Hipertiroidismo e Hipotiroidismo

1. MECANISMO DE
AUTORREGULACIÓN
HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO.
Alumnos :
Martins Jessica, Martins Adao, Resende Larissa

2. Glándula tiroidea
Las glándula tiroides es una estructura en forma de
escudo situada inmediatamente debajo de la laringe
en la parte media anterior del cuello.

3. FISIOLOGÍA
En la tiroides en el folículo tiroideo hay el
coloide, que contiene la tiroglubulina que
sus grupo (tirosilo) se adhieren al yodo
formando el MIT y el DIT que van a formar
la T3 y T4.
MIT DIT T3
DIT DIT T4

4. Regulación de la secreción de la hormona tiroidea
Hipotálamo
Hipófisis
anterior
Glándula
tiroides
Órganos
efectores
Hormona liberadora de
Tirotrofina (TRH)
TSH
T3 Y T4
Inhibición

5. Funciones de las Hormonas Tiroideas
La Hormona Tiroidea cumple dos funciones:
1. 1. Acelera el metabolismo y la síntesis de proteínas;
2. 2. Imprescindibles para el crecimiento y desarrollo de los niños
( desarrollo y maduración sexual).

6. Hipertiroidismo
Es consecuencia de la hiperactividad de la
glándula tiroides. Su causa más frecuente es la
Enfermedad de Graves.

7. Hipertiroidismo por fármacos
 Amiodarona (antiarrítmico)
que por su elevado contenido en yodo, y también por
un efecto tóxico directo sobre la glándula, puede
inducir disfunción tiroidea.
 Tipo I: hay una elevada síntesis de hormonas
tiroideas debido al excesivo aporte de yodo. Este se
suele dar en pacientes con enfermedad de Graves
latente.
 Tipo II: no hay síntesis de nuevo, el hipertiroidismo se
produce por liberación de hormonas preformadas al
inducir una tiroiditis sobre la glándula. En este caso la
glándula tiroidea suele ser normal.

8. Signos y Síntomas
Nerviosismo, irritabilidad.
Concentración deficiente.
Debilidad muscular, temblor fino.
Apetito voraz, perdida de peso.
Hipercinesia, habla rápido.
Palpitaciones, Taquicardia, Falta
de aire, Sudoración excesiva.
Piel húmeda, fina, pelo abundante
Caída de parpado, mirada fija,
edema periorbitario, exoftalmia.
Cabello y piel sedosos.

10. Tratamiento
Tiene por finalidad de reducir el nivel de
hormona tiroidea. Mediante:
 Abolición de la glándula tiroides con yodo
radiactivo;
 Resección quirúrgica de una parte o totalidad
de la glándula;
 Administración de fármacos (METIMAZOL 15
mg/día V.O. en casos leves.).

11. Enfermedad de Graves
Es la principal causa de hipertiroidismo,
siendo un trastorno autoinmune, donde la
tiroides crece de manera muy notable, los
folículos son pequeños y el coloide escaso.
Se instala entre los 20 y 40 años y afecta a
las mujeres cinco veces más que en los
hombres.

12. Se caracteriza por:
Hipertiroidismo;
Bocio: agrandamiento de la glándula tiroides;
Oftalmopatía: ulceraciones corneanas (exoftalmía), pérdida de
visión, parálisis de músculos extraoculares.

13. Hipotiroidismo
Congénito: se instala antes del nacimiento y se
encuentra presente al nacer;
Adquirido: se instala en una fase ulterior de la vida como
consecuencia de una enfermedad primaria de la tiroides o
secundario a trastornos hipotalámicos o hipofisiários.

14. Hipotiroidismo congénito
 Mirada triste
 Cara hinchada
 Lengua larga que
sobresale
Pude ser consecuencia de:
Ausencia de la glándula tiroides;
Biosíntesis anormal de la hormona tiroidea;
Secreción deficiente de TSH.

15. Hipotiroidismo congénito transitorio
Se caracteriza por niveles séricos elevados de TSH y
reducido de hormona tiroidea.
El yodo atraviesa la Barrera Placentaria, excretado por la
leche materna y es absorbido por la piel del lactante como
también en casos de exposición materna a povidona-yodo
(desinfectante) y fármacos antitiroideos (metimazol), así
bloquea la función tiroidea.

16. Tratamiento
Es por medio de la reposición de la hormona
Tiroidea.
Caso no hay el tratamiento temprano puede
llevar a :
 Retraso Mental;
 Alteraciones del crecimiento.

17. Hipotiroidismo adquirido
Puede ser consecuencia de :
Destrucción o disfunción de la glándula tiroides;
Secundario a un trastorno hipofisario;
Trastorno terciario a una disfunción del hipotálamo.

18. Signos y Síntomas
 Tratamiento farmacológico:
Levotiroxina 10-15 µg/Kg V.O. por 3 meses.
Debilidad y fatiga;
Aumento de peso y pérdida de
apetito;
Piel seca, rugosa, ictérica;
Intolerancia al frío;
Lentitud mental;
Lentitud mental;
Lengua aumenta de tamaño y voz
ronca;
Intolerancia al frío;
Disminución de motilidad
gastrointestinal;
Dilatación cardiaca y bradicardia.

19. Coma mixedematoso
Es la expresión potencialmente fatal del
Hipotiroidismo en estado terminal. Se
caracteriza por:
 Cuadro de coma
 Hipotermia
 Colapso cardiovascular
 Hipoventilación
 Trastornos metabólicos graves.

20. El Coma Mixedematoso su fisiopatología comprende tres
mecanismos:
Retención de dióxido de carbono e hipoxia;
Desequilibrio hidroelectrolítico;
Hipotermia.

21. Tratamiento
El tratamiento comprende el manejo de los
factores desencadenates, medidas de soporte
como en el trastorno cardiorespiratorio,
hiponatremia, hipoglucemia, y reposición de
hormonas tiroideas.
En hipotermia, el recalentamiento del cuerpo
es contraindicado debido el riesgo de inducir
el colapso vascular resultante.