Las enfermedades inflamatorias que afectan las leptomeniges se deben básicamente a procesos bacterianos y virales , siendo estos últimos los mas frecuentes sin embargo la forma bacteriana puede ser letal en ausencia de tratamiento oportuno

1. Enfermedades Inflamatorias Del Sistema
Nervioso Central

2. Meninges
El sistema nervioso central se encuentran
rodeados por por un sistema de capas
membranosas las meninges
Hay tres meninges desde afuera hacia adentro :
 Duramadre
 Aracnoides
 Piamadre.

3. DURAMADRE:
capa de tejido fibroso
fuerte más
externo, formada por
dos hojas de las
cuales la más externa
esta pegada al hueso
y representa su
periostio.
La capa más interna
se une a la membrana
aracnoides.

4. Aracnoides
Es más delgada que la
duramadre y se ubica por
dentro de ella.
Esta formada por dos
hojas entre las cuales
hay una verdadera malla
que define un espacio
entre ambas
membranas, el espacio
subaracnoideo que esta
lleno del líquido céfalo
raquídeo.

5. La piamadre:
Es la membrana más
interna y delgada es
transparente, está en
íntimo contacto con el
tejido nervioso y en
ella se ubican vasos
sanguíneos.

6. Meningitis
La meningitis es la inflamación de las meninges, las
membranas que recubren el cerebro y la médula
espinal. La mayoría de los casos son causados por
bacterias o virus, pero algunos pueden deberse a
ciertos medicamentos o enfermedades.
La meningitis bacteriana es poco
frecuente, pero normalmente es grave y puede
representar una amenaza para la vida si no se
trata de inmediato. La meningitis viral (también
denominada meningitis aséptica) es
relativamente común y mucho menos grave. A
menudo no se la diagnostica porque los
síntomas pueden ser similares a los de la gripe.

7. Clasificación de la Meningitis
Clásicamente se dividen en :
Asépticas, linfocitarias o serosas: viral
No virales: hemorragia subdural, toxico
(plomo)
Bacterianas, supuradas, purulentas o
piógenas
Crónicas: TBC
Fúngicas: meningitis criptocica : afecta
10%personas con sida

8. Por su curso evolutivo:
Agudas (< 48 h.)
Subagudas (3-7 días)
Crónicas (+ 4 semanas)

9. Epidemiologia
 La incidencia anual es de 2-3/100.000
Infancia Adolescencia

10. Meningitis Según La Edad
Recién Nacidos : Infantes menores de 6
Streptococcus del meses:
grupo B, Listeria Listeria, S.
Monocytogenes y Pneumoniae, Neisseria
E. Coli Meningitidis, Haemophilu
s Infl grupo B

11. Adolescencia y edad Ancianos : S.
media : S. Pneumoniae, Neisseria ,
Pneumoniae, Neisser Listeria
ia ,
Haemophilus

12. Factores De Riesgo Adquirido
Disfunción
Esplénica
Defectos
de los
linfocitos T
Enfermedad de células
falciformes

13. Traumatismo de cráneo
Inmunodeprimidos
Condiciones de hacinamiento
Descartar tuberculosis en
sitios endémicos
Derivaciones del LCR

14. Características Clínicas
La presentación de las características
clínicas por lo general esta en combinación
con : Dolor de cabeza, fiebre , fotofobia y
rigidez de nuca

15.  Parálisis de los nervios craneales (
III, IV, VII )
 Déficit neurológicos focales
 Convulsiones
 Aumento de la PCI
 Purpura
 Shock séptico

16. Signos de irritación meníngea:
 Rigidez de cuello
 Signo de Kerning
 Signo Brudzinski

17. Exámenes de laboratorio y
gabinete.
Hemograma completo:
Leucocitosis > 27,000/µL y
neutrofilia mayor de 21,000
µL son predictivos de
meningitis bacteriana.
Leucopenia < 4000/ µL es
mas frecuente en infección
bacteriana y se asocia a una
mortalidad mayor del 50%.

18. Hemocultivos (3)
Examen cito químico de LCR
Cultivo de LCR
PCR
Rx de tórax si se sospecha neumonía

19. Investigación
Cultivosde sangre
Radiografía de tórax
TC no incluye la elevación ICP.

20.  Punción
lumbar ( el
mejor es el
obtenido
antes de las 4
horas del
inicio del
tratamiento
con

21. Esta contraindicado
 Signos de aumento de la
ICP
 Disminucion de la escala
de coma de Glasgow
 Coagulopatia
 Síntomas y signos o
convulsiones focales ( a
menos que la TC sea
normal).
 Compromiso
cardiovascular (
inestabilidad medica)
 Lesión de la piel en el
sitio de LP)

22. Hallazgos en la punción lumbar y
exámenes de sangre en las diferentes
formas de meningitis
Hallazgos de la Rem suele incluir la
mejora meníngea sub-aracnoides y la
mejora de los exudados de
profundidad de los surcos

23. Hallazgos en la punción lumbar de meningitis
PRESION LCR GLOBULOS PROTEINAS GLUCOSA
CONDICION (cmH2O) BLANCOS(U/L) (Mg/L) (MMDL/L)
Mayor 5 70% glucosa
normal 5 - 20 linfocitos 15 - 45 en sangre
Meningitis 100-60 000, Mayor de 40%
bacteriana Aumentado principalmente 50 – 500 glucosa en
los neutrofilos sangre
10-500, Disminución
neutrofilos en 50 – 500 mayor de 40 de
Meningitis Aumentado enfermedad glucosa en
tuberculosa temprana, los sangre
linfocitos tarde
Meningitis por Aumentados 25-500, en su 50 – 500
hongos mayoría los Disminuida
linfocitos
Meningitis viral Normal o Aumento de los 50 - 200
aumentado linfocitos normal

24. Manejo
Elección del antibiótico: la cual
depende de la edad del paciente.
En adultos los posibles organismos
son los siguiente:
1. Streptococus pneumoniae
2. Neisseria meningitidis
3. Si es mayor de 60, la listeria
monocytogenes.

25. Terapia Empírica

26. Terapia Empírica
Adultos de 18-60 años sanos en la comunidad
Ceftriaxona o cefotaxima plus.
Vancomicina para sospecha de s. neumoniae hasta
que las sensibilidades son conocidos en caso de
resistencia

27. Terapia Empírica
 Adultos de 60 años sanos en la
comunidad
 Ampicilina para cubrir listeria
2 gr c/ 4 horas o 50 mg c/ 6 horas

28. Terapia Empírica
Adultos con meningitis nosocomial
 Ceftazidima tiene menos penetración del
SNC que la ceftriaxona , abarca bacilos gran
negativos y pseudomonas
 Vancomicina para la sospecha de s
neumoniae hasta que las sensibilidades son
conocidos en caso de resistencia

29. Terapia Empírica
Adultos inmunocomprometidos
Adultos con meningitis nosocomial
anterior
Ampicilina para cubrir listeria

30. Terapia Empírica
Historia anafilaxia betalactamico
Cloramfenicol puede ser sustituido por la
betalactamico
Vancomicina
Si es mayor de 50 años añade trimetropin
sulfametoxazol o meropenem en el lugar de
ampicilina para listeria

32. Tratamiento después de la identificación de
la clase de bacteria u organismo
especifico

33. microorganismo Fármacos de primera Fármaco de segunda
elección elección
Streptococus neumoniae Penicilina G (o ampicilina ) Cefataxima , ceftriazona o
cloranfenicol
Streptococus A Y B Penicilina G Ceftaxima , ceftriazona
Eritromicina
staphilococus Nafcilina u oxacilina Vancomicina
+aminolucosido
Gran negativo: neiseria, Penicilina G Cefotaxima, ceftriazona o
meningitidis cloranfeniol
Haemophilus influenzae Ampicilina (cefotaxima, Cefotaxima, ceftriazona o
cloranfenicol). cloranfenicol
Escherichia coli Cefataxima o ceftriazona Ampicilina +gentamicina
anaerobios Cloranfeniol o penicilina Metronidazol y cefaloporina
(mas metronidazol) de tercera generacion

34. Pseudomonas o acetinobacter Ceftazidima plus y gentamicina
Meningitis tuberculosa 4 terapia farmacologica :
isoniacida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol.
Bacilos gran positivos Ampicilina plus o gentamicina.
Bacilos gran negativos ceftriasona (ocefotaxima) plus y
gentamiicina

35. Aumento de la PCI
Emergencia medica : el paciente debe de ser
manejado en UCI las intervenciones pueden
incluir elevación de la cabecera de la cama a 30
grados, la posición de cabeza en posición neutral,
administra de manitol, sedación, intubación e
hiperventilación, la colocación de ventriculotomia, y
controlar la hipotermia

36. Convulsiones
 Debe ser tratadas inicialmente con lorazepam
0.1mg/kg lv en dosis divididas, por lo general
comenzando con 2mg
 Seguido por fenitoina lv de 20mg/kg con una dosis
de carga bajo la monitorización del ECG seguido
por dosis de mantenimiento lv de 5mg/kg/día.
 Si los ataques continuan, debe ser tratado como
estado epiléptico

37. Corticoides (dexametasona)
 Indicada para reducir la morbililidad en los adultos
especialmente con s.pneumoniae y la meningitis
tuberculosa. Los datos no incluye meningitis
meningococica.

38. MENINGOENCEFALITIS
VIRAL
Trinidad Polanco Almanzar
2008-0523

39. Es la infección del parénquima cerebral que suele
acompañarse de una meningitis.

40. INCIDENCIA
 El herpes simple encefalitis  En el Lejano Oriente, la
HSV-1: encefalitis B japonesa provoca
15,ooo muertes al ano.
• Causa mas frecuente de la
encefalitis esporádica fatal;
• 1 caso por millón por ano
prácticamente,
• Solo es tratable
farmacológicamente.

41. ETIOLOGIA
Distribución Mundial Geográficamente
Especifica
HSV 1 Y 2 Virus equino del Oeste
EBV (Virus Epstein Barr Virus equino Este
CMV (Citomegalovirus) Encefalitis de californis
VZC (Virus Varicela Zoster) Encefalitis de San Luis
HHV6 (Virus Herpes Humano Encefalitis B Japonesa
6) Encefalitis Transmitida
Enterovirus no polio Garrapatas
Papera
Rabia
VIH (en seroconversión)

42. CARACTERISTICAS
CLINICAS
Dolor de Cabeza

43. Fiebre

44. Déficit Neurológicos focales

45. Convulsiones

46. Presentación de encefalopatía:
confusión, delirio, cambios de
comportamiento y estado de
coma
Si la mortalidad no se trata es de
70%
Con el aciclovir la mortalidad
sigue siendo elevada 20-30%

47. Imágenes
 TA: Al principios
de la enfermedad
es normal. Con el
VHS-1,puede ver
hipo densidades
en lóbulos
temporales, con
leve efecto de
masa, y
posteriormente la
hemorragia.
 RM: VHS-1

48. Diagnostico Diferencial.
 Encefalopatía difusa:
 Insuficiencia hepática y renal.
 Coma diabético.
 Lesión cerebral anoxia-isquémica.
 Infección sistémica
 Efectos tóxicos de la drogas.
 Citopatía mitocondriales.

49. Causas no virales encefalitis
infecciosa.
 Mycobacterium tuberculosis.
 Listeria monocytogenes.
 Brucelosis
 Leptospirosis
 Legionella.

50. Causas de la meningitis
piógenas
 Hongos : criptococo, aspergilosis,
candidiasis.
 Parasitarias: tripanosomiasis africana
humana, la toxoplasmosis, la
esquistosomiasis.

51. Investigaciones
 Las investigaciones de rutina de sangre
pueden revelar una etiología metabólica.
 RX de tórax : para excluir
tuberculosis, legionella, micoplasma, y
neoplasias.
 TC-RM : inflamación de las
circunvoluciones y alteración de la señal
,que suele ser bilateral, pero
asimétrica, con hemorragia.

52. Punción Lumbar
Características
del LCR normal
Características del
LCR:
Meningitis viral agudas:
• LCR claro Glucosa: normal
Pleocitosis
˃ de 50 mg/dl
• Proteínas elevadas linfocitico
(60-75% de la 10-200/mm³
<100mg/dl glicemia)
• Glucorraquia normal
• Pleocitosis con inicio
de PMN para después
ser linfocitario <100c
• Cultivo negativo
• Ag bacterianos Proteínas: Células:
Negativos ˂ de 50 mg/dl ˂ de 5/ mm ³
Técnicas aglutinación +
rápidas

53. Punción Lumbar
 PCR del LCR para detectar el VHS-
1, es especifica en 95%.
 La sensibilidad si se toma 2-10 días
después del inicio es de 95%.
 Los resultados falsos negativos son
mas probables en las primeras 48
horas y después de 10 días.

54. Electroencefalograma
 EEG de emergencia Si PLEDS se presentan a
puede ser necesario partir del lóbulo
hacer el diagnostico. temporal, interpretar con
Puede presentar
precaución.
alteraciones difusas
inespecíficas o Puede mejorar de forma
descargas epileptiformes espontanea y rápidamente.
lateralización (PLEDS).
 En la encefalitis por H
simples, las PLEDS
puede ser bilaterales y
evolucionar con diferente
periodicidad en cada
lóbulo.

55. Tratamiento
 Aislamiento del paciente
 Manejo de hidratación
 Paracetamol para la fiebre
 Esteroides si existe evidencia de
aumento de la ICP.
 Fármacos antiepilépticos (FAE) para las
convulsiones.
 Es posible que necesite monitoreo
cardiaco/UCI.

56. Tratamiento
•NO TX ANTIVIRAL ESPECIFICO
 VHS: Aciclovir 10 mg/kg c/8hr
inmediatamente que el diagnostico se
sospecha por 14 días y en pacientes
inmunodeprimidos es por 21 días.
•Varicela y Sarampión:
Ribavirina, Aciclovir
•Enterovirus: Pleconaril 5mg/Kg/día
•CMV: Ganciclovir 7.5 mg/Kg/día

57. Infecciones Bacterianas Y
Toxinas
•Infeccionessubdurales
•Infecciones epidurales
1. Absceso epidural Intracraneales
2. Absceso epidural espinal

58. Infecciones Subdurales
Estas infecciones suelen ser
relativamente raras, con acumulación
de pus entre la duramadre y la
aracnoides.
Extensión directa de la infección de las
meninges, senos paranasales , oído
medio, o como complicación de una
fractura de cráneo .
El estreptococo es el microorganismo
mas frecuente.

59. Manifestaciones Clínica
 Déficit neurológico
 Meningismo
 Escalofríos
 Fiebre
 Cefalea
 Confusión (que parece de varias
horas a días)

60. Tratamiento
 Tx puede ser Quirúrgico del Empiema
 Antibiótico adecuados para el
organismo sospechoso.

61. Infecciones Epidurales
 Absceso epidural Intracraneales
Asociada con la infección que recurre
los huesos del cráneo.
Extensión dela infección de los senos
paranasales, el espacio mastoides,
oído medio, meninges, o como
consecuencia la septicemia.
Estreptococo es el patógeno mas
común (estafilococo, bacterias gran
negativas ).

62. Manifestaciones clínicas
 Cefalea
 Fiebre
 Y rara vez déficit neurológicos

63. Diagnostico
 Tomogragrafia Axial computarizada
 Resonancia Magnética

64. Tratamiento
 Igual
 puede ser Quirúrgico del Empiema
 Antibiótico adecuados para el
organismo sospechoso

65. Absceso epidural espinal
tres rutas de infección
 Las extensión directa de la infección
de los tejidos adyacentes.
 Diseminación hematogena
 Penetración o la siembra de un
procedimiento.
S. Aureus es el patógeno mas común

66. Manifestaciones Clínicas
 Dolor de espalda severo
 Cefalea
 Fiebre
 Malestar general
 Parálisis de la ext. Inferiores
 Meningismo
 Sensibilidad a la percusión sobre la
columna vertebral.

67. Diagnostico Tratamiento
 Tomografía  Evaluación
computarizada Quirúrgica
 Resonancia  Antibiótico.
magnética