5. ¿Tratable o Intratable?
El 50% y 60% son irreversibles, mientras solo son sometidos a tratamiento entre
el 30% y 40% restante. (Cummings, 1985)
No mas del 4% son reversibles (Burke et al., 2000).
Manejo oportuno.
Reversión parcial de los síntomas neurológicos.
Hematoma Subdural crónico, Hidrocefalia de presión normal y Neurosifilis
Houston y Bondi, 2006
7. DEMENCIA DE TIPO ALZHEIMER
o60% DE TODAS LAS DEMENCIAS. (Breitner,
1999)
oCOMBINADA CON DEMENCIA VASCULAR.
(Fratigluioni, 1999)
oHEREDITARIA EN EL 20% DE LOS CASOS.
o80% A.P.F. (Cook, 1979)
oAFECTADO EL CROMOSOMA 14. (Kennedy,
1995)
Aquí imagen de alois alzheimer
8. Demencia de tipo Alzheimer (D.T.A.)
La amnésica
Fallas en la memoria
Problemas al almacenar nueva información
Desorientación espacial
Amnesia
Dificultades en el calculo
Exámenes complementarios normales
Puntajes bajos en P. de abstracción y de memoria diferida (Elias, 2000).
P. de memoria deterioro mínimo. (Bondi, 1999)
9. Confusional
Se agudiza la anomia
Parafasias
Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda.
Apraxia
Agnosia topográfica y espacial
Ex. Com. Neuroimagen
Atrofia leve del hipocampo y del lóbulo temporal
Lentificación del E.E.G.
Moore et al., 2001
10. Demencial
Deterioro intelectual y comportamental
Semimutismo o mutismo (ecolalia)
Signos patológicos:
Succión
Presión
Búsqueda
Signo de Babinski
Ex. Com.
Lentificacion Cortical E.E.G.
Atrofia cortical difusa y dilatación ventricular escanografia cerebral
Soininen, Puranen et al 1993
12. Subtipos
Mayeux (1985) y Mesulam (1982), hablan de 5 formas diferentes.
Clásico
• Deterioro de las
Funciones
intelectuales
Benigna
• Deterioro
cognoscitivo
mínimo
Deterioro
cognoscitivo
• Signos piramidales
• cambios
comportamiento
(psicótico)
• A.P.F.
13. Mayeux (1985) y Mesulam (1982)
Mioclonias tempranas
•Deterioro
cognoscitivo
acelerado
•mutismo
Deterioro progresivo
del lenguaje
•Cuadro afásico de
carácter progresivo
Craenhals et al. 1990.
14. Alzheimer familiar (subtipo)
Primera segundo tercer
Defecto selectivo en la
memoria verbal
Acalculia severa Tartamudeo
Preservación de
habilidades de lectura
Vacilaciones
Parafasias fonemicas
Kennedy, 1995
15. Consideraciones genéticas
Cromosomales Genes Alelos
14 Presinilina
19 Apoliproteina E (Apo E)
Regula transporte de los
lípidos
regeneración neuronal
Alteraciones del (E1 –
E7)
E4 > Relación D.T.A.
21
Evans, 1997
18. Memoria
Perdida de la capacidad de almacenar información nueva.
Perdida en un inicio de la Memoria episódica y luego de la memoria semántica.
Amnesia amnesia anterógrada grave amnesia retrograda grave.
El uso de objetos favorece la memoria. (Karlsson et al., 1989).
Sullivan y col. 1986
20. CAMBIOS COMPORATMENTALES
Cierta angustia y depresión (inicio)
◦ Notara cambios en su memoria
Indiferente (después)
◦ ¿Cuál es el presidente actual? Responderá que no le interesa la política
◦ Ideas paranoides sobre la familia
21. Diagnostico Diferencial
Envejecimiento normal D.T.A.
Se conserva la memoria inmediata Alteraciones en la memoria inmediata
Benefician de formas de recobro
dirigido
Comprobar que hay un defecto en el
almacenamiento de nueva información
Lenguaje conservado / anomia
moderada
Parafasia y tendencia a una habla vacía
Errores intrusivos y confabulatorios.
Escritura espontanea y dictado sin
problemas
Se encuentra alterada
Agnosia topográfica y anosognosia
22. Cambios neurobiológicos y manejo
Alteraciones en la proteína TAU provocan alteraciones en el citoesqueleto de la célula, impiden
trasporte y generan muerte neuronal.
Perdida de neuronas colinérgicas princ. Lóbulo temporal después toda la corteza cerebral de
asociación. (Arnold et al. 1991) al núcleo basal de Meynert y a la región medial del cerebro
anterior. (Cummings, 1985).
23. Tto.
Farmacos
◦ Estimulan acción de las neuronas colinérgicas pero tb sobre el neurotransmisor glutamato. (Hayden y
Sano, 2006).
Rehabilitación cogniscitiva
◦ No se trabaja en la memoria declarativa episódica sino en las memorias procedurales o no declarativas.
Spaced retrieval technique incrementa el intervalo entre la presentación de la información que
se va a recordar y el recobro de la misma. (Loewenstein y Acevedo, 2006).
Notas del editor
Puntualizar sobre la demencia como breve introducción mencionar, q prevalencia existe al momento.
Primer concepto de rosseli completar con las palabras del texto
Comenzar con mencionar al sistema nervioso central y su capacidad para distribuir las funciones por todo el cuerpo; de manera que nos lleve a recalcar el por que se afecta de manera directa en la demencia.
Etiología muy variada algunas tienen mayor consideración como las degenerativas y vasculares van muchas de las veces de la mano por eso el 60% de demencia ocurre despues de los 55años.
Enfatizar que la mayoría de veces es irreversible y el 30 y 40% sometido a tratamiento solo es para frenar su curso o apaliar en alguna medida los agravantes.
Y lo irreversible solo si el manejo es oportuno y únicamente para ciertos síntomas no para toda la enfermedad
Al final las enfermedades que se pueden considerar irreversibles y tratables oportunamente.
Principales signos unos ausentes en la D. subcortical y otros presentes en la D. cortical
Mencionar que sea cual sea su origen termina afectando tanto subcortical como subcortical su porque es un misterio pero se lo debe tomar en cuenta para su tratamiento eficaz y oportuno.
Datos generales A.P.F. antecedentes patológicos familiares (80% con algún rasgo de alzheimer en sus familiares)
Breves rasgos de ALOIS ALZHEIMER FOTO
Breve comentario sobre el early onset y late onset del alzheimer y por que se lo llama D.T.A.
Etapas de evolución descripción general de cada una.
Examenes complementarios normales asi que solo estas dos pruebas sirven para un diagnostico preclínico.
Segunda etapa recalcar los tipos de amnesia conocer ciertos términos parafasia
Agnosia apraxia.
Examenes complementarios al final
Determinar en que se basan los signos patológicos y son considerados anormales
Despues de terminar pequeña pausa y decir “muerte a causa de neumonía o infección urinaria” tiempo de vida de 5 a 10 años
Partamos de la premisa que todo diagnostico es clinico y solo nos ayudamos o guiamos por criterios otorgados e este caso por examnes complementarios o pruebas de comportamientos y cognoscitivos
Todos signo o síntoma se debe adquirir durante la adultez y no desde la infancia y cambios en el comportamiento habitual.
Varios subtipos el primero
1 sin otros defectos funcionales 2 mayor que el envejecimiento normal pero mayor que el clásico 3 ¿cambios piramidales?
4 mutismo característica temprana 5 relativa conservación del las otras funciones cognoscitivas.
PALABRA CLAVE: ALTERACION cromosomas aletrados….
Genes alterados….
Apoliproteina E con los alelos afectados alfrente.
Anomia secundaria defecto semántico y no anormalidad perceptual.
Revisar libro.
No le interesa la política aunque su profesión demande que lo sepa el fijira que no le importa para ocultarlo.