Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.

1. Trombocitopoyesis
INTEGRANTES:
_Barzola Hilario Marilyn Cinthia _Paucarcaja Reymundo Kelly
_Castillo Luque Jhon Cesar _Padilla Zevallos Gladys Luzvi
_López Solís Jhazmín Evelyn _Rodríguez Chávez Edith Rosali
_Mego Cahuana Lucila Nélida _Velarde Rocha Fernanda Patricia
_Allazo Quispe Brucelino Ivan _ Vidal Lindon Saenz Remigio.
Fecha:
Análisis Clinicos I

2. INTRODUCCION
• Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se genera las plaquetas que promueve la
• Coagulación para impedir la perdida de sangre en caso de una lesión vascular. Este proceso
• Tiene lugar en la medula ósea.
• El proceso comienza a partir de los megacarioblastos , que se transforman
• En protomegacariocitos y mas tarde estos en megacariositos de estos últimos se enciende
• Fragmentos citoplasmáticos : las protaplaqueta a partir de un megacariositos se origina 6
• Protoplaquetas que dan lugar asu vez a 6 x10 plaquetas

3. PROCESO DE FORMACIÓN Y LIBERACIÓN DE
PLAQUETAS O TROMBOCITOS, QUE
PROMUEVEN LA COAGULACIÓN PARA IMPEDIR
LA PÉRDIDA DE SANGRE EN CASO DE UNA
LESIÓN VASCULAR.
SE LLEVA A CABO EN LA MEDULA ÓSEA Y ESTÁ
REGULADA POR LA HORMONA
TROMBOPOYETINA.
EL PROCESO DE TROMBOPOYESIS DURA
APROXIMADAMENTE 7 DÍAS.
TROMBOCITOPOYESIS

4. MEGACARIOBLASTO
 DIÁMETRO ENTRE 15 – 30UM
 NÚCLEO ÚNICO GRANDE, REDONDEADO U
OVALADO Y FRECUENTEMENTE
BILOBULADO. TIENEN DE 2 A 6 NUCLEOLOS
 CROMATINA LAXIA, NO HOMOGÉNEA.
 CITOPLASMA INTENSAMENTE BASÓFILO
AGRANULAR, CON PEQUEÑAS
MITOCONDRIAS.
 APARATO DE GOLGI RELATIVAMENTE BIEN
DESARROLLADO
 ALGUNAS CISTERNAS DE RETÍCULO
RUGOSO
 MODERADO NÚMERO DE RIBOSOMAS
LIBRES.

5. PROMEGACARIOCITO
TIENE EL SIGUIENTE ASPECTO:
 DIÁMETRO ENTRE 30 – 50 UM.
 NÚCLEO GIGANTE Y
MULTILOBULADO. SIN NUCLEOLOS
 CITOPLASMA BASÓFILO, MENOS
ABUNDANTE QUE EL DEL
MEGACARIOBLASTOS Y CUBIERTA
POR NUMEROSAS
GRANULACIONES AZURÓFILAS.
 SU CITOPLASMA POSEE BORDES
MAL LIMITADAS Y EMITE
NUMEROSAS PROLONGACIONES.
 CROMATINA DENSA

6. MEGACARIOCITOS
PRESENTA LAS SIGUIENTES
CARACTERÍSTICAS:
 SU FORMA ES REDONDEADA.
 DIÁMETRO ENTRE 80-100 ΜM.
 EL NÚCLEO ES DE GRAN TAMAÑO Y
MUY MULTILOBULADO.
 LA CROMATINA CONDENSADA.
 SU CITOPLASMA ES ABUNDANTE,
GRISÁCEO, Y ESTÁ REPLETO DE
FINOS GRÁNULOS AZURÓFILOS
(GRÁNULOS PLAQUETARIOS
ESPECÍFICOS).

7. LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS DE LOS
MEGACARIOCITOS SE ACUMULAN EN SU PERIFERIA Y
SE AGRUPAN EN MASAS, SEPARADAS ENTRE SÍ POR
MEMBRANAS DE DEMARCACIÓN Y QUE SON LOS
LÍMITES DE LAS FUTURAS PLAQUETAS.
TRAS LA FORMACIÓN DE PLAQUETAS EN EL
INTERIOR DE LOS MEGACARIOCITOS, SE PRODUCE
LA EXPLOSIÓN CITOPLASMÁTICA QUE CONDUCE A LA
LIBERACIÓN DE LAS MISMAS.
LOS NÚCLEOS DE LOS MEGACARIOCITOS, TRAS LA
FRAGMENTACIÓN DE SU CITOPLASMA, SON
FAGOCITADOS.
UN MEGACARIOCITO DA LUGAR A MILES DE
PLAQUETAS

8. PLAQUETAS
SON FRAGMENTOS DEL CITOPLASMA DE LOS
MEGACARIOCITOS CON LAS SIGUIENTES
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
 SU FORMA ES VARIABLE, AUNQUE SUELE
SER DISCOIDEA.
 CARECEN DE NÚCLEO.
 SON MUY PEQUEÑAS, MIDEN ENTRE 2-3 ΜM.
 PRESENTAN 2 TIPOS DE GRÁNULOS
DENOMINADOS ALFA Y DENSOS.
 SU VIDA MEDIA ES DE 8-11 DÍAS
APROXIMADAMENTE.
 SON DESTRUIDAS EN EL BAZO.

9. ESTUDIO DE LAS PLAQUETAS

10. Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos
pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de
diámetro, derivados de fragmentación de sus celular
precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta
oscila entre 8 y 12 días, las plaquetas desempeñan un papel
fundamental en la hemostasia y son una fuerza natural de
factores de crecimiento

11. PLAQUETAS
• CUANDO UN VASO SANGUÍNEO SE
LESIONA, LAS PLAQUETAS SE
ADHIEREN AL ÁREA DAÑADA Y SE
DISTRIBUYEN A LO LARGO DE LA
SUPERFICIE PARA DETENER LA
HEMORRAGIA ( ESTE PROCESO SE
CONOCE COMO ADHESIÓN)
• AL MIMO TIEMPO, PEQUEÑOS SACO
UBICADOS AL INTERIOR DE LAS
PLAQUETAS LIBERAN SEÑALES
QUÍMICAS ( ESTE PROCESOS ES
LLAMADO SECRECIÓN)

13. • ESTAS SUSTANCIAS QUÍMICAS ATRAEN A OTRAS PLAQUETAS AL SITIO DE LA
LESIÓN Y PROVOCAN SU AGLUTINAMIENTO PARA FORMAR LO QUE SE CONOCE
COMO TAPON PLAQUETARIO ( A ESTE PROCESO SE LE LLAMA AGREGACIÓN).

14. ANÁLISIS DE LAS PLAQUETAS
EL RECUENTO DE PLAQUETAS ES MAYOR EN LAS SANGRE VENOSA QUE EN
LA CAPILAR, DONDE SUELE SER MENOS CONSTANTE, ESTO SE DEBE A LA
ADHESIÓN DE LAS PLAQUETAS AL SITIO DE VENOPUNSION.

15. CONTEO DE PLAQUETAS
• ES UN EXAMEN PARA MEDIR LA CANTIDAD DE PLAQUETAS QUE SE
ENCUENTRA EN LA SANGRE
• EL NUMERO NORMAL DE PLAQUETAS EN LA SANGRE ES DE 150,000 A 400,00
POR MICRO LITRO (MCL).
• LA MEJOR TÉCNICA ES LA DE RECUENTO EN CÁMARA CON MICROSCOPIO DE
FASE CONTRASTADA QUE PERMITE VISUALIZAR MEJOR Y DIFERENCIAR LAS
PLAQUETAS DE OTRAS PEQUEÑAS PARTÍCULAS QUE PUEDEN INTERFERIR EL
RECUENTO.

16. PATOLOGIAS QUE PUEDEN DISMINUYIR
EL NUMERO DE PLAQUETAS.
ANEMIA APLASICA
CANCER EN LA MEDULA OSEA COMO LEUCENMIA
CIRROSIS
DEFICIENCIA DE FOLATO
INFECCIONES EN LA MEDULA OSEA ( MUY POCOP COMÚN)
MIELOSDISPLASIA
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

17. TIEMPO DE SANGRÍA
• ES UNA PRUEBA QUE SIRVE PARA EVALUAR LA INTEGRIDAD DE
LOS VASOS, PLAQUETAS Y LA FORMACIÓN DEL COGUALO
• COLOR NORMAL ( 1-9 MINUTOS)

18. TROMBOCITOSIS
• ES LA PRESENCIA DE UN ALTO NUMERO DE PLAQUETAS EN LA SANGRE, QUE
PUEDE SER CAUSADO POR UN SÍNDROME MIOLOPROLIFERATIVO CRÓNICO.
QUE SUELE PREDISPONER A LA PRODUCCIÓN DE TROMBOS

19. TROMBOPENIA
Disminución del número de
las plaquetas en la sangre, con una cifra
plaquetaria inferior a 150.000/µL
Grados de trombocitopenia:
• leve (100.000 a 149.000/µL).
• moderada (50.000 a 99.000/µL).
• severa (inferior a 50.000/µL).
Causas. puede producirse a raíz de:
• Un trastorno de la médula ósea.
• Un problema del sistema inmunitario.
• Por un efecto secundario de ciertos
medicamentos.

20. PRINCIPALES MECANISMOS DE
TROMBOCITOPENIA:
• Leucemia y otros tipos de cánceres
• Algunos tipos de anemia
• Infecciones virales, como hepatitis C o
VIH
• Los medicamentos de quimioterapia y
la radioterapia
• El consumo excesivo de alcohol
• Embarazo.
• Enfermedades autoinmunitarias, como
el lupus y la artritis reumatoide.
• Bacterias en la sangre.
• Púrpura trombocitopénica trombótica.
• Síndrome urémico hemolítico.
• Medicamentos. ejemplos son la
heparina, la quinina, los antibióticos con
contenido de sulfamida y los
anticonvulsivos.
Un bazo agrandado (que puede ser
causado por una serie de trastornos)
puede albergar demasiadas plaquetas, lo
que disminuye el número de plaquetas en
circulación.

21. • Petequias
• equimosis
• epistaxis
• ginecorragia
• hematuria.
Manifestaciones clínicas de la
Trombopenia

22. LA TROMBOCITOSIS ES UN TRASTORNO EN EL CUAL TU CUERPO
PRODUCE DEMASIADAS PLAQUETAS.
SI TU ANÁLISIS DE SANGRE INDICA TROMBOCITOSIS, ES IMPORTANTE
DETERMINAR SI ES TROMBOCITOSIS REACTIVA O TROMBOCITEMIA
ESENCIAL PARA SABER CÓMO MANEJAR EL TRASTORNO.
PROCESOS AGUDOS
• Perdida de Sangre
• Recuperación de una
Trombocitopenia
• Infecciones
• Inflamación
PROCESOS CRONICOS
• Deficiencia de Fe
• Anemias Hemolíticas
• Enf. Infecciosas/Inflamatorias
• Inducidas por Fármacos
TROMBOCITOSIS

23. DIAGNOSTICO
• EXAMEN FÍSICO
HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA
ECOGRAFIA ABDOMINAL
• ESTUDIOS DE
IMAGEN

24. TIPOS
• 1. TROMBOCITOSIS PRIMARIA (ESENCIAL)
• También conocida como trombocitemia esencial (o ET por sus siglas en
inglés), es una enfermedad en la que las células anormales en la médula
ósea causan un aumento de las plaquetas, y usualmente son anomalas. La
causa de este trastorno no es clara, pero usualmente parece estar conectada
a mutaciones en una variedad de genes. Esto representa un riesgo mucho
mayor de complicaciones de coagulación o hemorragia, en cuyo caso se
presentan fenómenos necróticos y ulcerosos
Sintomas
• Pueden tener signos y síntomas relacionados con los coágulos de
sangre y las hemorragias, por ejemplo:
• Dolor de cabeza
• Mareo o aturdimiento
• Dolor en el pecho
• Debilidad
• Entumecimiento u hormigueo de las manos y los pies

25. Sintomas
• Los signos y síntomas de la trombocitosis reactiva, si se presentan, están relacionados con la
enfermedad oculta
2. TROMBOCITOSIS SECUNDARIA (REACTIVA)
• La trombocitosis secundaria la causa otra condición que el paciente puede estar
sufriendo, como:
• Sangrado agudo y pérdida de sangre
• Cáncer
• Infecciones
• Deficiencia de hierro (el hierro es un elemento fundamental para el normal
desarrollo del sistema inmunitario y su adecuado funcionamiento)
• Extirpación del bazo
• Anemia hemolítica, un tipo de anemia en la que tu cuerpo destruye glóbulos rojos
más rápido de lo que los produce, a menudo a causa de ciertas enfermedades de
la sangre o trastornos autoinmunes
• Trastornos inflamatorios, como la artritis reumatoidea, la sarcoidosis o la
enfermedad inflamatoria intestinal
• Cirugía u otro tipo de traumatismo

26. • HIDROXIUREA • Fármaco mielosupresor (un agente que
inhibe la producción de células sanguíneas de la médula
• ANAGRELIDE • Fármaco inhibidor de la maduración del
megacariocito
• INTERFERON ALFA • El interferón α es un inmunosupresor
• ASPIRINA • En dosis bajas quizás resulte eficaz en el caso
de pacientes con complicaciones de coagulación
recurrentes
• PLAQUETOFERESIS Es un proceso que emplea un
dispositivo para extraer las plaquetas de la sangre de un
paciente y luego devolver el plasma (la parte líquida de la
sangre) y los glóbulos rojos al paciente. Situaciones de
emergencia
TRATAMIENT
O

27. TROMBOCITOPENIA FETAL/
NEONATAL ALOINMUNE
• EL DIAGNOSTICO PRECOZ PUEDE PERMITIR LA
ADMINISTRACIÓN DE UN TRATAMIENTO
EFICAZ BASADO EN TRANSFUSIÓN DE
PLAQUETAS DE FENOTIPO HPA COMPATIBLE O
DE INMUNOGLOBULINAS ENDOVENOSAS.
Es un proceso agudo donde las
plaquetas fetales son
destruidas durante la
gestación por un anticuerpo
de tipo IgG presente en la
madre.
PATOLOGIA DE LAS PLAQUETAS

28. LA HEMOFILIA
• ES UNA ENFERMEDAD GENÉTICA RECESIVA QUE
IMPIDE LA BUENA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
• ESTA RELACIONADA CON EL CROMOSOMA X Y
EXISTEN TRES TIPOS:
- LA HEMOFILIA A, CUANDO HAY UN DÉFICIT DEL
FACTOR VIII DE COAGULACIÓN
- LA HEMOFILIA B, CUANDO HAY UN DÉFICIT DEL
FACTO IX DE COAGULACIÓN
- LA HEMOFILA C, QUE ES EL DÉFICIT DEL FACTO XI

29. • LAS HEMORRAGIAS MAS GRAVES SON LAS QUE
SE PRODUCEN EN:
• ARTICULACIONES
• CEREBRO
• OJO
• LENGUA
• GARGANTA
• RIÑONES
• HEMORRAGIAS DIGESTIVAS Y GENITALES

30. ENFERMEDAD DE GAUCHER
• ES UNA ENFERMEDAD CONGÉNITA AUTOSÓMICA RECESIVA
CARACTERIZADA POR UN DÉFICIT DE LA ENZIMA
GLUCOCEREBROSIDASA, LO QUE CONLLEVA UN ACUMULO
DEGLUCOCEREBRÓSIDO EN LAS CÉLULAS DEL SISTEMA
FAGOCÍTICO MONONUCLEAR.
• LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD INCLUYEN
TROMBOCITOPENIA, ANEMIA, HEPATOESPLENOMEGALIA Y
LESIONES ÓSEAS.

31. DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA FUNCIÓN
PLAQUETARIA
ES UN TRASTORNO HEMORRÁGICO QUE CAUSA UNA
REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS,
AUNQUE HAYA CONTEOS PLAQUETARIOS NORMALES.

32. • LAS PERSONAS CON ESTOS TRASTORNOS
GENERALMENTE TIENEN ANTECEDENTES
FAMILIARES DE UN TRASTORNO
HEMORRÁGICO QUE CAUSA SANGRADO
PROLONGADO DESPUÉS DE CORTADURAS
MENORES O CIRUGÍA, PUEDE TAMBIÉN SER
TENDENCIA A LA FORMACIÓN DE
HEMATOMAS.

33. DEFECTO ADQUIRIDO DE LA FUNCIÓN
PLAQUETARIA
• SE PUEDEN PRESENTAR AL NACER O SE PUEDEN DESARROLLAR POSTERIORMENTE DEBIDO A
OTRA ENFERMEDAD O AFECCIÓN. EN MUCHOS CASOS, EL CONTEO DE PLAQUETAS PUEDE
SER NORMAL O INCLUSO ALTO, PERO HABRÁ EVIDENCIA DE UN TRASTORNO
HEMORRÁGICO.

34. LOS TRASTORNOS QUE PUEDEN CAUSAR
PROBLEMAS EN LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
ABARCAN:
• LEUCEMIA MIELÓGENA CRÓNICA
• MIELOFIBROSIS
• POLICITEMIA VERA
• TROMBOCITOPENIA PRIMARIA

35. PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDEOPATICA
• Es una enfermedad que se caracteriza por una
disminución anormal del número de plaquetas en sangre.
• Inicialmente llamada idiopática, que significa que la causa es
desconocida.
• ¿A QUIÉNES AFECTA LA ITP?
o Púrpura trombocitopénica aguda. Se ve con más
frecuencia en niños de corta edad (de 2 a 6 años de edad).
Los síntomas pueden seguir a una enfermedad vírica,
como la varicela.
o Púrpura trombocitopénica crónica. El inicio del trastorno
puede suceder a cualquier edad, y los síntomas pueden
durar un período mínimo de seis meses, o varios años. Los
adultos tienen esta forma de la enfermedad

36. ¿Qué causa la púrpura trombocitopénica
idiopática?
A menudo, esta es causada por la producción de anticuerpos en
contra de las plaquetas. Sin embargo, en pocas ocasiones un
tipo de glóbulos blancos llamados células T atacan directamente
a las plaquetas. Puede ser causado por
 Medicamentos (incluyendo medicamentos sin receta médica)
pueden causar una alergia que reaccione con las plaquetas.
 Infecciones, normalmente infecciones virales, incluyendo los
virus que causan varicela, hepatitis C, y SIDA, pueden
provocar a los anticuerpos a reaccionar con las plaquetas.
 Embarazo.
 Trastornos inmunes, como artritis reumatoide y lupus
Hemorragias en
la piel y otros
órganos.
Petequia
Sangrado de la
cavidad bucal y, o
de las encías
Sangre en la
orina, los vómitos
o las heces
Hemorragia
endocraneal.
Síntomas :

37. ¿Cómo se diagnostica?
¿Cómo se trata la púrpura trombocitopénica?
El tratamiento específico de la púrpura trombocitopénica idiopática será
determinado por su médico basándose en lo siguiente:
 Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
 Qué tan avanzada está la enfermedad.
El tratamiento se basa en:
o Corticoides.
o Fármacos inmunosupresores
o Tratamiento de la infección.
o Transfusión de plaquetas.
Recuento sanguíneo completo (su sigla en inglés es
CBC).
Exámenes adicionales de sangre y orina.
Revisión minuciosa de los medicamentos del
paciente.

38. Caso clínico I :
Femenina, S.G.A, de 25 años, nicaragüense. Sin antecedentes heredo-familiares de importancia. Sin
antecedentes personales patológicos y no patológicos de importancia. Además de no tener antecedentes
ginecológicos de importancia también, solo que planifica con obstrucción tubo-ovárica. Consulto la primera
vez a medicina general por varios meses de lesiones hipocrómicas descamativas en piel de miembros
superiores, y por nódulo móvil, indoloro en la muñeca derecha; en esa ocasión se diagnóstico como
dermatomicosis y ganglión en mano derecha, en junio 2005; sin lesiones en piel. Otra consulta en julio del
2005 en la cual se le realizó citología vaginal, y se le diagnóstico hemorroides externas no complicadas, y
tampoco se le encontraron lesiones en piel. En los exámenes de laboratorios practicados el 18 de julio
2005, se encontró: glucosa en 80 mg/dl, colesterol 158 mg/ ml, triglicéridos 63 mg/ ml, HDL 40 mg/ ml, LDL
105 mg/ ml, eritrocitos 4.6 millones/ ml, hemoglobina 13.9 g/ dl, leucocitos 7830, segmentados 55%,
eosinófilos 2 %, basofilos 0 %, linfocitos 35 %, monocitos 8 %, plaquetas 79 000/ ml controladas, volumen
plaquetario 12 fentolitros, heces con quistes de entamoeba coli. Lo relevante en el laboratorio fue la
plaquetopenia. En noviembre del 2005 consultó al hospital calderón guardia, donde se ingresó se le
descartó cuadro infeccioso por dengue, y se le iniciaron estudios hematológicos, a través de un aspirado de
médula ósea, y hemograma completo; concluyendo con el diagnóstico de púrpura trombocitopénica
autoimmune; se egresó con prednisona 50 mg por día, famotidina 40 mg BID VO; con dieta corriente, y
control en hematología.

39. CASO CLINICO : PURPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
• NIÑA DE DOCE AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR CUADRO CLÍNICO
CONSISTENTE EN EQUIMOSIS Y PETEQUIAS DE CUATRO DÍAS DE EVOLUCIÓN. LOS DÍAS PREVIOS
REFIERE EPISTAXIS Y SANGRADO DE MUCOSA LABIAL FRECUENTES. NO ASOCIABA EDEMAS, NI DOLOR
ABDOMINAL NI FIEBRE. NIEGA INGESTA DE AINES. PRESENTÓ CUADRO CATARRAL DIEZ DÍAS ANTES.
• ANTECEDENTES FAMILIARES: SIN INTERÉS.
• ANTECEDENTES PERSONALES: SIN INTERÉS.
• EXPLORACIÓN FÍSICA:
• AFEBRIL CON BUEN ESTADO GENERAL CON EXANTEMA PETEQUIAL GENERALIZADO CON EQUIMOSIS
VIOLÁCEAS DE DIFERENTES TAMAÑOS, PREDOMINANTEMENTE EN MIEMBROS INFERIORES.
ADENOPATÍAS LATERO CERVICALES PEQUEÑAS, MÓVILES NO DOLOROSAS. RESTO EXPLORACIÓN
NORMAL.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– HEMOGRAMA: PLAQUETAS 5.000/L, SERIE ROJA Y BLANCA NORMALES.
– COAGULACIÓN: NORMAL.
Caso clínico II:

40. ‾ BIOQUÍMICA: LDH 1400 U/L; RESTO NORMAL.
‾ COOMBS DIRECTO: NEGATIVO.
‾ RETICULOCITOS: 68.200
‾ INMUNOGLOBULINAS (IGA, IGG, IGM): NORMALES.
‾ AUTOANTICUERPOS PLAQUETARIOS: COOMBS DIRECTO POSITIVO DÉBIL E INDIRECTO
NEGATIVO.
‾ AUTOINMUNIDAD: ANTI-DNA, ANTIRRIBONUCLEOPROTEINA Y ANTICENTRÓMERO NEGATIVOS.
‾ SEROLOGÍA VÍRICA: IGG VIRUS DE EPSTEIN –BARR POSITIVO, IGM VIRUS EPSTEIN-BARR
NEGATIVO, IGG RUBÉOLA POSITIVO, CITOMEGALOVIRUS, HERPES, VARICELA ZÓSTER Y
PARVOVIRUS NEGATIVOS.
‾ SEROLOGÍA DE LA HEPATITIS, VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y TOXOPLASMA:
NEGATIVA.

41. ‾ LA PUNCIÓN ASPIRATIVA DE MÉDULA ÓSEA REFLEJABA
AUMENTO DE LA CELULARIDAD, CONSTITUIDA POR LAS
TRES SERIES CELULARES EN DIFERENTES GRADOS DE
MADURACIÓN. MEGACARIOCITOS AUMENTADOS.
MÉDULA ÓSEA COMPATIBLE CON TROMBOCITOPENIA DE
ORIGEN PERIFÉRICO, COMPATIBLE CON PÚRPURA
TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
AL INGRESO SE INICIÓ TRATAMIENTO CON PREDNISONA
ORAL, NORMALIZÁNDOSE LA CIFRA DE PLAQUETAS AL
QUINTO DÍA. NO PRECISO TRANSFUSIÓN DE
GAMMAGLOBULINA INTRAVENOSA. SE MANTUVIERON LOS
CORTICOIDES EN PAUTA DESCENDENTE HASTA
SUPRIMIRLOS. LA EVOLUCIÓN POSTERIOR FUE BUENA.

42. Conclusiones:
1.
2.
3.
4.
5.

43. Preguntas :
1. ¿QUÉ ES LA TROMBOPOYESIS ?
2. ¿QUÉ ES LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA ?
3. ¿QUÉ ES LA TROMBOPENIA ?
4. ¿QUÉ ES LA TROMBOSITOSIS ?
5. ¿QUÉ ES LA HEMOFILIA?
6. ¿CUÁLES SON LOS VALORES NORMALES DE PLAQUETAS EN SANGRE?
7. ¿CUÁL ES EL TIEMPO DE SANGRÍA EN EL HOMBRE?
8. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD DE GAUCHER?
9. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA TROMBOCITOSIS?
10. ¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TROMBOPENIA?

44. Respuestas:
1. Proceso de formación y liberación de plaquetas o trombocitos, que promueven la coagulación para impedir la
pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.
2. Es una enfermedad que se caracteriza por una disminución anormal del número de plaquetas en sangre.
3. Disminución del número de las plaquetas en la sangre, con una cifra plaquetaria inferior a 150.000/µL
4. La trombocitosis es un trastorno en el cual tu cuerpo produce demasiadas plaquetas.
5. Es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre.
6. La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150,000 a 400,000 por microlitro (mcL) o 150 a 400 ×
109/L. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente.
7. El tiempo de tiempo de sangría es de 1 a 9 minutos.
8. Es una enfermedad congénita autosómica recesiva causada por déficit de la enzima glucocerebrosidasa.
9. El tratamiento farmacológico de la trombocitosis es la hidroxiurea, anagrelide, interferón alfa y aspirina
10. Las manifestaciones clínicas son petequias, equimosis, apistaxis, ginecorragia y hematuria

45. Referencias Bibliográficas :
• Benedetti, R. (1985). Hematología: Fundamentos y Aplicaciones Clínicas (Segunda ed.).
(E.M.S.A., Trad.) México: Panamericana.
• Mckenzie, B. (1991). Hematología Clínica, El manual moderno. México: Panamericana.
• Rapaport, S. (1989). Introducción a la Hematología (2da ed.). (Editores, Ed.) México: Salvat.
Rodak, B. (1998). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas (2 ed.). México
Panamericana
• Rodak, B. (2005). Hematología y Hemoterapia (2da ed.). España: Panamericana.
• Rodak, C.J. (2009). Atlas de Hematología Clínica (3ra ed.). (E.M. Panamericana, Trad.) España
• Elsevier. Rodak, F. B. (2002). Hematologia Fundamentos y Aplicaciones Clínicas (2da ed.). (E.
M. S.A., Trad.) México: Panamericana.