AINEs

1. INFLAMACIÓN Y
AINEs
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Docente Hospital San José

2. 1. INFLAMACIÓN: DEFINICIÓN
Respuesta del organismo
frente a una lesión.
a) Focal:
b) Estereotipada:
c) Protectora:
Ocurre en Tejido Conjuntivo
Localizada, proporcional al estimulo
Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma
respuesta
Los efectos son de tipo defensivo
• Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
• Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado
Características:

3. 2.1 AGUDA
2. INFLAMACIÓN: TIPOS
• Duración breve:
desde min. a 15 días.
• Hay predominio exudativo.
Características
• Respuesta inicial e inmediata.
• Proceso dinámico, activado como cascada.
• Amplifica la respuesta.
Cambios inflamatorios:
a) Alteración del flujo y calibre vascular
b) Alteración de la permeabilidad vascular.
c) Migración de leucocitos.

4. a) Alteración del flujo y Calibre vascular
• Se inicia con relativa rapidez.
• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
• Apertura de nuevos lechos vasculares.
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

5. Acción de mediadores:
• Metabolitos del Acido Araquidónico
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
HPETE: Ác.
hidroxiperoxieicosatetraenoico

6. Acción de mediadores:
• Oxido nítrico
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

7. Aumento del riego
sanguíneo local:
Hiperemia
• ERITEMA
• CALOR LOCAL
a) Alteración del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
Consecuencias:

8. • Aumento de P. Hidr. capilar.
• Filtración de líquido al
intersticio:
1º Trasudado.
2º Exudado.
• Disminuye Pº oncótica
capilar.
• Lentificación circulación por
hemoconcentración: Estasis
• Actividad metabólica del
intersticio: baja el pH.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

9. Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Aminas Vasoactivas:
Histamina
• Liberada de mastocitos
• Acción del complemento
• Prot. Lisosomales
liberadas por neutrófilos.
Serotonina
• Liberada por plaquetas.
• Agregación plaquetaria estimula su liberación.
Factor Activador de Plaquetas
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA
- Agregación plaquetaria, vasoconstricción y quimiotaxis

10. Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Metabolitos del Ácido Araquidónico
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

11. Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Bradicinina
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

12. Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares
• Citocinas
• Polipéptidos producidos por macrófagos y linfocitos.
- IL 1
- FNT
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

13. • Desprendimiento del
endotelio.
• Acompañada de
adhesión plaquetaria.
• Persiste hasta que el
vaso se repara o se
trombosa.
Consecuencias
• El exudado se manifiesta: EDEMA
• La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL
• Lesión Vaso: HEMATOMA
Lesión directa del vaso
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

14. Los leucocitos emigran desde la microcirculación al
foco de lesión.
1. Marginación.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigración.
5. Migración al sitio
de lesión.
c) Emigración Leucocitaria
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

15. Resultados de la Inflamación
• Resolución Completa:
• Cicatrización:
• Formación de absceso:
• Inflamación Crónica:
Restablecimiento de la normalidad
histológica y funcional del tejido
El tejido se reemplaza por masa
de tejido fibroso
En infecciones locales
2.1 INFLAMACIÓN AGUDA

16. • Persistencia del estímulo.
• Fenómenos vasculares menos evidentes.
• Predominio de elementos celulares.
Se Observa
simultáneamente:
Causas:
• Duración > de 15 días.
• De tipo reparativo
• Inflamación activa.
• Destrucción celular.
• Intento de curación.
• Proliferación vascular y fibrosis
• Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice.
• Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.
2.2 INFLAMACIÓN CRONICA

17. 3. CICATRIZACIÓN:
1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 – 10 días)
4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día)
4. Fase de Retracción o Contracción.

18. Antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs)

19. Definición
Grupo heterogéneo de fármacos con
efecto analgésico, antitérmico y
antiinflamatorio principalmente
Reciben la denominación de AINE para
diferenciarlos de otros antiinflamatorio;
los corticoesteroides.

20. Mecanismo de Acción
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos
adversos.

22. COX-1
• Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

23. COX-2
• Inducible. Se expresa por inducción de
mediadores de inflamación. Interferónγ
TNF-α e IL-1.
• Media procesos de inflamación.
• Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.

24. Efectos
Analgésico.
Antitérmico.
Antiinflamatorio (antiagregación plaquetaria  impiden
formación de trombos, menor vasodilatación y edema).
Indicaciones
Dolores musculares de mediana intensidad.
Cefaleas.
Dolores postoperatorios.
Dolores postraumáticos.
Cólicos renales.

25. Clasificación
Tipo Fármacos Efectos
Salicilatos Ácido acetil salicílico
(AAS)
Antiagragante plaquetario
Paraaminofenole
s
Paracetamol
Antipirético
No efecto antiinflamatorio ni
antiagregante
Pirazolonas Metamizol, fenilbutazona
Ligero efecto relajante
muscular
Derivados del
ácido propionico
Naproxeno, ibuprofeno
Similares al AAS pero menos
potentes
Derivados del
ácido acético
Indometacina, ketorolaco,
diclofenaco, aceclofenaco Similares al AAS

26. Efectos adversos
Lesiones gastrointestinales.
Alteración del Sistema Nervioso
Central.
Alteraciones de la función renal.
Reacciones alérgicas.
Reacciones hematológicas.