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DEMENCIA
PSICOPATOLOGIA
Sindrome caracterizado por el deterioro progresivo.
Rosseli, 2003
S.N.C.
“Cualquier entidad que comprometa de manera extensa al S.N.C.
puede desencadebar una demencia”.
Etiología
Degenerativas
Vasculares
Infecciosas Obstructivas
traumáticas
Metabólicas
Toxicas neoplásicas
Arango y Ardila, 2003
¿Tratable o Intratable?
El 50% y 60% son irreversibles, mientras solo son sometidos a tratamiento entre
el 30% y 40% restante. (Cummings, 1985)
No mas del 4% son reversibles (Burke et al., 2000).
Manejo oportuno.
Reversión parcial de los síntomas neurológicos.
Hematoma Subdural crónico, Hidrocefalia de presión normal y Neurosifilis
Houston y Bondi, 2006
A
U
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N
C
I
A
DEMENCIA
SUBCORTICAL
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I
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DEMENCIA
CORTICAL
AFASIA AMNESICOS
AGNOSIA AGNOSICOS
APRAXIA APRAXICOS
LENTIFICACION Y APATIA AFASICOS
DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER
o60% DE TODAS LAS DEMENCIAS. (Breitner,
1999)
oCOMBINADA CON DEMENCIA VASCULAR.
(Fratigluioni, 1999)
oHEREDITARIA EN EL 20% DE LOS CASOS.
o80% A.P.F. (Cook, 1979)
oAFECTADO EL CROMOSOMA 14. (Kennedy,
1995)
Aquí imagen de alois alzheimer
Demencia de tipo Alzheimer (D.T.A.)
 La amnésica
 Fallas en la memoria
 Problemas al almacenar nueva información
 Desorientación espacial
 Amnesia
 Dificultades en el calculo
Exámenes complementarios normales
 Puntajes bajos en P. de abstracción y de memoria diferida (Elias, 2000).
 P. de memoria deterioro mínimo. (Bondi, 1999)
Confusional
Se agudiza la anomia
Parafasias
Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda.
Apraxia
Agnosia topográfica y espacial
Ex. Com. Neuroimagen
Atrofia leve del hipocampo y del lóbulo temporal
Lentificación del E.E.G.
Moore et al., 2001
Demencial
Deterioro intelectual y comportamental
Semimutismo o mutismo (ecolalia)
Signos patológicos:
Succión
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Ex. Com.
Lentificacion Cortical E.E.G.
Atrofia cortical difusa y dilatación ventricular escanografia cerebral
Soininen, Puranen et al 1993
Diagnostico
CLINICO
Ex. cognoscitivos
M. Ob.
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Ex. Complementarios R.M.N. R.M.F.
T.E.P. T.A.C.
Subtipos
Mayeux (1985) y Mesulam (1982), hablan de 5 formas diferentes.
Clásico
• Deterioro de las
Funciones
intelectuales
Benigna
• Deterioro
cognoscitivo
mínimo
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cognoscitivo
• Signos piramidales
• cambios
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(psicótico)
• A.P.F.
Mayeux (1985) y Mesulam (1982)
Mioclonias tempranas
•Deterioro
cognoscitivo
acelerado
•mutismo
Deterioro progresivo
del lenguaje
•Cuadro afásico de
carácter progresivo
Craenhals et al. 1990.
Alzheimer familiar (subtipo)
Primera segundo tercer
Defecto selectivo en la
memoria verbal
Acalculia severa Tartamudeo
Preservación de
habilidades de lectura
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Parafasias fonemicas
Kennedy, 1995
Consideraciones genéticas
Cromosomales Genes Alelos
14 Presinilina
19 Apoliproteina E (Apo E)
Regula transporte de los
lípidos
regeneración neuronal
Alteraciones del (E1 –
E7)
E4 > Relación D.T.A.
21
Evans, 1997
Características
neuropsicológicas
Lenguaje
Etapas iniciales
Dificultad para
encontrar
palabras
Anomia
secundaria
Se conserva
lectura en voz
alta
Etapas avanzadas
Se olvidan
palabras de poco
uso
Se olvidan
palabras de uso
común
Parafasis literal y
verbal.
Memoria
Perdida de la capacidad de almacenar información nueva.
Perdida en un inicio de la Memoria episódica y luego de la memoria semántica.
Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda grave.
El uso de objetos favorece la memoria. (Karlsson et al., 1989).
Sullivan y col. 1986
Habilidades espaciales
.
D.T.A.
Apraxia
construccional
(sabe la hora
pero no puede
leer el reloj)
Agnosia
topográfic
a (lugares
desconoci
dos).
Extraño en
lugares
conocidos
CAMBIOS COMPORATMENTALES
Cierta angustia y depresión (inicio)
◦ Notara cambios en su memoria
Indiferente (después)
◦ ¿Cuál es el presidente actual? Responderá que no le interesa la política
◦ Ideas paranoides sobre la familia
Diagnostico Diferencial
Envejecimiento normal D.T.A.
Se conserva la memoria inmediata Alteraciones en la memoria inmediata
Benefician de formas de recobro
dirigido
Comprobar que hay un defecto en el
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Lenguaje conservado / anomia
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Parafasia y tendencia a una habla vacía
Errores intrusivos y confabulatorios.
Escritura espontanea y dictado sin
problemas
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Alteraciones en la proteína TAU provocan alteraciones en el citoesqueleto de la célula, impiden
trasporte y generan muerte neuronal.
Perdida de neuronas colinérgicas princ. Lóbulo temporal después toda la corteza cerebral de
asociación. (Arnold et al. 1991) al núcleo basal de Meynert y a la región medial del cerebro
anterior. (Cummings, 1985).
Tto.
Farmacos
◦ Estimulan acción de las neuronas colinérgicas pero tb sobre el neurotransmisor glutamato. (Hayden y
Sano, 2006).
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◦ No se trabaja en la memoria declarativa episódica sino en las memorias procedurales o no declarativas.
Spaced retrieval technique incrementa el intervalo entre la presentación de la información que
se va a recordar y el recobro de la misma. (Loewenstein y Acevedo, 2006).

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  • 2. Sindrome caracterizado por el deterioro progresivo. Rosseli, 2003
  • 3. S.N.C. “Cualquier entidad que comprometa de manera extensa al S.N.C. puede desencadebar una demencia”.
  • 5. ¿Tratable o Intratable? El 50% y 60% son irreversibles, mientras solo son sometidos a tratamiento entre el 30% y 40% restante. (Cummings, 1985) No mas del 4% son reversibles (Burke et al., 2000). Manejo oportuno. Reversión parcial de los síntomas neurológicos. Hematoma Subdural crónico, Hidrocefalia de presión normal y Neurosifilis Houston y Bondi, 2006
  • 7. DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER o60% DE TODAS LAS DEMENCIAS. (Breitner, 1999) oCOMBINADA CON DEMENCIA VASCULAR. (Fratigluioni, 1999) oHEREDITARIA EN EL 20% DE LOS CASOS. o80% A.P.F. (Cook, 1979) oAFECTADO EL CROMOSOMA 14. (Kennedy, 1995) Aquí imagen de alois alzheimer
  • 8. Demencia de tipo Alzheimer (D.T.A.)  La amnésica  Fallas en la memoria  Problemas al almacenar nueva información  Desorientación espacial  Amnesia  Dificultades en el calculo Exámenes complementarios normales  Puntajes bajos en P. de abstracción y de memoria diferida (Elias, 2000).  P. de memoria deterioro mínimo. (Bondi, 1999)
  • 9. Confusional Se agudiza la anomia Parafasias Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda. Apraxia Agnosia topográfica y espacial Ex. Com. Neuroimagen Atrofia leve del hipocampo y del lóbulo temporal Lentificación del E.E.G. Moore et al., 2001
  • 10. Demencial Deterioro intelectual y comportamental Semimutismo o mutismo (ecolalia) Signos patológicos: Succión Presión Búsqueda Signo de Babinski Ex. Com. Lentificacion Cortical E.E.G. Atrofia cortical difusa y dilatación ventricular escanografia cerebral Soininen, Puranen et al 1993
  • 11. Diagnostico CLINICO Ex. cognoscitivos M. Ob. Comportamiento Escala clinica de demencia Escala de severidad de demencia Ex. Complementarios R.M.N. R.M.F. T.E.P. T.A.C.
  • 12. Subtipos Mayeux (1985) y Mesulam (1982), hablan de 5 formas diferentes. Clásico • Deterioro de las Funciones intelectuales Benigna • Deterioro cognoscitivo mínimo Deterioro cognoscitivo • Signos piramidales • cambios comportamiento (psicótico) • A.P.F.
  • 13. Mayeux (1985) y Mesulam (1982) Mioclonias tempranas •Deterioro cognoscitivo acelerado •mutismo Deterioro progresivo del lenguaje •Cuadro afásico de carácter progresivo Craenhals et al. 1990.
  • 14. Alzheimer familiar (subtipo) Primera segundo tercer Defecto selectivo en la memoria verbal Acalculia severa Tartamudeo Preservación de habilidades de lectura Vacilaciones Parafasias fonemicas Kennedy, 1995
  • 15. Consideraciones genéticas Cromosomales Genes Alelos 14 Presinilina 19 Apoliproteina E (Apo E) Regula transporte de los lípidos regeneración neuronal Alteraciones del (E1 – E7) E4 > Relación D.T.A. 21 Evans, 1997
  • 17. Lenguaje Etapas iniciales Dificultad para encontrar palabras Anomia secundaria Se conserva lectura en voz alta Etapas avanzadas Se olvidan palabras de poco uso Se olvidan palabras de uso común Parafasis literal y verbal.
  • 18. Memoria Perdida de la capacidad de almacenar información nueva. Perdida en un inicio de la Memoria episódica y luego de la memoria semántica. Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda grave. El uso de objetos favorece la memoria. (Karlsson et al., 1989). Sullivan y col. 1986
  • 19. Habilidades espaciales . D.T.A. Apraxia construccional (sabe la hora pero no puede leer el reloj) Agnosia topográfic a (lugares desconoci dos). Extraño en lugares conocidos
  • 20. CAMBIOS COMPORATMENTALES Cierta angustia y depresión (inicio) ◦ Notara cambios en su memoria Indiferente (después) ◦ ¿Cuál es el presidente actual? Responderá que no le interesa la política ◦ Ideas paranoides sobre la familia
  • 21. Diagnostico Diferencial Envejecimiento normal D.T.A. Se conserva la memoria inmediata Alteraciones en la memoria inmediata Benefician de formas de recobro dirigido Comprobar que hay un defecto en el almacenamiento de nueva información Lenguaje conservado / anomia moderada Parafasia y tendencia a una habla vacía Errores intrusivos y confabulatorios. Escritura espontanea y dictado sin problemas Se encuentra alterada Agnosia topográfica y anosognosia
  • 22. Cambios neurobiológicos y manejo Alteraciones en la proteína TAU provocan alteraciones en el citoesqueleto de la célula, impiden trasporte y generan muerte neuronal. Perdida de neuronas colinérgicas princ. Lóbulo temporal después toda la corteza cerebral de asociación. (Arnold et al. 1991) al núcleo basal de Meynert y a la región medial del cerebro anterior. (Cummings, 1985).
  • 23. Tto. Farmacos ◦ Estimulan acción de las neuronas colinérgicas pero tb sobre el neurotransmisor glutamato. (Hayden y Sano, 2006). Rehabilitación cogniscitiva ◦ No se trabaja en la memoria declarativa episódica sino en las memorias procedurales o no declarativas. Spaced retrieval technique incrementa el intervalo entre la presentación de la información que se va a recordar y el recobro de la misma. (Loewenstein y Acevedo, 2006).

Notas del editor

  1. Puntualizar sobre la demencia como breve introducción mencionar, q prevalencia existe al momento.
  2. Primer concepto de rosseli completar con las palabras del texto
  3. Comenzar con mencionar al sistema nervioso central y su capacidad para distribuir las funciones por todo el cuerpo; de manera que nos lleve a recalcar el por que se afecta de manera directa en la demencia.
  4. Etiología muy variada algunas tienen mayor consideración como las degenerativas y vasculares van muchas de las veces de la mano por eso el 60% de demencia ocurre despues de los 55años.
  5. Enfatizar que la mayoría de veces es irreversible y el 30 y 40% sometido a tratamiento solo es para frenar su curso o apaliar en alguna medida los agravantes. Y lo irreversible solo si el manejo es oportuno y únicamente para ciertos síntomas no para toda la enfermedad Al final las enfermedades que se pueden considerar irreversibles y tratables oportunamente.
  6. Principales signos unos ausentes en la D. subcortical y otros presentes en la D. cortical Mencionar que sea cual sea su origen termina afectando tanto subcortical como subcortical su porque es un misterio pero se lo debe tomar en cuenta para su tratamiento eficaz y oportuno.
  7. Datos generales A.P.F. antecedentes patológicos familiares (80% con algún rasgo de alzheimer en sus familiares) Breves rasgos de ALOIS ALZHEIMER FOTO
  8. Breve comentario sobre el early onset y late onset del alzheimer y por que se lo llama D.T.A. Etapas de evolución descripción general de cada una. Examenes complementarios normales asi que solo estas dos pruebas sirven para un diagnostico preclínico.
  9. Segunda etapa recalcar los tipos de amnesia conocer ciertos términos parafasia Agnosia apraxia. Examenes complementarios al final
  10. Determinar en que se basan los signos patológicos y son considerados anormales Despues de terminar pequeña pausa y decir “muerte a causa de neumonía o infección urinaria” tiempo de vida de 5 a 10 años
  11. Partamos de la premisa que todo diagnostico es clinico y solo nos ayudamos o guiamos por criterios otorgados e este caso por examnes complementarios o pruebas de comportamientos y cognoscitivos Todos signo o síntoma se debe adquirir durante la adultez y no desde la infancia y cambios en el comportamiento habitual.
  12. Varios subtipos el primero 1 sin otros defectos funcionales 2 mayor que el envejecimiento normal pero mayor que el clásico 3 ¿cambios piramidales?
  13. 4 mutismo característica temprana 5 relativa conservación del las otras funciones cognoscitivas.
  14. PALABRA CLAVE: ALTERACION cromosomas aletrados…. Genes alterados…. Apoliproteina E con los alelos afectados alfrente.
  15. Anomia secundaria defecto semántico y no anormalidad perceptual. Revisar libro.
  16. No le interesa la política aunque su profesión demande que lo sepa el fijira que no le importa para ocultarlo.