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Infecciones parasitarias
Plasmodium
Protozoo intracelular eucariote.
• Plasmodio vivax.

• Plasmodium ovale.

• Plasmodium malarie.

• Plasmodium falciparum.
Malaria
Malaria
• Plasmodium vivax y
  ovale: América latina y
  el Caribe



• Plasmodium falciparum:
  África, 90% niños
  menores de 5 años.
Plasmodium
  Etiología




 Anopheles
Trombospondina
                 Ciclo de vida




                                 Glucoforina
Patogenia
• Plasmodium vivax, ovale, malariae: causan
  niveles leves de parasitemia, ruptura esplénica
  y síndrome nefrotico ( a veces).

• Plasmodium falciparum: niveles elevados de
  parasitemia, síntomas cerebrales, insuficiencia
  renal, edema pulmonar y muerte.
Plasmodium Falciparum
• Características:
1. Infecta a todos los eritrocitos
   independientemente de su edad.
2. Agrupa los eritrocitos (rosetas) pegándolos a la
   cubierta de las células endoteliales (secuestro)
   bloqueando los vasos pequeños. Formando
   protuberancias.
3. Producción elevada de citocinas (la producción
   de eritrocitos, elevan la fiebre , producción de
   oxido nítrico).
Resistencia del anfitrión a
               Plasmodium
1. Alteraciones hereditarias de los eritrocitos.
• Mutaciones en los genes de la hemoglobina:
   células falciformes( Hbs).
• Ausencia de Trombospondina. (Duffy).
2.Exposición repetida o prolongada a
   Plasmodium (inmunidad).
• Zonas endémicas a menudo tienen
   resistencia a infecciones x Plasmodium.
Morfología del Bazo              tamaño




                               Eritrocitos.




                             Macrófagos


             Crónica: fibrotico, quebradizo,
              capsula gruesa y trabeculas
                        fibroticas.
Hígado
            Células de
                           Células
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                         fagociticas
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Malaria cerebral maligna
Plasmodium falciparum:
1. vasos sanguíneos taponados.

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  • 2. Plasmodium Protozoo intracelular eucariote. • Plasmodio vivax. • Plasmodium ovale. • Plasmodium malarie. • Plasmodium falciparum.
  • 4. Malaria • Plasmodium vivax y ovale: América latina y el Caribe • Plasmodium falciparum: África, 90% niños menores de 5 años.
  • 6. Trombospondina Ciclo de vida Glucoforina
  • 7.
  • 8. Patogenia • Plasmodium vivax, ovale, malariae: causan niveles leves de parasitemia, ruptura esplénica y síndrome nefrotico ( a veces). • Plasmodium falciparum: niveles elevados de parasitemia, síntomas cerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar y muerte.
  • 9. Plasmodium Falciparum • Características: 1. Infecta a todos los eritrocitos independientemente de su edad. 2. Agrupa los eritrocitos (rosetas) pegándolos a la cubierta de las células endoteliales (secuestro) bloqueando los vasos pequeños. Formando protuberancias. 3. Producción elevada de citocinas (la producción de eritrocitos, elevan la fiebre , producción de oxido nítrico).
  • 10. Resistencia del anfitrión a Plasmodium 1. Alteraciones hereditarias de los eritrocitos. • Mutaciones en los genes de la hemoglobina: células falciformes( Hbs). • Ausencia de Trombospondina. (Duffy). 2.Exposición repetida o prolongada a Plasmodium (inmunidad). • Zonas endémicas a menudo tienen resistencia a infecciones x Plasmodium.
  • 11. Morfología del Bazo tamaño Eritrocitos. Macrófagos Crónica: fibrotico, quebradizo, capsula gruesa y trabeculas fibroticas.
  • 12. Hígado Células de Células Tamaño y kuffer fagociticas pigmenta. dispersas
  • 13. Malaria cerebral maligna Plasmodium falciparum: 1. vasos sanguíneos taponados. 2. Hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local 3. Estasis y pequeñas reacciones inflamatorias( granulomas de duck o de la malaria