran los
nucleótidos de adenosina. La adenosina ha sido
encontrada virtualmente en todas las sinapsis en las
que se le ha buscado. Sus principales efectos
electrofisiológicos muestran una tendencia a inhibir la
liberación de transmisores, pero también se le han
descrito efectos pos sinápticos, que incluyen desde la
interrupción de la liberación en las ardillas, actividad
anticonvulsiva (se le ha llamado el anticonvulsivo
endógeno), aumento del flujo sanguíneo cerebral e
interacciones con el receptor de las benzodiacepinas.

43. Prostaglandinas
• Son derivados del ácido araquidónico, consideradas —como las purinas— más
como moduladores que como transmisores. Las prostaglandinas, y sustancias
relacionadas (prostaciclina y tromboxano), se forman por medio de la
ciclooxigenasa, una enzima presente virtualmente todas las células del organismo
(curiosamente, esta enzima es inhibida por la aspirina, y esta inhibición representa
parte del efecto terapéutico, analgésico y antinflamatorio de este medicamento).
• Existen varias prostaglandinas. En el cerebro se ha demostrado la existencia de
prostaglandinas
• A nivel del hipotálamo, intervienen en la producción de fiebre inducida por
bacterias o toxinas.
• Pueden existir otras moléculas que contribuyen en la comunicación entre células,
ya sea neuronas o glía. La descripción relativamente reciente de los potentes
efectos de gases como el óxido nítrico (NO) o el monóxido de carbono (CO) a nivel
de la sinapsis hacen pensar que la lista de neurohumores aumentará en el futuro.
A estos agentes, junto con el ácido araquidónico, se les ha denominado "terceros
mensajeros", pues son capaces de transmitir información en "sentido contrario",
es decir, desde la terminal postsináptica a la presinapsis. Son moléculas que
seguramente mostrarán su participación en fenómenos nerviosos en un futuro
cercano.

44. • Endorfinas
• Las endorfinas son poli péptidos largos que activan núcleos neuronales en el
cerebro (hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus). Se secretan de un único
precursor que es la pro-opio melanocortina (POMC); éste pasa por varios cortes
peptídicos para formar finalmente las α-, β-, y γ-endorfinas.
• Encefalinas
• Son pequeños poli péptidos cuya acción es principalmente en el globuspallidus,
tálamo, núcleo caudado, sustancia gris periacueductal y sustancia gris.
• Su precursor, la pro encefalina, es formada en el cuerpo de la neurona. Para
obtener su forma activa se corta por enzima específicas a Met-encefalina y Leu-
encefalina.
• También podemos ubicarlas en la médula espinal como moduladores del dolor.
Éstas inhiben las acciones del Glutamato y sustancia P (neurotransmisores del
dolor a nivel medular) además de aumentar el umbral de descarga de las neuronas
que transportan el estímulo doloroso, reduciendo así las descargas de impulsos
dolorosos y la percepción del dolor a nivel de la circunvolución pos central. Se
degradan rápidamente tras secretarse en péptidos inactivos y aminoácidos.