Charla tendinopatías santiago compostela

Dr. Javier AmestoyDr. Javier Amestoy
Especialista en Medicina DeportivaEspecialista en Medicina Deportiva

ANATOMO-HISTOLOGÍA
• ESTRUCTURAL
• INERVACIÓN
• VASCULARIZACIÓN
• UMT-UOT
 FISIOLOGÍA (COMPORTAMIENTO MECÁNICO DEL TENDÓN)
 CLASIFICACIÓN TENDINOPATÍAS
• MODELO FISIOPATOLÓGICO
• HIPÓTESIS ORÍGEN DEL DOLOR
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• PRUEBAS DE IMAGEN
Área de Medicina DeportivaÁrea de Medicina Deportiva

 Las tendinopatías constituyen el 15%-30% de los problemas médicos
en el ámbito laboral.
 En el campo deportivo, las patologías por sobreuso representan del
30% al 50% del total de lesiones.
 En corredores, el 50-75% del total de lesiones son por sobreuso.
10 de cada 11 textos de medicina deportiva
recomiendan el uso de AINEs para el abordaje de
“tendinitis” aquílea o rotuliana, sin evidencia biológica
que apoye este razonamiento (Khan, Cook, Kannus,
Mafulli, Bonar, BMJ 2002)

 Tenocitos / Tenoblastos
 Fibrocitos / Fibroblastos
 Miofibroblastos
 Macrófagos
 Células sinoviales
 Condrocitos
Fibroblastos y fibrocitos
entre tejido colágeno
Microfotografía tendón
Pequeño componente celular
Gran matriz extracelular
Sustancia fundamental
Colágeno
Tenascina C (UMT – UOT)
Elastina
Fibronectina (reparación)
Oligoelementos (cobre, calcio, manganeso)
Tejido conjuntivo (endotendón / peritendón)

COLÁGENO
 90% del total proteínas del tendón
 Proporciona resistencia a la tensión y rigidez
 La > es tipo I
Triple hélice procolágeno, enlaces intra e
intermoleculares
Síntesis colágeno

FIBRILLAS DEL EPITENDÓN FUSIONADAS CON LAS
FIBRILLAS SUPERFICIALES DEL TENDON
Estructura jerárquica del tendón
1.- Fibra colágena
2.- Subfibrilla
3.- Fibrilla
4.- Fascículo con endotendón
5.- Tendón y epitendón

 Rica inervación
 Gran cantidad de aferencias
 “PROPIOCEPCIÓN”
Corpúsculos de Ruffini (tacto grueso, presión, ¿calor?)
Corpusculos de Pacini (vibraciones)
Terminaciones nerviosas libres (dolor, Tº, presión)
Órgano tendinoso Golgi (UMT- cambios tensión)
“Reflejo Miotático Inverso”

 Estructura relativamente avascular
 Procede de 3 regiones
 UMT (vasos del perimisio)
 Unión osteo-tendinosa (vasos del periostio)
 Superficie longitudinal del tendón (vasos del paratendón y mesotendón)
 Zonas tendinosos prácticamente avasculares
 Supraespinoso (0’7 a 1 cm de la inserción distal)
 Tendón de Aquíles (2 a 6 cm sobre la inserción distal)
RUPTURA PARCIAL SUPERFICIAL TENDÓN AQUÍLEO

 Transmisión fuerzas
 Plegamiento membrana basal células musculares
 Aumento área contacto entre fibras musculares y fibras colágenas
 Zona de asiento de lesiones musculares (mecanismo indirecto)

INSERCIÓN OSTEO-TENDINOSA
Esquema resistencia al estiramiento de un cable
metálico (A) y de la union oseo-tendinosa (b)
Zona 1: Tendón (va aumentando Matriz EC)
Zona 2: Fibrocartílago (desestructuración colágeno con similitud a condrocitos,
aumento colágeno tipo II)
Zona 3: Fibrocartílago mineralizado (células similares a condrocitos)
Zona 4: Hueso (el colágeno se entrecruza alrededor de los condrocitos en UOT,
aportando capacidad de amortiguación y elasticidad a esta región, protegiéndola de
lesiones)

Características físicas de tendónCaracterísticas físicas de tendón
Curva tensión-Deformación

 Cuanto mayor sea la sección transversal de un tendón, mayores cargas podrá soportar antes de
alcanzar el punto crítico de rotura.
 Cuanto más largo sea un tendón, mayor será la capacidad de elongación que posea antes de
producirse la rotura.
ELEMENTOS INTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN
 Alineación u orientación de las fibras
 Densidad de enlaces cruzados intra e intermoleculares
 Nº de fibras y fibrillas
 Proporción de colágeno y elastina
 Grado de hidratación
 Grado de relajación de los componentes contráctiles

ELEMENTOS EXTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN
 Entrenamiento FísicoEntrenamiento Físico: ↑ Capacidad de resistencia a la tracción en el tendón
 InmovilizaciónInmovilización: ↓ Capacidad de resistencia a la tracción y ↓ los enlaces
cruzados
 Corticosteroides ??
En estudio retrospectivo de 342 pacientes con
tendinopatía crónica, el tratamiento con
inyecciones de corticoides demostró la
predicción de rupturas parciales del tendón de
Aquiles.

5 minutos / PREGUNTAS

 LOCALIZACIÓN
 ÁREA INSERCIÓN (ENTESOPATÍAS)
 CUERPO DEL TENDÓN (TENDINOSIS)
 VAINA FIBROSA Y BOLSAS (PERITENONITIS)
ACTUAL ANTIGUA
TENDINOSIS TENDINITIS
PARATENONITIS Tenosinovitis, Tenovaginitis,
Peritendinitis
PARATENONITIS CON
TENDINOSIS
TENDINITIS
TENDINITIS Elongación o rotura tendinosa

 Se define como una degeneración tendinosa sin signos clínicos ni histológicos de
respuesta inflamatoria.
 Las primeras fases evolutivas suelen ser asintomáticas, provocando dolor en los
estadíos avanzados.
 Nódulo asintomático, poco móvil y sensible a la palpación.
 Existen varias expresiones morfológicas de las tendinosis, las cuales pueden coexistir.
Tendinosis crónica del tendón rotuliano
• DEGENERACIÓN HIPÓXICA
• DEGENERACIÓN MUCOIDE/MIXOIDE
• DEGENERACIÓN HIALINA
• DEGENERACIÓN FIBROSA
• DEGENERACIÓN GRASA
• METAPLASIA CARTILAGINOSA
• METAPLASIA ÓSEA

HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGÍA
 Degeneración del colágeno con desorientación y separación fibrilar, disminución de su
diámetro, pérdida de la alineación y densidad fibrilar
 Aumento de la sustancia fundamental mucoide (proteoglicanos)
 Ausencia de células inflamatorias.
 Incremento del colágeno tipo III (de reparación)
 Microrupturas en las fibras de colágeno
(rodeadas por eritrocitos, fibrina y depósitos de fibronectina)
 Proliferación de capilares y arteriolas de forma aleatoria,
hiperplasia endotelial y trombosis microvascular
 En ocasiones hay neovascularización,
necrosis y/o calcificaciones focalizadas
Degeneración focal con
desorganización fibrilar colágena

Degradación-Catabolismo-TendinopatíaDegradación-Catabolismo-Tendinopatía

 Intenta explicar el desarrollo de la Tendinopatía
Degenerativa
 3 Fases bien marcadas:
 Tendinopatía Reactiva
 Tendón deteriorado / en mal estado
 Tendinopatía Degenerativa
 Potencialmente reversible en estadíos iniciales

 El dolor puede ocurrir en cualquier etapa del modelo patológico
 Es bien sabida la disociación entre DOLOR y estadío patológico
 Hay tendones dolorosos estructuralmente normales
 2/3 de las roturas tendinosas (Tendinopatías degenerativas) no refieren dolor previo a la
lesión
 Hipótesis: aumentos de distintos agentes nociceptivos actuarían sobre estructuras
neuro-vasculares, provocando los síntomas característicos.
 Dentro de estas sustancias encontramos:
 Lactato
 Glutamato
 Bradicinina
 Susutancia P
 CGRP (Calcitonin-Gene Related Peptide), potente agente vascular

 Inflamación de la capa más externa del tendón (paratendón) estando éste rodeado de
sinovial o no.
 Tendón que fricciona sobre una protuberancia ósea o elemento externo (calzado)

 Degeneración tendinosa, sin indicios de respuesta inflamatoria intratendón.
 Clínicamente puede cursar con períodos de reagudización (sintomatología
inflamatoria)
 Se suele observar un nódulo sensible a la palpación y con poca movilidad.

 Término clínico que hace referencia a un tendón que exhibe una respuesta inflamatoria, de
inicio súbito.
 No corresponde a una entidad histopatológica concreta.

• DISMETRÍA
• ALTERACIONES ESTÁTICA/DINÁMICA DEL PIE
• EXCESIVA O ESCASA FLEXIBILIDAD
• VARIACIONES ÁNGULO Q, ANTEVERSIÓN
FEMORAL,
• GENU VARO / VALGO, FLEXUM / RECURVATUM,
PATELA ALTA/BAJA
• INESTABILIDAD ARTICULAR
• Trast. METABÓLICOS (DBT, GOTA, DISLIPEMIAS,
INSUF RENAL, ETC)
• INFLAMATORIAS (LES, AR, PSORIASIS, REITER,
ETC)
•
 FACTORES ANATÓMICOS
(Alteraciones BIOMECÁNICAS)
SEDENTARISMO
EDAD ( > 35 años)
NUTRICIÓN (Sobrepeso, micronutrientes)
SEXO (> riesgo mujeres)
ENFERMEDADES SISTÉMICAS

 TIPOS DE SUPERFICIE DE ENTRENAMIENTO
 TÉCNICA / GESTO DEPORTIVO INADECUADOS
 EQUIPAMIENTO DEPORTIVO INADECUADO Ó EN MAL ESTADO
 MICROTRAUMATISMOS REPETITIVOS (CARÁCTER ACUMULATIVO)
 Microtraumatismos exógenos
 Microtraumatismos endógenos
 MALA PLANIFICACIÓN DEL ENTRENAMIENTO
 FACTORES AMBIENTALES
 FÁRMACOS (flouroquinolonas, corticosteroides)

CLASIFICACIÓN TENDINOSIS
(Nirschl, 1992)
CLASIFICACIÓN RODILLA DEL
SALTALDOR (Blazina, 1973)
FASE 1 Irritación temporal Dolor aparece tras la actividad, sin alteración
funcional
FASE 2 Tendinosis permanente
(afectación < 50% sección transversal tendón)
Dolor al comienzo de la actividad,
desapareciendo tras el calentamiento, y
reapareciendo tras la actividad
FASE 3 Tendinosis permanente
(afectación > 50% sección transversal tendón)
Dolor durante y después de la actividad con
alteración funcional
3 a: es capaz de entrenar y/o jugar
3 b: no es capaz de entrenar y/o jugar
FASE 4 Rotura parcial o total del tendón Ruptura completa del tendón

 RADIOGRAFÍA SIMPLE
 RESONANCIA MEGNÉTICA
 ECOGRAFÍA
 ARTROSCOPIA

 Son refractarias al tratamiento
 De elección tratamiento conservador
 Su resolución demanda meses (tasa metabólica lenta, “maduración cicatriz”)
 Es imprescindible tratamiento multidisciplinar
 No olvidar el cuerpo como un “ORGANISMO BIOLÓGICO INTEGRAL”
 ECO y RMN son un complemento
 El tratamiento quirúrgico es una alternativa si fracasa el tratamiento
conservador (no siempre evolución satisfactoria)

Cineantropometría
Área de Medicina Deportiva
Jornada de nutrición, deporte y salud
Área de Medicina Deportiva
Jornada de nutrición, deporte y salud
Patagonia, Argentina (Bariloche)

Dr. Javier Alejandro Amestoy
Área Medicina Deportiva
Instituto Médico Arriaza y asociados
www.arriaza.eswww.arriaza.es
Correo electrónico: jaa@arriaza.esjaa@arriaza.es
¡¡Muchas gracias
por su atención!!

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