Ventilación mecanica en asma y epoc

1. VENTILACION
MECANICA EN
ASMA Y EPOC
MR1 NURY VASQUEZ
VASQUEZ
HNDAC
2024

2. 2
BIBLIOGRAFÍA
2

3. 3

4. 4
ASMA Y EPOC:
Enfermedades crónicas de amplia prevalencia
mundial
Ambas: inflamación de la VA con obstrucción del
flujo , hiperinsuflación dinámica y autoPEEP.
Ambas patologías tienen patogenia
diferente. Asma es reversible con
tto.
EPOC parcialmente reversible

5. 5
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la resistencia de
la VA por
broncoespasmo,edema de la
mucosa y secreciones
Sobrecaraga de los
músculos resp  falla
en la ventilación min
Aum P al final
de la
espiración 
vaciamiento
incompleto
EPOC: crónica, hiperreactividad bronquial a
distintos estímulos que dan lugar a
broncoespasmo y obstrucción de la vía aérea
variable y reversible.

6. 6
FISIOPATOLOGIA
resistencia de la VA ,
limitación de flujo
aérea, hiperinsuflación
dinámica
Noxa  procesos de lesión – reparación  tejido
cicatricial  engrosamiento de la pared
EPOC: Enf muy fte, tabaquismo. Presencia de
obstrucción al flujo aéreo progresivo, parcialmente
reversible, asociado a una respuesta inflamatoria
anómala de los pulmones a partículas y gases.

7. 7
FISIOPATOLOGIA:
ESPIRACION: Presión alveolar (Palv) > presión en la vía aérea (Paw) generándose un
flujo (Q) contra la resistencia espiratoria.
Px obstrucción al flujo aéreo  AUM de la resistencia  DISM del flujo (espiración)

8. 8
FISIOPATOLOGIA
Tiempo de espiración
insuficiente
aumentará el volumen al
final de la espiración
AUM CRF
Hiperinsuflación y Presión
positiva al final de la
espiracion (AutoPEEP)

9. 9
FISIOPATOLOGIA
Inspiración: proceso activo:
Presión pico.
Vencer: resistencia en VA,
pulmón y caja torácica.
Fase de flujo 0: pausa
inspiratoria y la presión
desciende hasta la presión
pausa (presión plateau o presión
meseta) y esto ocurre porque se
redistribuye el volumen en las
distintas unidades alveolares.
RECUERDO DE
PRESIONES
Espiración: Proceso pasivo, la presión descenderá
hasta la presión espiratoria final que si no hay PEEP
extrínseca será de 0.

10. 10
FISIOPATOLOGIA
RECUERDO DE
PRESIONES
Presión de resistencia DP flujo y la
resistencia de la vía aérea.
Presión de resistencia aumentará
cuando aumente el flujo o aumente
la resistencia de la vía aérea.

11. 11
FISIOPATOLOGIA
PRESIÓN PAUSA: depende de
las condiciones elásticas del pulmón y
de la caja torácica.
presión pausa AUM si AUM el volumen
corriente o DISM la compliance o haya
auto-PEEP.
Aumenta la presión plateau a medida que disminuye la compliance o en este caso aumenta la

12. 12
FISIOPATOLOGIA
VM en PRESION CONTROL
Cualquier persona con una
frecuencia respiratoria muy alta o
con un tiempo espiratorio
acortado generará auto-PEEP.

13. 13
Medición del autoPEEP
Desconectando el ventilador al final de una espiración. La Ppl tras reconectar es menor que la
previa y eso es debido a que no le ha dado tiempo al pulmón de vaciarse. En los ciclos sucesivos
vuelve a haber atrapamiento aumentando las presiones hasta alcanzar la presión previa.
Auto-PEEP =
diferencia entre
la Ppl antes de la
desconexión y la
Ppl en el primer
ciclo tras la
conexión

14. 14
FISIOPATOLOGIA
• Vol total de gas exhalado tras 60 segundos de apnea:
• VEI > 20 ml/Kg es el mejor predictor de la aparición de
complicaciones durante la VM
• La única medida que ha demostrado alguna correlación con posibles
complicaciones de la hiperinsuflación es la determinación del
volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI): VC + el volumen
atrapado (VEE).

15. 15
FISIOPATOLOGIA
Paciente con obstrucción al flujo aéreo tiene:
- Aumento de la presión pico.
- Aumento de la presión de resistencia.
- Aumento de la presión plateau.
- Hiperinsuflación dinámica
- AutoPEEP.

16. 16
CONSECUENCIAS
Sobredistencion regiones
pulmonares que
comprimen regiones
funcionales adyacentes
Aumenta el grado de
hipoxia e hipercapnia a
pesar de aumentar el
volumen minuto.
Aumenta la presión
alveolar, riesgo de
barotrauma.
Taquipnea, inspiración
ineficaz, esfuerzo
inspiratorio, agitación,
asincronía ventilador-
paciente y un destete
dificultoso.
Esto se podría disminuir
aplicando PEEP extrínseca
o con un trigger de flujo.
EFECTOS PULMOMARES EFECTO SOBRE EL TRABAJO RESPIRATORIO

17. 17
CONSECUENCIAS
vía aérea obstruida  inspiración vigorosa  presión intratorácica más
negativa  aumento del retorno venoso al VD
Desplazando el tabique interventricular hacia la izquierda y disminución
del volumen diastólico del VI  disminución del volumen sistólico e
hipotensión.
En la espiración en VM con el paciente relajado  aumento de la presión
intratorácica con hiperinsuflación que disminuye el retorno venoso y
aumenta la postcarga, produciendo hipotensión
EFECTOS HEMODINAMICOS

18. 18
ESTRATEGIA DE VENTILACION:
Aumentar el tiempo espiratorio
utilizar el modo en el cual el paciente
esté mejor adaptado y con menor riesgo
de complicaciones.

19. 19
PARAMETROS VENTILATORIOS:
volúmenes corrientes bajos (< 10 ml/Kg):
reduce el vol a exhalar
 Hipoventilación
 Hipercapnia permisiva
 Bien tolerada siempre (< 90 mmHg).
 Acidosis respiratoria secundaria con pH > 7.20 es bien tolerado durante unos días
 No olvidar: vasodilatación cerebral con posibilidad de edema cerebral y disminución de la
contractilidad miocárdica, por lo que hay que tenerlo en cuenta en pacientes cardiópatas o con
hipertensión intracraneal.
FR baja (10-15 rpm): tiempo espiratorio
mayor
Ppl < 30-35cmH2O
pCO2 similar a su basal

20. 20
PARAMETROS VENTILATORIOS:
Aumentar el flujo inspiratorio (70-100 lpm)
hasta pensiones pico de 50 cmH2O.
quitar la pausa inspiratoria: dis el tiempo
inspiratorio y aum el tiempo espiratorio.
relación I:E de 1:3- 1:5

21. 21
PEEP extrínseca
 Disminuye el trabajo
respiratorio para disparar
el trigger
 Mejora la interacción
paciente-ventilador.
 Si se asocia un fenómeno
de PEEP oculta, ayuda a
disminuir la
hiperinsuflacion al abrir las
vías aéreas cerradas.

22. 22
PEEP extrínseca
PEEPe debe ser inferior a la PEEPi:
a) Coexistan un cuadro de limitación del
flujo aéreo y cuadros de no limitación
b) La distribución de la PEEPi en la EPOC
y el asma no suele ser homogénea, y en
ciertas áreas del pulmón la PEEPi
efectiva puede ser inferior a la PEEPi
estática calculada.
aumento en la
PEEP total
barotrauma

23. 23
Otras medidas:
• Sedación: asegura la sincronía paciente-ventilador, disminuye
el consumo de oxígeno y producción de CO2
Anestésicos generales:
• El halotano e isofluorano: broncodilatadores, depresión miocárdica,
vasodilatación arterial y arritmias. Efectos beneficiosos no perduran en el
tiempo, un broncoespasmo de rebote.
• Ketamina: Efecto sedante, analgésico, anestésico y broncodilatador.
Efectos adversos: hipertensión arterial, aumento de la presión intracraneal
y aumento de secreciones.

24. 24
CONCLUSIONES
• El asma y el EPOC son dos entidades que se caracterizan por obstrucción al
flujo aéreo que conlleva hiperinsuflación dinámica y generación de autoPEEP.
• Analizar las curvas: aumento de presión pico, aumento de presión de resistencia,
aumento de presión plateau y curva de flujo espiratorio que no llega a cero.
• El objetivo de la ventilación mecánica en estos pacientes es aumentar el tiempo
espiratorio: bajando el VC, la FR, un flujo inspiratorio más elevado, relación I:E
de 2:3-1:5.
• La PEEP extrínseca puede ser beneficiosa, pero hay que probarlo en cada
paciente individualizando y siempre que no sea mayor del 80% de la autoPEEP.

25. 25
CASO CLINICO
• Masculino de 55 años
• 65 kg
• Diagnóstico: litiasis vesicular + CA repetición
• Antecedentes patológicos:
- Fumador
- EPOC severa, descompensado frecuentemente
- Linfoma tipo Hodgkin, tratado con quimioterapia y radioterapia
en 1997.

26. 26
CASO CLINICO
EXAMENES PREOPERATORIOS:
• Hemograma: policitemia reactiva.
• Perfil de Coagulación, glicemia y creatinina normales.
• GGT y FA elevadas.
• La gasometría: PO2 65 mmHg y PCO2 55 mmHg, sin acidosis
respiratoria.

27. 27
CASO CLINICO
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS:
• Volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1): 39 %
• Capacidad vital 68 %
• Relación VEF1/CVF 69 %
• Componente obstructivo severo (Estadio III) con mejoría ligera
con la administración de broncodilatadores.

28. 28
CASO CLINICO
• RX de tórax: Enfisema buloso con signos de atrapamiento de
aire. Diafragma aplanado. Aumento del espacio aéreo
retroesternal. No cardiomegalia, ni derrames. Dilatación de la
aurícula y del ventrículo derecho.
• Electrocardiograma: Eje > 120° con desviación a la derecha.
Signos de hipertrofia y sobrecarga ventricular derecha.
Desviación del eje a la derecha. Incremento en la amplitud de
la onda P en DII. Bloqueo completo de rama derecha.
• Ecocardiograma: insuficiencia tricuspídea. FEVI: 53 %

29. 29
CASO CLINICO
MEDICACIÓN HABITUAL:
• Broncodilatadores (salbutamol, aminofilina)
• Esteroides inhalados
• Esteroides orales a altas dosis
• vitaminoterapia.
EXAMEN FÍSICO: En el aparato respiratorio se constató disminución
marcada del murmullo vesicular en ambos hemitórax con presencia
de sibilantes. Taquipnea de 36 x´, así como uso activo de los
músculos accesorios del cuello, respiración con labios fruncidos y
mayor relación anteroposterior del tórax.

30. 30
CASO CLINICO
• Se administró medicación preanestésica con midazolan 2 mg,
aminofilina 125 mg e hidrocortisona 300 mg EV
• INDUCCION: fentanilo 200 ug, propofol 200 mg y atracurio de
0,4-0,5 mg/kg
• Intubado sin complicaciones con un tubo 8,5 c/cuff
• Se comprobó ventilación pulmonar por auscultación de ambos
campos pulmonares y la presencia de capnografía.
• Se acopló al ventilador en modalidad volumen control (7 a 10
mL/kg), con FR de 16 resp/min.

31. 31
CASO CLINICO
• Se monitorizó: volumen minuto, volumen tidal, presión
inspiratoria pico y FR.
• Se canalizó arteria radial izquierda para AGA + e durante el
acto quirúrgico.
• Se monitorizó, además, la presión arterial, FC y ECG en
derivaciones D II y V5 sin variaciones importantes.

32. 32
CASO CLINICO
• La presión de neumoperitoneo se prefijó a 10 mmHg, con
velocidad de insuflación lenta, para evitar cambios
hemodinámicos bruscos.
• La PAS osciló entre 98 y 150 mmHg y la PAD entre 66 y 93
mmHg.
• La FC varió entre 65 y 94 lat/min.
• La SpO2 se mantuvo entre 97-100 %.
• EtCO2: osciló entre 29-37 mmHg
• Gasometrías arteriales: parámetros dentro de límites normales

33. 33
CASO CLINICO
• El tiempo quirúrgico fue de 1 hora 20 minutos.
• Se recuperó en el quirófano y fue extubado.
• Cuando se normalizaron todos los parámetros clínicos y
hemogasométricos, fue trasladado a la Sala de Recuperación y
posteriormente a la sala de Cuidados Especiales
Posquirúrgicos donde permaneció por 48 horas.

34. MUCHAS
GRACIAS