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INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
• Es una respuesta vascular a la injuria
• Causas:
• Infección, trauma, injuria física por temperaturas
extremas o por radiaciones ionizantes, injuria
química, injuria inmunológica, muerte tisular
(inflamación del tejido vecino viable)
• Signos cardinales de la inflamación:
• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Pérdida de función
Presentación clínica: 4 pilares
Calor y Rubor - Por aumento del flujo sanguíneo.
Dolor - Por mediadores químicos.
Tumor - Por el edema.
Pérdida de función – protectora.
INFLAMACIÓN
Bacteria entra al organismo
Atrae y activa MO
Liberan IL-1, IL-2 y TNF
Temperatura elevada de la zona (CALOR) + aumento de la permeabilidad (plasma
fluye hacia tejido conectivo) = aumento de tamaño= EDEMA
(INFLAMACIÓN)Influyen sobre las células endoteliales que se contraen y
AUMENTAN la permeabilidad de los vasos sanguíneos
Histamina liberada por los mastocitos causan relajación de las
arteriolas AUMENTANDO el flujo sanguíneo
INFLAMACIÓN AGUDA
Tipos de inflamación:
i. Inflamación aguda
 Se inicia en minutos y dura unas horas o días.
 Se caracteriza por la exudación de liquido y proteínas generando así
EDEMA, y por la migración de leucocitos sobre todo Neutrófilos.
i. Inflamación crónica
 Puede comenzar luego de que la inflamación aguda no consiguiera eliminar
el insulto, o de forma insidiosa desde un comienzo.
 Dura más (días, semanas) y se asocia a la presencia de linfocitos y
macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular.
INFLAMACIÓN
Patogénesis, 3 pilares:
1. Vasodilatación arteriolar que aumenta el
flujo sanguíneo.
2. Cambios estructurales de la microcirculación que
permite la salida hacia el intersticio de proteínas
plasmáticas y leucocitos (aumento de la
permeabilidad vascular).
3. Migración de los leucocitos de la microcirculación,
acumulación de los mismos en el foco de lesión y
activación para eliminar el agente lesivo.
Inflamación aguda
La inflamacion es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para
hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los
anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular.
Cambios vasculares :
ON
H
Aumento de
neutrófilos
Tipos de Células Inflamatorias:
• Tipos de Células Inflamatorias:
• Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas
• Monocitos macrófagos: 2-3 días después.
• Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica
• Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones
parasitarias
• Células cebadas (mastocitos) y basófilos
Sistema de coagulación
Cuando exuda liquido desde la corriente sanguínea hacia los tejidos, se activan tres cascadas
enzimáticas:
• El sistema del complemento
• El de coagulación
• El fibrinolítico
Activación del sist. Coagulación, liberación de trombina (enzima de la coagulación).
Trombina actúa en el fibrinogeno (líquido tisular y plasma) = producción filamentos insolubles de fibrina
que se deposita en los tejidos y capilares inflamados y forma una barrera que ayuda a evitar que la
infección se disemine.
Sistema fibrinolitico, lleva a la activación del llamado activador del plasminogeno, que genera plasmina
(enzima fibrinolitica poderosa).Al destruir la fibrina, la plasmina libera fragmentos peptidicos con efecto
quimiotaticos en los neutrofilos.
Causas
1.Proceso inflamatorio agudo que no resuelve.
2.Enfermedades inflamatorias autoinmunes (artritis reumatoide, ateroesclerosis).
3.Cuadros insidiosos por:
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis, asma)
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SODIO Y AGUA
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  • 2. INFLAMACIÓN • Es una respuesta vascular a la injuria • Causas: • Infección, trauma, injuria física por temperaturas extremas o por radiaciones ionizantes, injuria química, injuria inmunológica, muerte tisular (inflamación del tejido vecino viable) • Signos cardinales de la inflamación: • Calor • Rubor • Tumor • Dolor • Pérdida de función
  • 3. Presentación clínica: 4 pilares Calor y Rubor - Por aumento del flujo sanguíneo. Dolor - Por mediadores químicos. Tumor - Por el edema. Pérdida de función – protectora. INFLAMACIÓN
  • 4. Bacteria entra al organismo Atrae y activa MO Liberan IL-1, IL-2 y TNF Temperatura elevada de la zona (CALOR) + aumento de la permeabilidad (plasma fluye hacia tejido conectivo) = aumento de tamaño= EDEMA (INFLAMACIÓN)Influyen sobre las células endoteliales que se contraen y AUMENTAN la permeabilidad de los vasos sanguíneos Histamina liberada por los mastocitos causan relajación de las arteriolas AUMENTANDO el flujo sanguíneo INFLAMACIÓN AGUDA
  • 5. Tipos de inflamación: i. Inflamación aguda  Se inicia en minutos y dura unas horas o días.  Se caracteriza por la exudación de liquido y proteínas generando así EDEMA, y por la migración de leucocitos sobre todo Neutrófilos. i. Inflamación crónica  Puede comenzar luego de que la inflamación aguda no consiguiera eliminar el insulto, o de forma insidiosa desde un comienzo.  Dura más (días, semanas) y se asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular. INFLAMACIÓN
  • 6. Patogénesis, 3 pilares: 1. Vasodilatación arteriolar que aumenta el flujo sanguíneo. 2. Cambios estructurales de la microcirculación que permite la salida hacia el intersticio de proteínas plasmáticas y leucocitos (aumento de la permeabilidad vascular). 3. Migración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación de los mismos en el foco de lesión y activación para eliminar el agente lesivo. Inflamación aguda La inflamacion es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular.
  • 8. Tipos de Células Inflamatorias: • Tipos de Células Inflamatorias: • Neutrófilos: célula prominente en las primeras 24 horas • Monocitos macrófagos: 2-3 días después. • Linfocitos: células prominentes en la inflamación crónica • Eosinófilos: prominentes en reacciones alérgicas e infestaciones parasitarias • Células cebadas (mastocitos) y basófilos
  • 9. Sistema de coagulación Cuando exuda liquido desde la corriente sanguínea hacia los tejidos, se activan tres cascadas enzimáticas: • El sistema del complemento • El de coagulación • El fibrinolítico Activación del sist. Coagulación, liberación de trombina (enzima de la coagulación). Trombina actúa en el fibrinogeno (líquido tisular y plasma) = producción filamentos insolubles de fibrina que se deposita en los tejidos y capilares inflamados y forma una barrera que ayuda a evitar que la infección se disemine. Sistema fibrinolitico, lleva a la activación del llamado activador del plasminogeno, que genera plasmina (enzima fibrinolitica poderosa).Al destruir la fibrina, la plasmina libera fragmentos peptidicos con efecto quimiotaticos en los neutrofilos.
  • 10. Causas 1.Proceso inflamatorio agudo que no resuelve. 2.Enfermedades inflamatorias autoinmunes (artritis reumatoide, ateroesclerosis). 3.Cuadros insidiosos por: • microorganismos intracelulares (TBC, virus) • sustancias no degradables (silicosis, asma) INFLAMACIÓN CRÓNICA
  • 11. CORTICOIDE POTENCIA ANTIINFLAMATORIA RETENCION DE SODIO Y AGUA EQUIVALENCIA ORAL EN MG DURACION DE ACCION Cortisol 1 1 20 Corta (t½ 8-12 hs) Cortisona 0,8 0,8 25 Corta (t½ 8-12 hs) Prednisona 4 0,8 5 Intermedia (t½ 12-36 hs) Prednisolona 4 0,8 5 Intermedia (t½ 12-36 hs) Metilprednisolona 5 0,5 4 Intermedia (t½ 12-36 hs) Triamcinolona 5 0 4 Intermedia (t½ 12-36 hs) Betametasona 30 0 0,6 Larga (t½ 36-72 hs) Dexametasona 30 0 0,5 Larga (t½ 36-72 hs) FARMACOS ANTIHINFLAMATORIO