1. Deterioros Asociados a Inflamación
Localizada
Hugo Tapia Gallardo MSK ©
Departamento Kinesiologia
Falcultad de Salud
Universidad Catolica del Maule

2. Tipos de Lesion
 Lesión primaria:
inmediata, asociada al trauma o lesión.
 Muchas causas :
Física / Mecánica
Metabólicas (hipoxia)
Térmica
Biológica (infecciones)
Química
 Nada podemos hacer para limitar la
lesion despues de ocurrido el hecho.

3. Secondary Injury – Knight’s Model

4. Daño Secundario Enzimatico
 Liberacion enzimas lisosomales
 phospholipases & acid hydrolases?
 Daño enzimatico alrededor de las celulas
 cleave hydrocarbon chains from membrane
phospholipids
 Perdida de la integridad y polaridad de la
membrana celular
 Swelling hidrofobico……..Muerte celular.

6. Daño Secundario Enzimatico
 Cambios vasculares e inflamatorios
causan un periodo de hipoxia
 Causa un cambio a metabolismo
anaerobio
 Eventual incapacidad para producir ATP
 Falla bombeo ionico de la Mb.
 Hydropic swelling…..Muerte celular.

7. Factores desencadenantes de Hipoxia
 Vasos sanguíneos lesionados
 Hemostasia y coagulación
 Hemoconcentración
 Aumento de la presión extravascular por
Hematoma en expansión.
 Dolor inducido por espasmo muscular
 “swelling” hidrofobica de las células
lesionadas

8. Hypoxia v/s Ischemia
 Hypoxia (inadequate oxygen) is the problem,
but ischemia (inadequate blood flow) is probably
more correct.
 Ischemia causes physiologic problems
 hypoxia
 inadequate supply of nutrients (e.g. glucose)
 inadequate removal of waste

9. Secondary Ischemic Injury
 Ischemia
 similar mechanisms to hypoxia
 injury generally occurs sooner than with
hypoxia alone
 loss of membrane integrity and ion pumps
 influx of Ca2+ and other ions
 mitochondrial swelling and cellular swelling
 cell death

10. Mechanism and local pathology

11. Consecuencias Enfermedad,
desorden o condicion
 Respuesta anormal a la provocacion
 Bursitis
 Capsulitis
 Epicondilitis
 Tendinitis
 Osteoartritis
 sinovitis

12. Objetivos
 Reduccion del Dolor
 Reduccion del Edema
 Reduccion de la Inflamacion (Ej: articular)
 Aumento de la perfucion tisular y
Estimulacion de la Reparacion

13. Intervenciones:
 Agentes fisicos:
 Ultrasonido ( Fonoforesis )
 Terapia por Campos Electromagneticos
Pulsados
 Termoterapia & Crioterapia ( PRICE)
 Estimulacion electrica : Bloqueo Dolor
Iontoforesis
 Masoterapia, Posicionamiento.

14. Primeros Auxilios
en
Lesiones Deportivas
 P Protection Inmovilización
 R Rest Reposo
 I Ice Hielo local
 C Compression Compresión
 E Elevation Elevación
extremidad.

15. P.A. para Lesiones Deportivas
I Ice Hielo local.
 Maniobras:
 Uso de hielo sobre zona lesionada.
 Formas :
 Hielo en cubos o picado en bolsa nylon.
(envolver).
 Ice packs (crio gel).
 Tiempo:
 Períodos de 30 minutos.
 En lesiones agudas x 3 a 4 veces al día..
 Por las primeras 24 - 48 hrs.
 Efectos :
 Analgesia..
 Vaso contricción.

16.  LESIONES DE PARTES BLANDAS:
 CONTUSION
 HERIDAS
 L. MUSCULARES
 L. TENDINOSAS
 L. LIGAMENTOSAS
 L. NERVIOSAS
 L.VASCULARES

17. CONTUSION
 Lesión producida x mecanismo directo
con alteración a nivel del tejido celular
subcutáneo, aponeurósis y músculo, sin
solución de continuidad de la piel.

18. CONTUSION
 TRATAMIENTO:
 Inmovilización
 REPOSO (relativo)
 Hielo local ( 1as. 48 hrs.)
 Elevación extremidad afecta.

19. LESIONES X SOBREUSO
 LESIONES CAR (2001-2002) : 1320.
 Lesiones tendinosas : 355
(26.9%)
 Lesiones musculares : 291 (22.1%)
 Fracturas por stress : 22 (
1.6%)
 Periostitis : 54 ( 4.1%)
 Otras : 598 (45.3%)
54.7 %

20. LESIONES X SOBREUSO
 Más frecuente en deportes de alta
exigencia:
 Carrera, ciclismo, remo, natación.
 Deportes que requieren aplicación de
movimientos explosivos:
 Volleyball, Raquetball, Basquetball, Golf,
Tenis.

21. LESIONES x SOBREUSO
 50 - 60% de todas las lesiones
deportivas.
 Se deben a una falla en la adaptación
de las células y la matriz extracelular al
uso repetitivo y cargas submáximas.
 La capac. adaptativa y reparativa del T.
se puede sobrepasar cuando es
estirado repetidamennte > 4 - 8% de su
longitud original.

22. TENDON
 Estructura anatómica de
tejido conectivo fibroso denso
y regular que ancla músculo a
hueso.
 Funciones:
 Transmite fza.musc. al
esqueleto con mínima pérdida
de energía, absorviendo
golpes bruscos para evitar el
daño muscular.
 Rol de propiocepción.

23. TENDON
BIOLOGÍA Y BIOMECANICA
 Las propiedades MECÁNICAS estan
determinadas ppalmente. por el colágeno:
 Resistencia tisular : (directamente
proporcional):
 Contenido total de colágeno
 Densidad de uniones (cross-links) estables.
 Organización del colágeno.
 Diámetro fibrilar.
 Fuerzas de Tensión : (inver./. prop.):
 Contenido de colágeno tipo III.

24. TENDINOPATIAS
 Causas : carga de entrenamiento
excesivas.
 En relación a:
 Biotipo atlético.
 Capacidad metabólica.
 Correcta ejecución de ejercicios.
 Apoyo correcto del pié.
 Zapatilla adecuada.
 Balance muscular (evaluac. isokinética).
 Superficie de entrenamiento.
 Clima.

25. LESION TENDINOSA
 Degenerativa:
 Tendinosis :
 T. De Aquiles porción libre.
 T. Patelar
 Entesopatía : (más fte. T. Aquiles)
 Haglund
 Rotura (parcial o completa).
 Inflamatoria : Peritendinitis o
paratenonitis.
 Bursitis : traumática, séptica, Enf.
Sistémica

26. LESIONES TENDINOSAS
 MECANISMOS:
 1.- Stress aplicado al tendón dentro de su
capacidad de carga fisiológica, y que
excede la capacidad adaptativa basal de
las estructuras, o, es tan frecuente que no
hay tiempo suficiente para el tejido tener la
habilidad de lograr una reparación
intrínseca.

27. LESIONES TENDINOSAS
 MECANISMOS:
 2.- Aplicación brusca de carga única
pesada que produce una lesión inicial, que
debilita la estructura del tendón y que
subsecuentemente cargas repetitivas
fisiológicas no permiten la maduración de
la cicatrización del tejido.

28. HISTOPATOLOGIA
 TENDINITIS
 TENDINOSIS
 PARATENDINITIS
 RUPTURAS PARCIALES
 TENDINOPATIA: término genérico,
para lesiones en o alrededor del
tendón por sobreuso.
Términos
histopatológicos

29. TENDINOSIS
 Degeneración intrínseca tendinosa sin
signos clínicos o histológicos de
INFLAMACIÓN intratendinosa.
 No siempre es sintomática (30%
personas > 35 años).
 Puede debutar con la ruptura del tendón.
Puddu GC, et al.Am J Sp 1976.

30. TENDINOSIS
FACTORES ETIOLOGICOS
 Hipoxia tisular :trauma repetitivo --> lesión
microvasculatura.
 Radicales libres de O2 --> lesión tisular.
 Ejercicio --> aumento de tº intratendón (43-
45ºC) es > que la que soportan los
fibroblastos.
 Edad.
 Inmovilización
 Hormonas (E2).
 Drogas (corticoides, ATB fluoroquinolonas)
alteran la matriz.

31. TENDINOSIS
FACTORES EXTRINSECOS
 Inestabilidad articular : (hombro - m. rot.).
 Mal alineamiento:
 pronación tobillo
 genu valgo
 aumento anteversión femoral.
 Disminución de flexibilidad.
 Debilidad musc. o desbalance musc.
 Sobrepeso.
 Tipo de carga (tensión, compres.,etc).
 Patrón de carga (concéntrico, excéntrico)
 Magnitud de la fuerza (única, repetida).

32. LESIONES TENDINOSAS
CLASIFICACION
 1.-Según sitio anatómico:
 Union M-T
 Osteotendinoso (tenoperiostal)
(tendinopatías de inserción).
 En el tej. tendinoso.
 2.- Patrón histopatológico.
 3.- Nivel funcional.

33. LESIONES TENDINOSAS
DIAGNOSTICO
 Rx.
 Ecotomografía
 TAC
 RNM
IMÁGENES DIRECTAS Y NO INVASIVAS

34. Tendinosis Rotuliana

35. Tendinosis Rotuliana
 Rodilla del saltador.
 Típica lesión por sobrecarga.
 Atletas que someten ap. extensor a mov.
intensos y repetidos : (carreras explosivas)
 Volleyball, Basquetball, Salto alto y largo.
 Más fte. en hombres entre 18 y 25 años.
 Localización: (Ferretti A, 1986)
 Inserción proximal T. rotuliano :65%
 Inserción distal cuádriceps :25%
 Inserción distal T. rotuliano :10%

36. Tendinosis Rotuliana
TRATAMIENTO GENERAL
 AINE / AIES
 Fisio - KNT
 Crioterapia post.ejercicio.
 Ondas de choque
 Brace de tendón rotuliano.
 Rodillera con refuerzo infrapatelar.

37. TENDON ROTULIANO
TRATAMIENTO
 INDICACIONES TTO. QUIRURGICO:
 Dp. de 6 meses de tto. conservador.
 Ecografía o RNM c / extenso daño.
 Se puede realizar en todas las formas de
patología.
 Muy importante abordarlos a tiempo.

38. TENDON ROTULIANO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 PASOS:Videoartroscopía asociada
 Resección paratendón.
 Liberación tendón e incisiones de
descarga (tenotomias longitudinales) y
escarificación (resección áreas
degenerativas).
 Resección peritenon y adherencias.
 Resección sinovial alterada.
 Perforaciones rótula o tibia,resección ósea

39. CODO
 Lesiones x sobreuso:
 Epicondilitis (codo de tenis)
 Epitroclitis (codo de golf).
 Atrapamientos nerviosos.
 Bursitis olecraneana.

40. Pubalgia
 Sindrome caracterizado por:
 Entesopatía de aductores
 Osteitis pubis
 Entesopatía rectos
abdominales
 Dolor lumbar facetario

41. Pubalgia
 Tratamiento inicial:
 Interrumpir actividad deportiva.
 Ejercicios de elongación.
 FST.
 Apoyo psicológico.
 Equilibrio muscular.
 Lo mas importante : su prevención
 Elongación y equilibrio muscular.

42. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Fase crónica
 Existen basicamente dos alternativas
quirúrgicas:
Tenotomía de aductores.
Abdominoplastía
Mixta

43. Lesiones Musculares
 La lesión de la unidad
músculo-tendinosa es
la más frecuente en
medicina deportiva.
 En fútbol compromete a los
aductores, cuadriceps e
isquitibiales
 Frecuentemente son
menospreciadas,
poco conocidas y tratadas
en forma inadecuada.

44. LESIONES MUSCULARES
CLASIFICACION
MECANISMO DE PRODUCCION
 Traumatismo directo (contusional)
 Por tensión (distracción)
 Por laceración
 Por isquemia (Sd. compartimental
agudo o crónico).
OTROS : Miositis osificante,, Rabdomiolísis, etc.

45. LESIONES MUSCULARES
 CLASIFICACION:
 CONTRACTURA
 EDEMA
 HEMATOMA DIFUSO
 HEMATOMA LOCALIZADO
 RUPTURA PARCIAL (DESGARRO)
 RUPTURA TOTAL
 CICATRIZ
 CALCIFICACION

46. Diagnóstico de Lesiones Musculares
CLÍNICA
 Dolor brusco e intenso
 Sensacion de “tirantez”
EX. FISICO:
 Dolor a la palpación
 Aumento de volumen localizado
 Solución de continuidad
 Equímosis subcutánea (varía en tiempo).
 Equímosis migratoria.

47. Diagnóstico de Lesiones Musculares
Métodos Diagnósticos
 Rx. de partes
blandas.
 Ecotomografía
 Resonancia
magnética.

48. LESIONES MUSCULARES
CAUSAS
DESGARRO
Metabólicas Biotipo
Biomecánicas Nutricionales
Entrenamiento
Invisible

49. LESIONES MUSCULARES
Prevención
 Capacidad aeróbica / anaeróbica
 Evaluación isokinética ( F(x)/balance)
 Medición de pliegues
 Pauta entrenamiento (pretemporada/
mantención/refuerzo)
 Entrenamiento diferenciado
 Calentamiento precompetitivo
 Trabajo regenerativo
 Biomecánica (falta elongación/dismetria)
 Enf. metabólicas
 Alimentación, Hidratación
 Uso drogas, alcohol, reposo adecuado
 Medicamentos

50. LESIONES MUSCULARES
Proceso de reparación
 La actividad fisiológica favorece
un callo más rico en tejido
muscular que en tejido
conectivo.
 La inmovilización favorece la
formación de tejido fibrótico
retráctil.
 Las tensiones pasivas mejoran
la construcción del armazón
conjuntivo.
 Las tensiones activas favorecen
la restauración funcional de la
fibra muscular.

51. TRATAMIENTO
Fase Aguda (0 a 72 hrs.):vasculo
exudativa.
 Reposo absoluto del segmento.
 Hielo.
 Compresión suave.
 Elevación.
 Evitar carga de la extremidad.
 Disminuir dolor y edema.
 AINE, Relajante muscular.
 Evacuación hematoma por
Eco(según tamaño).

52. TRATAMIENTO
Fase Avanzada :final de cicatrización.
 Se inicia en la 2ª a 3ª
semana.
 UT - US.- MC
 Masoterapia.
 Estiramiento progresivo.
 Fortalecimiento estático y
dinámico desde un 30% de
Fmáx.

53. fin