Ventilación mecanica en pacientes obstructivos

1. Ponente: Victor Ramirez Muñiz
MR1 Medicina Intensiva y Cuidados Critico

2. Exposición a alergenos, virus, etc
(desencadenantes de las crisis)
• Aumento de la resistencia al
flujo aéreo
• Hiperinsuflación pulmonar
• Disminución de la relación
ventilación/Perfusión (V/Q)

4. Es consecuencia de:
• Aumento del trabajo respiratorio
• Ineficiencia del intercambio gaseoso
• Fatiga muscular
Indicaciones de intubación?
 Insuficiencia respiratoria (Dism. Ventilación alveolar u
oxigenación insuficiente)
 Grado de dificultad respiratoria(clínico): FR >40/min,
incapacidad para hablar, uso de musculos accesorios
(WOB alto), Somnolencia
 PCO2 elevado (incluso con un PCO2 42 normal en un
contexto de una disminución de estado mental o
agotamiento), esto se debe a la fatiga del paciente.
 La hipercapnia por si sola no es un criterio de intubación

5. • Abordarse con precaución
• Manipulación de VA puede causar espasmo laríngeo y
agravar la broncoconstricción
• Siempre ser realizado por clínico de mayor experiencia
en el manejo de Via aérea
• Usar tubo >= 8mm para minimizar resistencia de via
respiratoria
• Si tras la intubación las sibilancias y presión elevada de
vias respiratorias puede indicar que la causa de la
obstrucción fue de vías aéreas superiores

6. • Asegurar adecuada sedación y analgesia
• Usar el Modo de ventilación controlada por Volumen:
-Al haber presiones de vía aérea fluctuantes, la presión generada por el aire retenido en
vías aéreas (AutoPeep) puede generar volúmenes variables que puede comprometer la
ventilación alveolar
-Al resolverse la obstrucción que condicionó el agravamiento, puede generarse una
alcalosis respiratoria

7. • Programar en Volumen
Control
• Preferir Onda de Flujo
tiempo de forma cuadrado
por prolongar Flujo
espiratorio VS forma de
pendiente
• Relación Inspiración:
Espiración 1:3-1:4
• Disminuir frecuencia
respiratoria
• Evitar Tiempos
inspiratorios <0,6
segundos

9. Limitación del flujo aéreo y colapso dinámico de la vía
aérea. Inflamación de la pared bronquial con producción
aumentada de moco + broncoespasmo
No hay colapso de vía aérea ni aumento: autopeep por
Tiempo espiratorio insuficiente para el vaciamiento
pulmonar (EN CASO DE TAQUIPNEA)

14. • Corregir alteraciones de la oxigenación y
ventilación
• Reducir el trabajo respiratorio
• Prevenir la hiperinflación pulmonar dinámica
Asegurar disminución de las fugas lo más posible:
No es objetivo primordial pero…
 ASEGURA CONFORT
 DISMINUYE LA NECESIDAD DE DARLE MAYOR
SOPORTE VENTILATORIO

15. Iniciar con Presión Soporte de 7-8cm de H2O y PEEP de
5cm de H2O
Ajustar hasta alcanzar parámetros clínicosadecuados:
 Regular frecuencia respiratoria
 Aumentar volumen corriente
 Reducir trabajo muscular
 Mejorar la ventilación alveolar
 FiO2 para alcanzar netamente SatO2: 88-90%, valores
mayores desregulan impulso central causando
hipoventilación alveolar

16. Deterioro del nivel de conciencia dentro de la 1era hora GCS<11
Polipnea >30rpm
Ph <7.25
APACHE II >29 // SAPS II >34
Ausencia de mejoría de parámetros gasométricos basales
Fracaso inmediatos usualmente asociados a:
Excesivas secreciones bronquiales con tos inefectiva -> Ayuda de BFC
Encefalopatia hipercapnica -> Aumentar Fr para compensar PCO2, optimizar Presión Soporte
Agitación psicomotriz -> Minimizar fugas, ofrecer confort
Asincronias paciente-ventilador -> Corregirlas
Fracaso temprano (1 a 48 horas)
Predomina hipoxemia -> Neumonias, SDRA, Disfunción multiorgánica, secreciones bronquiales,
demora del inicio del VMNI
Fracaso Tardio (>48 horas)
Neumonia sobreagregada, delirium -> Forma de fracaso con alta mortalidad respecto a los
anteriores.