2. Insuficiencia respiratoria. Definición.
Deficiencia del intercambio de gases debida a la
función deficiente de uno o mas de los componentes
del aparato respiratorio.
Hipoxémica o hipercápnica: Po2 < 60 mmHg a nivel
del mar y Pco2 >45 mmHg.
Aguda o crónica.
3. Insuficiencia respiratoria.
La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
sistema nervioso: sistema de control ejercido por el
bulbo raquídeo, vías nerviosas aferentes y eferentes y
corteza cerebral.
Músculos (bomba): diafragma, músculos intercostales
internos, supraesternal, esternocleidomastoideo,
estructuras de sostén de la pared torácica que
disminuyen la presión en el espacio pleural permitiendo
la entrada de gases en el pulmón.
4. Insuficiencia respiratoria.
La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
vías respiratorias: tráquea, bronquios, bronquiolos,
bronquiolos terminales y alveolos. 25 -30% del
volumen corriente.
Unidades alveolares: alvéolos y conductos alveolares
y surfactante secretado por los neumocitos II, cuya
función tensioactiva previene el colapso pulmonar.
5. Insuficiencia respiratoria.
La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
red de vasos sanguíneos: red capilar pulmonar cuya
función es transportar gases disueltos a los órganos
funcionantes y devolverlos en todo el cuerpo.
6. Insuficiencia respiratoria.
Entonces la insuficiencia respiratoria puede ser por:
Perturbaciones del sistema central del mando.
Disfunción de la bomba.
Disfunción de las vías respiratorias por las cuales
circula el aire.
Disfunción de la red alveolar.
Disfunción vascular pulmonar.
7.
8. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión.
Disminución de la Fi02.
Alteración de la difusión.
Disminución del gasto cardíaco.
9. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Principal mecanismo de hipoxemia.
Debemos recordar que la unidad alveolar ideal es
aquella con relación V/Q = 1.
10. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Puede ocurrir que:
V/Q > 1 áreas más ventiladas que perfundidas.
V/Q = ∞ existe ventilación pero no perfusión, a esto se
lo denomina espacio muerto.
11. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
El espacio muerto puede ser:
Anatómico: volúmen de aire existente en las
vías aéreas de conducción desde la tráquea
hasta los bronquíolos. Representa 150 ml.
Fisiológico: volumen de aire que no elimina
CO2.
En individuos normales ambos espacios son
iguales.
12. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Puede ocurrir que:
V/Q < 1 áreas más perfundidas que ventiladas.
V/Q = 0 hay perfusión pero no ventilación. Se lo
denomina Shunt.
13. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Shunt puede ser.
Intrapulmonar, el cual puede ser fisiológico
(ejemplo: venas bronquiales) y funcional
por ocupación del espacio alveolar (sangre,
secreciones o edema) o colapso (atelectasia).
Extrapulmonar: shunt intracardíaco.
14. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Shunt cursa con hipoxemia de alto grado
que no responde a FIo2 elevadas (ya que no
se puede llegar a los alveolos ventilados) e
hipocapnia.
Si el shunt supera el 50% del gasto cardíaco
aparece hipercapnia.
15.
16. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión, algunos ejemplos:
Enfisema: hay destrucción del tejido
pulmonar y vasos sanguíneos, la relación
V/Q > 1. Hay hipoxemia leve con PaCO2
normal.
Bronquitis crónica: hay anomalías en la vía
aérea, la relación V/Q < 1. Hay hipoxemia
mayor que el caso anterior con hipercapnia.
17.
18. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Asma: aumento de la reactividad de las vías
aéreas, inflamación y disminución del
diámetro de la vía aérea.
Relación V/Q baja.
Si la hipoxemia es grave sospechar
neumotórax o neumonía.
19.
20. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Ocupación alveolar:
SDRA: existe liberación de mediadores
inflamatorios y colapso alveolar secundario
a la disminución del surfactante por daño de
los neumonocitos tipo II. El mecanismo de
hipoxemia es el shunt.
Se utiliza ventilación mecánica invasiva con
aplicación de elevada presión positiva al
final de la espiración (PEEP).
21.
22. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
Ocupación alveolar:
En la neumonía existe ocupación alveolar
por pus y respuesta inflamatoria sistémica.
El mecanismo de hipoxemia es V/Q < 1.
En la atelectasia se produce shunt.
23.
24. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
En TEP existe déficit de perfusión secundaria
a obstrucción vascular.
Hay hipoxemia por los siguientes
mecanismos:
V/Q > 1.
Aumento del espacio muerto fisiológico.
Shunt de derecha a izauierda por
hipertensión pulmonar.
Baja saturación venosa de oxígeno
25. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
Alteración ventilación / perfusión:
También en TEP puede haber V/Q < 1 por
redistribución del flujo desde zonas
embolizadas hacia áreas de ventilación
normal (sobreperfusión).
Existen también en áreas distales a la
obstrucción embólica que pueden empeorar
por la pérdida de surfactante y hemorragia
pulmonar generando aumento del shunt y
mayor hipoxemia.
26.
27. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
Disminución del gasto cardíaco:
Existe caída en la saturación venosa mixta a
causa de la disminución del G.C., lo que
provoca que la sangre que atraviesa el shunt
fisiológico pulmonar tenga una PO2 muy
baja y colabore aun más con la reducción de
la oxemia arterial.
28. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
Que es la saturación venosa mixta?
Es la saturación de la Hb en la arteria
pulmonar medida a través del catéter de
Swan Ganz, por lo tanto es sangre en la que
ya se ha consumido el oxígeno por parte de
todos los órganos y que llega al pulmón para
volver a oxigenarse en un nuevo ciclo.
29. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
Que es la saturación venosa central?
Es la saturación de la Hb en la sangre
obtenida a través de un catéter venoso
central (ej: VCS).
Refleja la extracción de oxígeno del cerebro
y la mitad superior del tronco.
30. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
la saturación venosa central excede en un 5
– 8% la saturación venosa mixta.
Ambas mediciones son indicadores de
oxigenación tisular en el paciente crítico.
Ambas mediciones informan acerca del
balance global entre disponibilidad y
consumo de oxígeno.
31.
32. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
alteración de la difusión:
Existe hipoxemia por engrosamiento de la
barrera alveolo capilar , lo que dificulta el
paso de oxígeno a través de ella.
Ej: sarcoidosis, fibrosis pulmonar, LES,
esclerodermia.
La hipoxemia produce aumento del
volumen/ minuto ventilatorio e hipocapnia
secundaria.
34. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Hipoventilación: disminución de la
ventilación alveolar, existe reducción del
aire fresco que llega al alveolo por unidad de
tiempo. Se produce hipercapnia con relativa
hipoxemia.
Para su corrección se requiere tratamiento
farmacológico, o ventilación mecánica
invasiva o no.
35. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Hipoventilación: disminución de la
ventilación alveolar, existe reducción del
aire fresco que llega al alveolo por unidad de
tiempo. Se produce hipercapnia con relativa
hipoxemia.
Para su corrección se requiere tratamiento
farmacológico, o ventilación mecánica
invasiva o no.
36. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Causas de Hipoventilación:
Hipoventilación alveolar primaria
(síndrome de Ondina9.
Síndrome de hipoventilación obesidad.
37. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Causas de Hipoventilación:
Hipoventilación secundaria:
Origen cerebral o tronco encefálico: TEC, ACV,
tumores, Infecciones.
Origen medular: traumatismo o compresión de
estructuras adyacentes.
Origen en quimiorreceptores de localización
vascular: endarterectomías o neuropatías
graves (DM).
Origen mecánico: cifoescoliosis grave,
traumatismo torácico.
Origen neuromuscular: miastenia gravis,
guillain barre.
38. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Fatiga muscular:
Edad, obesidad y decúbito supino generan
aumento de la carga elástica que deben
vencer los músculos inspiratorios para
generar presión negativa intraalveolar.
EPOC y asma generan aumento de la carga
de resistencia que deben vencer los músculos
inspiratorios para generar presión negativa
intraalveolar.
39. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Fatiga muscular:
Deterioro de la capacidad contráctil de los
músculos a causa de: hipotensión,
disminución del G.C., sepsis, hipoxemia
conducen a fatiga muscular y falla en la
ventilación y provocan hipercapnia.
40. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
Aumento de la producción de CO2 por
aumento del metabolismo que se acompaña
con elevación del volumen / minuto.
Por eso para que exista hipercapnia debe
coexistir patología pulmonar (EPOC) o
debilidad neuromuscular.